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三氧化二砷通过JNK信号通路诱导K562细胞凋亡
被引量：
2
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作者
章圣辉
韩义香
+3 位作者
吴建波
叶爱芳
尹丽慧
谭映霞
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2008年第10期1099-1103,共5页
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制。方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间...
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制。方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达。结果:ELISA显示4μmol/LAs2O3作用48h后p-JNK蛋白表达增强,经SP600125预处理后,As2O3诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),As2O3诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As2O3单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05)。结论:JNK信号转导通路在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是As2O3诱导K562细胞凋亡的主要途径之一。
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关键词
三氧化二砷
人慢粒细胞系
K562
细胞
凋亡
P-JNK
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题名
三氧化二砷通过JNK信号通路诱导K562细胞凋亡
被引量：
2
1
作者
章圣辉
韩义香
吴建波
叶爱芳
尹丽慧
谭映霞
机构
温州医学院附属第一医院医学科学研究所
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2008年第10期1099-1103,共5页
文摘
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制。方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达。结果:ELISA显示4μmol/LAs2O3作用48h后p-JNK蛋白表达增强,经SP600125预处理后,As2O3诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),As2O3诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As2O3单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05)。结论:JNK信号转导通路在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是As2O3诱导K562细胞凋亡的主要途径之一。
关键词
三氧化二砷
人慢粒细胞系
K562
细胞
凋亡
P-JNK
Keywords
arsenic trioxide
human chronic myelogenous leukemia cell line
K562
apoptosis
c-jun terminal kinase
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
三氧化二砷通过JNK信号通路诱导K562细胞凋亡
章圣辉
韩义香
吴建波
叶爱芳
尹丽慧
谭映霞
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2008
2
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