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质子辐射对人恶性黑色素瘤A375细胞的DNA损伤影响研究 被引量：1
1
作者 王巧娟 隋丽 +4 位作者 刘建成 汪越 马立秋 朱润 郭刚 《原子能科学技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2455-2466,共12页
为研究质子辐射对人恶性黑色素瘤的杀伤效应,本研究利用北京HI-13串列加速器提供的15 MeV质子,以0、1、2、4、8 Gy剂量辐照A375细胞,以细胞克隆术和流式细胞术检测A375细胞的克隆形成率、周期阻滞及凋亡率,用免疫荧光法检测2 Gy辐照后... 为研究质子辐射对人恶性黑色素瘤的杀伤效应,本研究利用北京HI-13串列加速器提供的15 MeV质子,以0、1、2、4、8 Gy剂量辐照A375细胞,以细胞克隆术和流式细胞术检测A375细胞的克隆形成率、周期阻滞及凋亡率,用免疫荧光法检测2 Gy辐照后细胞的γH2AX焦点数,并与相同条件下的γ射线辐射对比。结果表明,在1~8 Gy剂量下,随着剂量的增加,A375细胞的存活率下降,在4~8 Gy剂量下,细胞的存活率明显低于γ射线。辐照后12 h,细胞G2/M期阻滞随剂量的增加而增加,质子辐射诱导的周期阻滞强于γ射线;辐照后48 h,γ射线诱导的细胞周期阻滞已基本解除,但质子诱导的细胞周期阻滞除1 Gy外,2~8 Gy均未完全解除。辐射诱导的细胞凋亡随照射剂量的增加而增加,随着时间的延长,凋亡比例有所增加,且质子诱导的细胞凋亡率高于γ射线。辐照2 Gy后,γ射线和质子诱导的γH2AX焦点峰值均在照后1 h出现,质子辐射诱导的γH2AX焦点数和大小均高于γ射线。以上结果表明,质子辐射可有效杀伤恶性黑色素瘤A375细胞,在黑色素瘤治疗中有潜在应用价值。 展开更多
关键词 人恶性黑色素瘤a375细胞 质子辐射 细胞周期 克隆形成率 细胞凋亡 γH2AX焦点
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长链非编码RNA TUSC7对人恶性黑色素瘤A375细胞增殖的影响 被引量：6
2
作者 袁志明 林泽旭 +2 位作者 陈一峰 吴晓红 林鑫 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期408-412,共5页
目的探讨长链非编码RNA TUSC7在人皮肤恶性黑色素瘤(malignant melanoma,CMM)细胞株中的表达及其对人黑色素瘤细胞增殖的影响。方法采用qRT-PCR技术检测人皮肤CMM组织和良性痣组织,CMM细胞株G-361、SK-MEL-1、A375、A875和正常人表皮黑... 目的探讨长链非编码RNA TUSC7在人皮肤恶性黑色素瘤(malignant melanoma,CMM)细胞株中的表达及其对人黑色素瘤细胞增殖的影响。方法采用qRT-PCR技术检测人皮肤CMM组织和良性痣组织,CMM细胞株G-361、SK-MEL-1、A375、A875和正常人表皮黑色素细胞系HEMn-LP中TUSC7的表达。将CMM A375细胞分别转染TUSC7过表达质粒(pcDNATUSC7组)和阴性对照序列(pcDNA3.1组),分别采用CCK-8法和克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 60例CMM组织和CMM细胞株中TUSC7的表达水平显著低于20例良性痣组织和正常人表皮黑色素细胞(P<0.05)。A375细胞过表达质粒pcDNA-TUSC7转染组中TUSC7表达水平显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8和克隆集落形成实验结果表明pcDNA-TUSC7组A375细胞增殖指数和细胞克隆数均显著低于pcDNA3.1组,流式细胞术检测凋亡率结果表明pcDNA-TUSC7组A375细胞凋亡率均显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CMM细胞株中TUSC7呈低表达,上调TUSC7表达能显著抑制CMM细胞的增殖和克隆形成能力,促进细胞凋亡,TUSC7可能参与CMM的恶性进展。 展开更多
关键词 皮肤肿瘤 恶性黑色素瘤 长链非编码RNA TUSC7 细胞增殖 凋亡
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2-丁亚砜-1,4-萘醌诱导人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡及其机制 被引量：2
3
作者 徐宛婷 李雨 +2 位作者 罗英花 刘畅 金成浩 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-8,共8页
