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氯普噻吨调节Akt/mTOR通路对人急性髓系白血病细胞自噬和凋亡的影响 被引量：3
1
作者 王瑞娟 李超 +2 位作者 段丽娟 尚淼 杨如玉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期2584-2590,共7页
目的探讨氯普噻吨通过调节蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对人急性髓系白血病(AML)细胞自噬和凋亡的影响。方法以SKNO-1、MOLM-13两个细胞系为研究对象,0、20、40、60μmol/L氯普噻吨分别处理SKNO-1、MOLM-13细胞6、1... 目的探讨氯普噻吨通过调节蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对人急性髓系白血病(AML)细胞自噬和凋亡的影响。方法以SKNO-1、MOLM-13两个细胞系为研究对象,0、20、40、60μmol/L氯普噻吨分别处理SKNO-1、MOLM-13细胞6、12、24 h,CCK-8检测细胞增殖情况。实验分为4组,对照组正常培养、SC79组用5 mg/L SC79处理细胞2 h,氯普噻吨组用40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h,氯普噻吨+SC79组在SC79组基础上添加40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h。单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测自噬的发生情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白SQSTM1/p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B),凋亡相关蛋白聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、激活型caspase3(cleaved caspase3)以及Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt、磷酸化(p)-Akt、mTOR、p-mTOR表达情况。结果在SKNO-1、MOLM-13细胞中,6、12、24 h时,与0μmol/L氯普噻吨相比,20、40、60μmol/L氯普噻吨处理后细胞增殖抑制率升高(P<0.05);在同一时间点,随着氯普噻吨浓度的升高,细胞增殖抑制率升高,40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h进行接下来研究。在SKNO-1、MOLM-13细胞中,与对照组相比,SC79组细胞凋亡率、自噬小体阳性率,LC3B、PARP、cleaved caspase3/caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05),SQSTM1/p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05);而氯普噻吨组表现出相反趋势(P<0.05);在SC79组基础上添加氯普噻吨,与氯普噻吨组相比,细胞凋亡率、自噬小体阳性率,LC3B、PARP、cleaved caspase3/caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05),SQSTM1/p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论氯普噻吨能够抑制Akt/mTOR通路促进人AML细胞自噬和凋亡。 展开更多
关键词 氯普噻吨 蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 人急性髓系白血病细胞 自噬 凋亡
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升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响 被引量：5
2
作者 王静宇 马邦云 +2 位作者 王梦亚 代兴斌 孙雪梅 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第4期143-148,I0001,共7页
目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉... 目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉内皮细胞HUVEC进行诱导培养,并加入不同浓度的升麻鳖甲汤加减方进行干预,检测人脐静脉内皮细胞HUVEC迁移、趋化、管腔形成能力的变化,从而揭示升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导的脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响。方法体外培养HL-60以及HUVEC细胞,待细胞进入对数生长期后进行相应实验;首先将不同浓度升麻鳖甲汤加减方在体外分别用于干预人急性髓系白血病细胞HL-60和人脐静脉内皮细胞HUVEC,在干预时间达48 h后,采用MTT法分别检测不同浓度升麻鳖甲汤加减方对HL-60以及HUVEC细胞增殖能力的影响;根据MTT实验的数据提示,选择适宜终浓度的升麻鳖甲汤加减方与HL-60细胞培养上清进行混合制备含药条件培养基用于干预HUVEC细胞,并分别运用划痕迁移、Transwell小室趋化以及Matrigel胶小管形成等实验方法观察HUVEC细胞经干预后的迁移、趋化效应以及成管能力的变化。结果不同浓度的升麻鳖甲汤加减方干预48 h后能够分别显著抑制HL-60以及HUVEC细胞的增殖(P<0.01),并且这种增殖抑制效应呈现出明显的时间-浓度依赖性,并且在HL-60和HUVEC两种细胞之间存在差异性细胞毒作用,即对HUVEC细胞的增殖抑制显著高于HL-60细胞(P<0.01);不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方对由HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的迁移运动能力均有不同程度的抑制作用(P<0.05),并且细胞迁移率随着药物浓度的增加而下降;细胞Transwell小室趋化实验结果显示,不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方可显著降低HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的趋化性(P<0.05);HUVEC细胞小管形成连接点、分支数量等均明显低于阳性对照组(P<0.01),小管形成抑制率随着药物浓度的增加而上升,且HUVEC细胞生成小管的连接点及分支数量与药物浓度呈负相关(P<0.01)。结论升麻鳖甲汤加减方可抑制HL-60及HUVEC细胞的增殖,并存在差异细胞毒作用,提示该复方可能具有抑制急性髓系白血病肿瘤血管形成的效应,而这种效应的产生可能与其抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移、趋化及成管能力等相关。 展开更多
