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三氧化二砷对恶性黑色素瘤A_(375)细胞的增殖抑制作用 被引量:11
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作者 陈治文 夏俊 +1 位作者 胡守芬 马佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期567-569,共3页
目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法 用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果 As2... 目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法 用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果 As2 O3 与人恶性黑色素瘤细胞株A3 75细胞生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 ,IC50 为 13 0 5 μmol·L-1,用药组 (As2 O3 浓度为 2 μmol·L-1)A3 75细胞中有nm2 3抗肿瘤转移基因的表达 ,而对照组则没有。结论 As2 O3 对恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖有浓度依赖性抑制作用 ,并可诱导体内产生nm2 3蛋白 。 展开更多
关键词 三氧化二砷 恶性黑色素瘤a375细胞 nm23抗转移基因 增殖抑制作用 抗转移作用
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质子辐射对人恶性黑色素瘤A375细胞的DNA损伤影响研究 被引量:1
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作者 王巧娟 隋丽 +4 位作者 刘建成 汪越 马立秋 朱润 郭刚 《原子能科学技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2455-2466,共12页
为研究质子辐射对人恶性黑色素瘤的杀伤效应,本研究利用北京HI-13串列加速器提供的15 MeV质子,以0、1、2、4、8 Gy剂量辐照A375细胞,以细胞克隆术和流式细胞术检测A375细胞的克隆形成率、周期阻滞及凋亡率,用免疫荧光法检测2 Gy辐照后... 为研究质子辐射对人恶性黑色素瘤的杀伤效应,本研究利用北京HI-13串列加速器提供的15 MeV质子,以0、1、2、4、8 Gy剂量辐照A375细胞,以细胞克隆术和流式细胞术检测A375细胞的克隆形成率、周期阻滞及凋亡率,用免疫荧光法检测2 Gy辐照后细胞的γH2AX焦点数,并与相同条件下的γ射线辐射对比。结果表明,在1~8 Gy剂量下,随着剂量的增加,A375细胞的存活率下降,在4~8 Gy剂量下,细胞的存活率明显低于γ射线。辐照后12 h,细胞G2/M期阻滞随剂量的增加而增加,质子辐射诱导的周期阻滞强于γ射线;辐照后48 h,γ射线诱导的细胞周期阻滞已基本解除,但质子诱导的细胞周期阻滞除1 Gy外,2~8 Gy均未完全解除。辐射诱导的细胞凋亡随照射剂量的增加而增加,随着时间的延长,凋亡比例有所增加,且质子诱导的细胞凋亡率高于γ射线。辐照2 Gy后,γ射线和质子诱导的γH2AX焦点峰值均在照后1 h出现,质子辐射诱导的γH2AX焦点数和大小均高于γ射线。以上结果表明,质子辐射可有效杀伤恶性黑色素瘤A375细胞,在黑色素瘤治疗中有潜在应用价值。 展开更多
关键词 人恶性黑色素瘤a375细胞 质子辐射 细胞周期 克隆形成率 细胞凋亡 γH2AX焦点
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Ad-GFP-nm23-H1裸鼠体内抑制人恶性黑色素瘤A375作用的研究 被引量:1
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作者 李宗河 王琦 尹海林 《四川动物》 CSCD 北大核心 2008年第6期1007-1011,共5页
目的探讨Ad-GFP-nm23-H1对人恶性黑素瘤裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,从而为后期nm23-Hl基因和腺病毒载体用于人恶性黑色素瘤及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。方法在裸鼠真皮下建立人A375细胞黑色素瘤动物模型后,设对照组及109P... 目的探讨Ad-GFP-nm23-H1对人恶性黑素瘤裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,从而为后期nm23-Hl基因和腺病毒载体用于人恶性黑色素瘤及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。方法在裸鼠真皮下建立人A375细胞黑色素瘤动物模型后,设对照组及109PFU/ml、1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组。经Ad-GFP-nm23-Hl干预治疗后,取瘤体称重,计算抑瘤率,通过光镜进行瘤组织病理形态学观察。结果对照组及109PFU/ml、1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组的平均肿瘤体积和瘤重分别为:1.4129±0.4832mm3、1.1914±0.3304mm3、0.75±0.2548mm3和1.924±0.539g、1.655±0.5754g、1.195±0.2639g。与另两组比较,1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组对A375具有明显的抑制作用。结论1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组对裸鼠移植A375实体瘤有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 NM23-H1 人恶性黑色素瘤细胞a375 裸鼠 移植
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多酚氧化酶抑制剂高良姜素抗黑色素瘤机制研究 被引量:2
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作者 杨镓宁 邓菲 潘宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1000-1004,共5页
目的:研究高良姜素对多酚氧化酶(PPO)的抑制作用机制,并探讨了高良姜素与多酚氧化酶的结合机制,以期获得高良姜素抗人恶性黑色素瘤细胞株A375机理。方法:分光光度法检测高良姜素对PPO的抑制作用和抑制作用类型;荧光光谱法和分子对接法... 目的:研究高良姜素对多酚氧化酶(PPO)的抑制作用机制,并探讨了高良姜素与多酚氧化酶的结合机制,以期获得高良姜素抗人恶性黑色素瘤细胞株A375机理。方法:分光光度法检测高良姜素对PPO的抑制作用和抑制作用类型;荧光光谱法和分子对接法检测高良姜素与PPO酶的结合方式;MTT法测定高良姜素人恶性黑色素瘤细胞株A375增殖的抑制作用,Transwell法检测高良姜素对A375细胞侵袭的抑制作用。结果:高良姜素是一种竞争型的PPO抑制剂,对PPO氧化酶的半抑制率IC_(50)为(47.86±3.33)μmol/L,抑制常数Ki为(24.83±1.45)μmol/L;高良姜素能够有效猝灭PPO的荧光,高良姜素与PPO的结合常数Ka为(4.67±0.43)×10~4L/mol;高良姜素能够与PPO的活性中心铜离子发生结合作用,并与催化基团His259形成氢键;高良姜素能够明显的抑制A375细胞的增殖和转移,且细胞中的PPO活性和黑色素的合成量降低。结论:高良姜素是一个竞争性的PPO酶抑制剂,对调节黑色素水平起到重要作用,为临床抗皮肤癌提供了理论基础。 展开更多
关键词 高良姜素 多酚氧化酶 抑制作用 荧光光谱 螯合金属铜离子 人恶性黑色素瘤细胞株a375 凋亡
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