目的:探究2-丁亚砜-1,4-萘醌(BSNQ)对人恶性黑色素瘤A375细胞的诱导凋亡作用,阐明其诱导凋亡的机制.方法:MTT比色法检测BSNQ对人黑色素瘤A375细胞的杀伤作用.Annexin V-FITC/PI双染法与流式细胞术检测BSNQ对人黑色素瘤A375细胞的诱导凋... 目的:探究2-丁亚砜-1,4-萘醌(BSNQ)对人恶性黑色素瘤A375细胞的诱导凋亡作用,阐明其诱导凋亡的机制.方法:MTT比色法检测BSNQ对人黑色素瘤A375细胞的杀伤作用.Annexin V-FITC/PI双染法与流式细胞术检测BSNQ对人黑色素瘤A375细胞的诱导凋亡作用.Western blotting法检测Akt信号通路相关蛋白的表达情况.流式细胞术检测BSNQ对A375细胞内ROS的调控作用.结果:BSNQ处理A375细胞其存活率逐渐降低.BSNQ能够显著诱导A375细胞发生凋亡.抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达量逐渐降低,pro-caspase-3表达量逐渐降低,促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达量逐渐升高(P<0.05).BSNQ能够显著增加细胞内ROS水平.同时,BSNQ与NAC共同处理后,能够显著降低BSNQ诱导的细胞凋亡程度.结论:BSNQ通过上调细胞内ROS水平,下调Akt信号通路的活性,诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡. 展开更多
关键词 2-丁亚砜-1 4-萘醌 人黑色素瘤a375细胞 细胞凋亡 AKT信号通路 活性氧
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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
4
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 a375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-Jun
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三氧化二砷对恶性黑色素瘤A_(375)细胞的增殖抑制作用 被引量：11
5
作者 陈治文 夏俊 +1 位作者 胡守芬 马佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期567-569,共3页
目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2... 目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2 O3 与人恶性黑色素瘤细胞株A3 75细胞生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 ,IC50 为 13 0 5 μmol·L-1,用药组 (As2 O3 浓度为 2 μmol·L-1)A3 75细胞中有nm2 3抗肿瘤转移基因的表达 ,而对照组则没有。结论　As2 O3 对恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖有浓度依赖性抑制作用 ,并可诱导体内产生nm2 3蛋白 。 展开更多
关键词 三氧化二砷 恶性黑色素瘤a375细胞 nm23抗转移基因 增殖抑制作用 抗转移作用
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全反式维A酸、阿维A和他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及意义 被引量：8
6
作者 冉立伟 谭升顺 +3 位作者 王万卷 邱实 雷小兵 曾惟惠 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期972-974,978,共4页
目的探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(AnnexinV-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果浓度... 目的探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(AnnexinV-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果浓度均为10-5mol/L的ATRA、阿维A及他扎罗汀能不同程度地诱导了人黑色素瘤细胞A375凋亡,其中阿维A作用最为显著,凋亡率13.42%,明显高于对照组、ATRA及他扎罗汀组(均P<0.05);其次为ATRA(5.03%,明显高于对照组及他扎罗汀组,P<0.05)和他扎罗汀组(凋亡率2.88%)。3种维A酸亦使A375细胞Bax蛋白阳性表达增强而Bcl-2蛋白阳性表达减弱(P<0.05),其中阿维A作用最强,其次为ATRA和他扎罗汀。结论维A酸促进A375细胞凋亡可能部分通过以线粒体为核心的凋亡途径。阿维A可能是防治黑色素瘤的有效药物。 展开更多