关键词 升麻鳖甲汤加减方 人急性髓系白血病细胞株 人脐静脉内皮细胞 抗肿瘤血管生成
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姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨 被引量：7
3
作者 饶佳 张荣艳 +2 位作者 陈国安 李菲 黄仁魏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1005-1008,共4页
目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-... 目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响。结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降。姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF-κB处于失活状态。结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 急性髓细胞白血病 NF-κB KG1a细胞株 Kasumi-1细胞株
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姜黄素对人急性髓系白血病细胞株K562增殖、凋亡及细胞周期的影响 被引量：6
4
作者 李莹莹 刘红春 +3 位作者 张倾 冯睿婷 宋银森 明亮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1343-1347,共5页
目的:探讨姜黄素对人急性髓系白血病细胞株K562增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:取对数生长期人急性髓系白血病K562细胞,用MTT法测定细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法和Weste... 目的:探讨姜黄素对人急性髓系白血病细胞株K562增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:取对数生长期人急性髓系白血病K562细胞,用MTT法测定细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法和Western blot分别检测Bax、BCL-2和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果:姜黄素10、20和40μmol/L组培养24 h和48 h细胞增殖抑制率均高于对照组(姜黄素0μmol/L),且细胞增殖抑制率呈浓度-时间依赖性(r=0.879,r=0.914)。姜黄素10、20和40μmol/L组G_(0)/G_(1)细胞比例和细胞凋亡率均高于对照组,且呈药物浓度依赖性(r=0.856,r=0.782)。姜黄素10、20和40μmol/L组Bax和Caspase-3 mRNA表达高于对照组,而BCL-2 mRNA表达低于对照组,且呈药物浓度依赖性(r=0.861,r=0.748,r=-0.817)。姜黄素10、20和40μmol/L组Bax蛋白表达灰度值高于对照组,而BCL-2和Caspase-3蛋白表达灰度值低于对照组,且呈药物浓度依赖性(r=0.764,r=-0.723,r=-0.831)。结论:姜黄素可抑制人急性髓系白血病细胞株K562细胞增殖,将细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,促进细胞凋亡,且通过调控Bax、BCL-2和Caspase-3而诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 急性髓系白血病 K562细胞 增殖 细胞周期 凋亡
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姜黄素联合阿糖胞苷对人急性髓系白血病细胞KG1a增殖、自噬及凋亡的影响 被引量：9
5
作者 马翠 陈雅琳 +1 位作者 白天鸽 魏虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期946-952,共7页
目的探讨姜黄素(CUR)联合阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病KG1a细胞株增殖、凋亡的影响,及与自噬间的联系。方法 MTT法筛选CUR及Ara-C的最佳联合浓度并检测联合效应,分析CUR和Ara-C对KG1a细胞的增殖、自噬、凋亡和细胞周期的影响,评估... 目的探讨姜黄素(CUR)联合阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病KG1a细胞株增殖、凋亡的影响,及与自噬间的联系。方法 MTT法筛选CUR及Ara-C的最佳联合浓度并检测联合效应,分析CUR和Ara-C对KG1a细胞的增殖、自噬、凋亡和细胞周期的影响,评估CUR和Ara-C的联合用药效果。结果 CUR和Ara-C均对KG1a细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.05),且呈一定的剂量、时间依赖性。经40μmol·L^(-1)CUR和0.5μmol·L^(-1)Ara-C联合处理的细胞抑制率明显高于各自剂量的单用组,经3-MA预处理的细胞存活率明显降低(P<0.05)。吖啶橙染色观察到细胞内出现自噬泡,联合用药的表达率高于单用组,且能被3-MA抑制。联合组细胞的凋亡率高于单用组,经3-MA预处理组细胞凋亡率均高于各自单用组(P<0.05)。细胞在G_0/G_1期比例明显多于S期。caspase-3、LC3、Beclin-1基因的表达上调,Bcl-2基因则下调(P<0.05)。联合组caspase-3和Beclin-1的蛋白量明显高于单用组(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高。3-MA预处理组的Beclin-1表达降低,caspase-3的表达则升高(P<0.05)。结论姜黄素能诱导KG1a细胞自噬与凋亡,并能提高白血病细胞对阿糖胞苷的敏感性,自噬抑制剂3-MA不仅能抑制该自噬,而且能促进其凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 姜黄素 阿糖胞苷 细胞自噬 细胞凋亡 自噬相关蛋白
