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CENPⅠ对肺腺癌H1650细胞生物学功能的影响及其机制
1
作者
李晓甜
吴启飞
+3 位作者
何慧洁
牛海英
刘静怡
张冬
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第5期431-436,共6页
目的探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制。方法用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞...
目的探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制。方法用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞中CENPⅠ的表达水平。用siRNA技术敲低H1650细胞中CENPⅠ的表达,检测转染效率。用CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验检测敲低CENPⅠ对H1650细胞周期、增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。用Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平。结果CENPⅠ在肺腺癌细胞中高表达。敲低CENPⅠ后,H1650细胞增殖能力下降,凋亡细胞数增加,细胞侵袭及迁移能力下降(P<0.01);与NC组相比,E-cadherin表达上调,N-cadherin、vinmentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达下调(P<0.05);加入通路激活剂IGF-1后,与si-CENPⅠ组相比,si-CENPⅠ+IGF-1组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达上调(P<0.05)。结论CENPⅠ在肺腺癌中高表达,可促进肺腺癌H1650细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,抑制凋亡,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。
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关键词
肺腺癌
人着丝粒蛋白ⅰ
上皮-间质转化
PI3K/AKT/mTOR信号通路
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题名
CENPⅠ对肺腺癌H1650细胞生物学功能的影响及其机制
1
作者
李晓甜
吴启飞
何慧洁
牛海英
刘静怡
张冬
机构
内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科
内蒙古科技大学包头医学院研究生院
出处
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第5期431-436,共6页
基金
内蒙古医学科学院公立医院科研联合基金科技项目(2023GLLH0206)
包头市卫生健康科技计划(wsjkkj009)。
文摘
目的探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制。方法用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞中CENPⅠ的表达水平。用siRNA技术敲低H1650细胞中CENPⅠ的表达,检测转染效率。用CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验检测敲低CENPⅠ对H1650细胞周期、增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。用Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平。结果CENPⅠ在肺腺癌细胞中高表达。敲低CENPⅠ后,H1650细胞增殖能力下降,凋亡细胞数增加,细胞侵袭及迁移能力下降(P<0.01);与NC组相比,E-cadherin表达上调,N-cadherin、vinmentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达下调(P<0.05);加入通路激活剂IGF-1后,与si-CENPⅠ组相比,si-CENPⅠ+IGF-1组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达上调(P<0.05)。结论CENPⅠ在肺腺癌中高表达,可促进肺腺癌H1650细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,抑制凋亡,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。
关键词
肺腺癌
人着丝粒蛋白ⅰ
上皮-间质转化
PI3K/AKT/mTOR信号通路
Keywords
lung adenocarcinoma
centromere protein
ⅰ
epithelial-mesenchymal transition
PI3K/AKT/MTOR signaling pathway
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
CENPⅠ对肺腺癌H1650细胞生物学功能的影响及其机制
李晓甜
吴启飞
何慧洁
牛海英
刘静怡
张冬
《中国医科大学学报》
北大核心
2025
0
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