关键词 维A酸 人黑色素瘤细胞 a375 凋亡 Bax/Bcl-2蛋白
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人白细胞介素1β通过caspase途径诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡 被引量：8
7
作者 王澈 王敏伟 +2 位作者 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1138-1143,共6页
目的 :对interleukin - 1β(IL - 1β)诱导人黑色素瘤A375 -S2细胞凋亡的信号转导途径进行研究。 方法 :使用倒置显微镜观察细胞形态学变化。通过MTT法测定IL - 1β对A375 -S2细胞的抑制作用以及细胞内半胱氨酸蛋白酶 (caspases)与这种... 目的 :对interleukin - 1β(IL - 1β)诱导人黑色素瘤A375 -S2细胞凋亡的信号转导途径进行研究。 方法 :使用倒置显微镜观察细胞形态学变化。通过MTT法测定IL - 1β对A375 -S2细胞的抑制作用以及细胞内半胱氨酸蛋白酶 (caspases)与这种作用的关系。利用乳酸脱氢酶 (LDH)测定法对IL - 1β作用后细胞的损伤情况进行分析。琼脂糖凝胶电泳法检测IL - 1β对细胞DNA降解的影响。 结果 :IL - 1β对A375 -S2细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性 ,在 10 -9mol/L作用 72h时达到 90 %以上。caspase- 1、- 3、- 8、- 9和caspase - 10的抑制剂能够部分抑制IL -1β早期诱导的细胞凋亡。LDH活力测定显示 ,在IL - 1β诱导的细胞死亡过程中 ,凋亡占主导地位 ,并呈现剂量和时间依赖性。细胞经过 10 -11mol/LIL - 1β处理 72h后 ,出现凋亡典型的DNA梯状条带 ,与上述结果一致。 结论 :IL -1β能够诱导人黑色素瘤A375 -S2细胞凋亡 。 展开更多
关键词 白细胞介素1 黑色素瘤 a375-S2细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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Ad-GFP-nm23-H1裸鼠体内抑制人恶性黑色素瘤A375作用的研究 被引量：1
8
作者 李宗河 王琦 尹海林 《四川动物》 CSCD 北大核心 2008年第6期1007-1011,共5页
目的探讨Ad-GFP-nm23-H1对人恶性黑素瘤裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,从而为后期nm23-Hl基因和腺病毒载体用于人恶性黑色素瘤及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。方法在裸鼠真皮下建立人A375细胞黑色素瘤动物模型后,设对照组及109P... 目的探讨Ad-GFP-nm23-H1对人恶性黑素瘤裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,从而为后期nm23-Hl基因和腺病毒载体用于人恶性黑色素瘤及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。方法在裸鼠真皮下建立人A375细胞黑色素瘤动物模型后,设对照组及109PFU/ml、1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组。经Ad-GFP-nm23-Hl干预治疗后,取瘤体称重,计算抑瘤率,通过光镜进行瘤组织病理形态学观察。结果对照组及109PFU/ml、1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组的平均肿瘤体积和瘤重分别为:1.4129±0.4832mm3、1.1914±0.3304mm3、0.75±0.2548mm3和1.924±0.539g、1.655±0.5754g、1.195±0.2639g。与另两组比较,1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组对A375具有明显的抑制作用。结论1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组对裸鼠移植A375实体瘤有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 NM23-H1 人恶性黑色素瘤细胞a375 裸鼠 移植