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阿糖胞苷对姜黄素诱导的人急性髓系白血病细胞自噬的影响 被引量：8
6
作者 马翠 白天鸽 +1 位作者 陈雅琳 魏虹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1409-1415,共7页
目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制。方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变... 目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制。方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;RT-qPCR和Western blot检测自噬相关因子beclin-1和LC3 mRNA及蛋白的表达。结果:姜黄素对KG1a细胞的活力有明显抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,姜黄素联合阿糖胞苷组细胞活力抑制率明显高于单药组,且两组均高于对照组(P<0.01)。电镜结果显示姜黄素能诱导细胞自噬小体的产生,阿糖胞苷能使姜黄素诱导的自噬小体增加。吖啶橙染色发现联合用药组能提高姜黄素诱导的细胞自噬,细胞内酸性自噬泡及含有自噬泡的细胞数均增加。细胞周期结果显示细胞主要被阻滞在G0/G1期。RT-qPCR结果显示联合用药组beclin-1和LC3的mRNA表达水平均比单药组及对照组明显升高(P<0.01);Western blot结果显示联合用药组比单药组beclin-1的蛋白表达明显上调(P<0.05),LC3-II/LC3-I的比值升高。结论:姜黄素能抑制KG1a细胞活力并诱导细胞发生自噬,阿糖胞苷能促进姜黄素诱导的细胞自噬,作用优于姜黄素单用组,可能与两药联合上调beclin-1和LC3-Ⅱ的表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 自噬 阿糖胞苷 KG1a细胞 急性髓系白血病
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中华眼镜蛇毒组分诱导人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞凋亡的研究
7
作者 贺艳杰 黄宇贤 +2 位作者 李玉华 宋朝阳 郭坤元 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第13期2277-2280,共4页
目的：探讨中华眼镜蛇毒组分（najanajaactravenomcomponent，NNAVC）诱导KG1a细胞凋亡及相关机制。方法：以NNAVC作用人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞，台盼蓝拒染法测定细胞毒性，流式细胞仪测细胞凋亡率，RT—PCR测细胞凋亡相关基因... 目的：探讨中华眼镜蛇毒组分（najanajaactravenomcomponent，NNAVC）诱导KG1a细胞凋亡及相关机制。方法：以NNAVC作用人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞，台盼蓝拒染法测定细胞毒性，流式细胞仪测细胞凋亡率，RT—PCR测细胞凋亡相关基因（Bax、Bak、Bcl-2）的表达。结果：NNAVC对KG1a细胞有显著的细胞毒性作用，能诱导KG1a细胞凋亡，促凋亡作用可能与Bcl-2表达下调和Bax表达上调有关。结论：NNAVC通过调节抗／促凋亡分子诱导KG1a细胞凋亡．提示NNAVC具有治疗复发难治性白血病的应用前景。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 蛇毒 KG1a细胞 凋亡
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Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用
8
作者 曹慧 李敏 钱文斌 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期479-484,共6页
目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用。方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡... 目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用。方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变。结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P<0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23μmol/L。Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变。Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性/药物疗法 白血病 髓样 急性/病理学 蛋白激酶抑制剂/化学 细胞凋亡/药物作用 肿瘤细胞 培养的
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乏氧对人急性髓系白血病细胞系CD47表达的影响
9
作者 王超雨 李杰平 +3 位作者 南映瑜 李启英 项颖 刘耀 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期979-983,共5页