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低强度纳秒脉冲电场联合靶向金纳米棒对A375黑色素瘤细胞的杀伤效果研究 被引量：6
9
作者 米彦 刘权 +2 位作者 李盼 杨骐瑜 唐均英 《电工技术学报》 EI CSCD 北大核心 2020年第12期2534-2544,共11页
为了改善纳秒脉冲电场(nsPEFs)在治疗肿瘤过程中存在的电气安全性问题,该文首次研究低强度nsPEFs联合叶酸修饰的金纳米棒对A375黑色素瘤细胞杀伤效果的影响。首先对聚乙二醇-金纳米棒(GNR-PEG)的表面进行叶酸(FA)的修饰,从而实现对A375... 为了改善纳秒脉冲电场(nsPEFs)在治疗肿瘤过程中存在的电气安全性问题,该文首次研究低强度nsPEFs联合叶酸修饰的金纳米棒对A375黑色素瘤细胞杀伤效果的影响。首先对聚乙二醇-金纳米棒(GNR-PEG)的表面进行叶酸(FA)的修饰,从而实现对A375黑色素瘤细胞的靶向作用;然后用暗场显微镜观察其结合效果。该文在确定了GNR-PEG和GNR-PEG-FA安全质量分数后,通过改变电场强度(2~8kV/cm)和脉冲个数(15~260个)来研究该联合方法对细胞活性和凋亡的影响。结果发现,GNR-PEG-FA与低强度nsPEFs联合显示出最佳的抗肿瘤效果,在较低的电场强度和较少的脉冲个数作用下,实现了更低比例的细胞的活性和更高比例的细胞凋亡。该联合方法增强了nsPEFs对A375黑色素瘤细胞杀伤效果,改善了nsPEFs治疗中的电气安全性问题。 展开更多
关键词 金纳米棒 纳秒脉冲电场 细胞活性 凋亡 叶酸 a375黑色素瘤细胞
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串内频率对高频纳秒脉冲串诱导A375黑色素瘤细胞电穿孔的影响 被引量：4
10
作者 徐进 米彦 +2 位作者 吴晓 李津津 唐均英 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第12期5292-5301,共10页
高频纳秒脉冲串能有效杀伤肿瘤细胞,但是其杀伤机制,特别是串内频率对诱导电穿孔效应的影响机制仍不清楚。以A375黑色素瘤细胞为研究对象,开展了细胞活性检测、短时/长时荧光染料检测以及细胞微观形态学检测等离体细胞实验,研究高频纳... 高频纳秒脉冲串能有效杀伤肿瘤细胞,但是其杀伤机制,特别是串内频率对诱导电穿孔效应的影响机制仍不清楚。以A375黑色素瘤细胞为研究对象,开展了细胞活性检测、短时/长时荧光染料检测以及细胞微观形态学检测等离体细胞实验,研究高频纳秒脉冲串的串内频率对细胞膜电穿孔的影响机制。细胞活性实验结果表明,高频纳秒脉冲串能有效杀伤肿瘤细胞,串内频率存在使细胞活性显著降低的阈值100k Hz;荧光染料实验结果反映细胞活性降低是由不可逆电穿孔引起,并且存在串内频率对电穿孔的累积效应;扫描电镜实验结果直接验证了高频纳秒脉冲串诱导肿瘤细胞发生了不可逆电穿孔。该实验结果为高频纳秒脉冲串杀伤肿瘤细胞的机制提供了实验依据。 展开更多
关键词 高频纳秒脉冲串 串内频率 a375黑色素瘤细胞 不可逆电穿孔 累积效应
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黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响 被引量：7
11
作者 匡菊香 雷沛鸿 石江 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第11期2510-2512,共3页
目的:探讨黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞株体外增殖的抑制作用。方法:选用人黑色素瘤A375细胞进行体外培养,以不同浓度的黄芩苷分别处理黑色素瘤A375细胞,连续6天使用倒置显微镜进行观察,计数,绘制生长曲线;以不同浓度(0.1～50μmol/L)的... 目的:探讨黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞株体外增殖的抑制作用。方法:选用人黑色素瘤A375细胞进行体外培养,以不同浓度的黄芩苷分别处理黑色素瘤A375细胞,连续6天使用倒置显微镜进行观察,计数,绘制生长曲线;以不同浓度(0.1～50μmol/L)的黄芩苷分别处理黑色素瘤A375细胞细胞24、48、72h后,用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:生长曲线及MTT法显示黄芩苷对黑色素瘤A375细胞有抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测到细胞在黄芩苷作用后,细胞凋亡率增加。结论:黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞具有明显抑制作用,细胞凋亡可能是其机制之一。 展开更多
关键词 黄芩苷 黑色素瘤a375细胞 MTT
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Genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响 被引量：2
12
作者 杨一飞 王昊 +3 位作者 汪京峡 李向花 马梅 杨文斌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1163-1167,共5页
目的观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响。方法应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化;取最适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术... 目的观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响。方法应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化;取最适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用Western blot检测其对凋亡效应蛋白Ccaspase-3表达的影响及应用MTT比色法检测其对细胞增殖的作用。结果 Genistein可增加LiBr细胞早、晚期凋亡率[分别为(27.87±5.38)%和(11.87±3.86)%],诱导LiBr细胞凋亡(P<0.01);引起细胞G0/G1期阻滞[G0/G1=(72.11±5.89)%、S=(14.53±3.47)%、G2/M=(12.36±2.64)%];下调caspase-3蛋白表达及抑制细胞增殖(P<0.01)。结论 Genistein可诱导LiBr细胞凋亡、使细胞增殖周期进展受阻、抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 GENISTEIN 恶性黑色素瘤 LIVIN 细胞凋亡 细胞周期 细胞增殖
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CD133功能对人脑胶质瘤及恶性黑色素瘤细胞体外生长的影响 被引量：3
13
作者 姚杰 张涛 +3 位作者 曹文淼 刘伟 任精华 伍钢 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期641-644,共4页
目的分析肿瘤干细胞表面标记物CD133/Prominin-1的功能对人脑胶质瘤及恶性黑色素瘤肿瘤细胞体外生长特性的影响。方法选取人脑胶质瘤细胞U251及人恶性黑色素瘤细胞A357为对象,采用脂质体介导CD133/Prominin-1反义寡核苷酸(ASODN)及无关... 目的分析肿瘤干细胞表面标记物CD133/Prominin-1的功能对人脑胶质瘤及恶性黑色素瘤肿瘤细胞体外生长特性的影响。方法选取人脑胶质瘤细胞U251及人恶性黑色素瘤细胞A357为对象,采用脂质体介导CD133/Prominin-1反义寡核苷酸(ASODN)及无关寡核苷酸(NSODN)分别转染细胞。转染后采用RT-PCR检测CD133/Prom-inin-1 mRNA水平,同时接种各组细胞,转染后第14天观察细胞生长情况。结果在A357细胞中,CD133/Prominin-1ASDON转染组的CD133/Prominin-1 mRNA水平明显低于空白对照组及NSODN转染组(P<0.05),但其细胞集落形成率与其它两组比较差异并无统计学意义。在U251细胞中,CD133/Prominin-1 ASDON转染组的CD133/Prominin-1mRNA水平亦低于空白对照组及NSODN转染组,其第14天细胞数量也较其它两组明显减少(P<0.05)。结论通过反义寡核苷酸(ASODN)转染下调CD133/Prominin-1表达对人恶性黑色素瘤细胞的集落形成能力无明显影响,但可以显著抑制人脑胶质瘤细胞的体外增殖。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 CD133/Prominin-1 脑胶质瘤 恶性黑色素瘤 反义寡核苷酸
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miR-146a对人黑色素瘤A375细胞增殖和侵袭的影响及作用机制 被引量：1
14
作者 王丽纳 王红兰 +2 位作者 庄永灿 王凯波 陈文标 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期907-910,共4页
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化... 目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化,应用Transwell小室法检测A375细胞侵袭能力的变化。根据生物信息学软件预测FBXL10为miR-146a的下游靶基因,双荧光素酶报告分析进行验证。分别采用实时qPCR与Western blotting检测转染后各组A375细胞FBXL10 mRNA与蛋白的表达水平。结果与对照组比较,miR-146a模拟物能够显著抑制A375细胞增殖和侵袭能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告分析结果显示,FBXL10为miR-146a的下游靶基因,miR-146a过表达可显著降低FBXL10蛋白与mRNA的表达水平;miR-146a抑制剂的作用则与之相反。结论miR-146a过表达能够抑制A375细胞增殖和侵袭能力,其作用机制可能与降低FBXL10表达相关。 展开更多
关键词 MIR-146A 人黑色素瘤 a375细胞 增殖 侵袭 FBXL10
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应用组化、免疫组化及电镜技术诊断腹水中恶性黑色素瘤细胞 被引量：1
15
作者 沈志刚 黄晓南 +1 位作者 李琳 陈佩兰 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第1期111-111,共1页
关键词 恶性黑色素瘤细胞 腹水液 染色法 免疫组织化学 电镜
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转移性恶性黑色素瘤细针吸取细胞学形态观察 被引量：2
16
作者 何长青 李进 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期497-498,共2页
关键词 恶性黑色素瘤 细胞诊断学 诊断 鉴别
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脉络膜恶性黑色素瘤继发于黑色素细胞瘤一例 被引量：1
17
作者 陈雪 张培 王薇 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第12期1062-1063,共2页
关键词 脉络膜恶性黑色素瘤 黑色素细胞瘤 脉络膜黑色素瘤 视网膜脱离 继发 占位性病变 脉络膜占位 异常信号
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缺乏葡萄糖和谷氨酰胺对黑色素瘤A375细胞增殖与凋亡的影响
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作者 于田田 张帆 +6 位作者 路遥 李红霞 谢敏 刘庆平 卢腾 秦建中 迟彦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期626-632,共7页
目的:探讨体外培养条件下,缺乏葡萄糖(No-Glu)或谷氨酰胺(No-Gln)对黑色素瘤细胞生长和凋亡的影响。方法:分别利用MTT、流式细胞术、化学发光、Western blotting以及免疫荧光染色等方法检测No-Glu和No-Gln对人恶性黑色素瘤A375细胞初级... 目的:探讨体外培养条件下,缺乏葡萄糖(No-Glu)或谷氨酰胺(No-Gln)对黑色素瘤细胞生长和凋亡的影响。方法:分别利用MTT、流式细胞术、化学发光、Western blotting以及免疫荧光染色等方法检测No-Glu和No-Gln对人恶性黑色素瘤A375细胞初级纤毛形成、增殖、ATP含量、细胞周期以及细胞凋亡等多方面的影响。结果:在No-Glu或No-Gln培养液中培养,A375细胞的细胞增殖率显著低于对照组(正常培养液)[(21.0±1.9)%或(46.2±9.8)%vs 100%,P<0.01或P<0.05]。No-Gln培养液使A375细胞纤毛形成阳性细胞率显著高于对照组[(16.8±2.3)%vs(6.2±1.0)%,P<0.01],G1期细胞减少(14.4±6.7)%(P<0.05)、S期细胞增加(75.0±1.9)%(P<0.05)。No-Glu培养液对A375细胞纤毛形成与G1和S期细胞比例均无显著影响。此外,No-Gln使A375细胞内ATP含量下调了(64.5±4.9)%(P<0.01),而No-Glu仅使ATP含量下降了(11.1±2.1)%(P>0.05)。No-Glu使A375细胞的凋亡率显著高于对照组[(26.1±1.5)%vs(6.1±7.1)%,P<0.01],并上调促凋亡蛋白Noxa、降低抗凋亡蛋白Mcl-1的表达水平。No-Gln对细胞凋亡率、Noxa和Mcl-1蛋白表达无明显影响。结论:No-Glu或No-Gln均可抑制A375细胞增殖,但No-Gln导致S期细胞周期阻滞、抑制ATP合成的作用更明显,而No-Glu诱导细胞凋亡的作用更强。 展开更多
关键词 黑色素瘤 a375细胞 葡萄糖 谷氨酰胺
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IL-37抑制恶性黑色素瘤转移的体内研究
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作者 杨建堂 付丽丽 +1 位作者 杨焱淼 林琳 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1885-1890,共6页
目的:恶性黑色素瘤恶性程度极高,早期即可发生转移,预后极差,严重威胁着人类的健康,研究抑制其转移相关的分子及机制对其治疗及预后有重要意义。白细胞介素(interleukin,IL)-37作为抗炎细胞因子,不仅与多种炎症性疾病有关,还具有抗肿瘤... 目的:恶性黑色素瘤恶性程度极高,早期即可发生转移,预后极差,严重威胁着人类的健康,研究抑制其转移相关的分子及机制对其治疗及预后有重要意义。白细胞介素(interleukin,IL)-37作为抗炎细胞因子,不仅与多种炎症性疾病有关,还具有抗肿瘤作用。本研究旨在通过建立恶性黑色素瘤肺转移小鼠模型,研究IL-37对小鼠体内恶性黑色素瘤转移的作用。方法:将IL-37过表达(IL-37 overexpression,IL-37 oe)和Vector质粒分别转染小鼠黑色素瘤细胞B16F1,设置IL-37 oe组(加入转染试剂及IL-37 oe质粒)、空白对照(Blank)组(只加入转染试剂)和Vector组(加入转染试剂及Vector质粒)。C57小鼠随机分为3组,每组3只。分别收集处于对数生长期的Blank组、Vector组和IL-37 oe组B16F1细胞在无菌条件下进行小鼠尾静脉注射。每3天称量并记录小鼠体重。1个月后,采用颈椎脱臼法处死小鼠,分别解剖并分离各组小鼠肺器官及心、肝、脾、肾等脏器,肺器官采图并记录转移结节数;小鼠心、肝、脾、肾等各脏器组织用4%的多聚甲醛固定后制作石蜡切片,并进行苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色。结果:蛋白质印迹显示质粒构建成功。第1、4、7、10、13、16、19、22、25和28天,IL-37 oe组小鼠体重较Blank组和Vector组差异均无统计学意义(均P>0.05)。解剖小鼠肺器官发现肺部肿瘤结节,表明建模成功。HE染色发现IL-37 oe组小鼠心、肝、脾、肾等脏器组织形态学变化较Blank组和Vector组均无明显差异。3组小鼠的肺组织中,Blank组肺转移的结节数为(24.00±2.08)个,Vector组肺转移的结节数为(24.67±0.88)个,IL-37 oe组为(5.33±1.45)个;IL-37 oe组肺部的转移结节数目明显低于Blank组和Vector组(均P<0.05),而Blank组和Vector组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-37在小鼠体内能抑制恶性黑色素瘤细胞肺转移结节数,且对小鼠体重及其他脏器无明显影响,有望成为恶性黑色素瘤基因治疗或免疫治疗的潜在分子靶标。 展开更多
关键词 恶性黑色素瘤 白细胞介素-37 转移 B16F1细胞 过表达质粒
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A23187诱导恶性黑色素瘤患者的外周血单核细胞向树突状细胞分化
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作者 吴军 杨太成 +1 位作者 王捷 王晓怀 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2004年第4期293-295,共3页
A23187为一种钙离子载体(calcium ionophore,CI),可提高胞浆内游离钙水平,模拟某些细胞内信号转导事件,导致多基因活化[1-2].我们先前曾探讨了A23187对正常人外周血单核细胞(peripheral monotytes,PBMC)来源的DC的影响[3],最近,我们进... A23187为一种钙离子载体(calcium ionophore,CI),可提高胞浆内游离钙水平,模拟某些细胞内信号转导事件,导致多基因活化[1-2].我们先前曾探讨了A23187对正常人外周血单核细胞(peripheral monotytes,PBMC)来源的DC的影响[3],最近,我们进行了有关A23187诱导MMe患者的PBMC向DC分化的实验研究. 展开更多
关键词 患者 PBMC 诱导 外周血单核细胞 恶性黑色素瘤 树突状细胞 分化 细胞内信号转导
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