目的:探讨乏氧条件下人急性髓系白血病细胞系缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD47表达的变化。方法:应用流式细胞术检测人急性髓系白血病细胞系U937、HL-60和K562细胞表面CD47的表达情况。将U937、HL-60和K562细胞分为低氧处理组和常规处理... 目的:探讨乏氧条件下人急性髓系白血病细胞系缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD47表达的变化。方法:应用流式细胞术检测人急性髓系白血病细胞系U937、HL-60和K562细胞表面CD47的表达情况。将U937、HL-60和K562细胞分为低氧处理组和常规处理组,常规处理组细胞系进行常氧(20%O_(2))培养,低氧处理组细胞系进行乏氧培养(1%O_(2)),24 h后收集两组细胞,应用实时定量PCR法检测细胞CD47基因表达水平的变化,Western blot法分析HIF-1α和CD47蛋白表达水平的变化。结果:CD47在人U937、HL-60和K562细胞中的阳性率均值分别为98%(98%±0.03%)、99%(99%±0.05%)和75%(75%±0.11%)。U937和HL-60细胞经乏氧处理后其CD47 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),而K562细胞CD47 mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05)。U937、HL-60和K562细胞经乏氧处理后其HIF-1α和CD47蛋白水平均显著上调(P<0.05)。结论:乏氧可导致人急性髓系白血病细胞CD47表达水平上调,其作用机制可能与HIF-1α有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 缺氧诱导因子1Α CD47
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LINC00641对急性髓系白血病细胞活力和凋亡的影响
10
作者 张运玲 杨莹 +1 位作者 孙寅 柴红丽 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期998-1006,共9页
目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧... 目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证LINC00641、MT1X与miR-204-5p靶向关系,EdU、CCK-8、流式细胞术、Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,Western blot检测MT1X、CyclinD1、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:与HS-5细胞比较,HL60、THP-1、U937、KG1细胞中LINC00641、MT1X表达显著升高,而miR-204-5p表达显著降低,其中THP-1细胞变化最为显著(P<0.05)。沉默LINC00641或过表达miR-204-5p均可显著抑制THP-1细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(均P<0.05)。生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验均证实LINC00641、MT1X与miR-204-5p存在靶向关系,抑制miR-204-5p或过表达MT1X可分别逆转沉默LINC00641或过表达miR-204-5p对THP-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,减少细胞凋亡。结论:LINC00641在AML中高表达,抑制LINC00641表达可通过调miR-204-5p/MT1X轴抑制细胞增殖、迁移和侵袭,增加凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 细胞活力 凋亡 LINC00641
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急性髓系白血病造血干细胞移植后间皮素特异性T细胞免疫重建初步研究
11
作者 罗小华 陈玉婷 +3 位作者 王兰 彭文 段小琴 水利平 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2237-2242,共6页
目的:探讨异基因造血干细胞移植后间皮素(MSLN)特异性T细胞(CTLs)免疫重建规律。方法:筛选出MSLN阳性急性髓系白血病(AML)患者2例,采用流式细胞术监测移植后MSLN-CTLs及其亚群数量、表面PD-1/CTLA-4/TIM-3免疫耗竭分子的表达、分泌细胞... 目的:探讨异基因造血干细胞移植后间皮素(MSLN)特异性T细胞(CTLs)免疫重建规律。方法:筛选出MSLN阳性急性髓系白血病(AML)患者2例,采用流式细胞术监测移植后MSLN-CTLs及其亚群数量、表面PD-1/CTLA-4/TIM-3免疫耗竭分子的表达、分泌细胞因子TNF-α和IFN-γ的功能,并与WT1-CTLs和巨细胞病毒(CMV)CTLs进行比较。同时,分析CTL重建与微小残留病(MRD)和白血病复发的关系。结果:移植后可检测到MSLN-CTLs、WT1-CTLs和CMV-CTLs,并分泌细胞内因子。WT1特异性CD8^(+)T细胞、MSLN特异性CD8^(+)T细胞、CMV特异性CD8^(+)T细胞的表型以TEM亚群和TEMRA亚群为主,CMV特异性CD8^(+)T细胞的TEM亚群更明显。与CMV-CTLs比较,T Naive、TCM和TEMRA亚群比例在MSLN特异性CD8^(+)T细胞和WT1特异性CD8^(+)T细胞相对更高,PD-1、CTLA-4和TIM-3在MSLN-CTLs和WT1-CTLs的表达水平更高。移植后MSLNCTLs和WT1-CTLs动态变化与白血病负荷以及供受者嵌合率有一定关系。结论:MSLN阳性AML患者异基因造血干细胞移植后可检测到MSLN-CTLs,其表型和功能与WT1-CTLs、CMV-CTLs有一定差别。 展开更多
关键词 造血干细胞移植 急性髓系白血病 间皮素 T淋巴细胞 免疫重建
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下调核仁素表达对急性髓系白血病Kasumi-1细胞生物学行为的影响
12
作者 刘慧丽 徐文鑫 +1 位作者 蔡阳艳 李鸿梅 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第5期1312-1317,共6页
目的:探讨核仁素(NCL)在急性髓系白血病Kasumi-1细胞中的作用及其潜在机制。方法:通过携带NCL shRNA的慢病毒感染Kasumi-1细胞,下调NCL表达。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况,转录组二代测序预测... 目的:探讨核仁素(NCL)在急性髓系白血病Kasumi-1细胞中的作用及其潜在机制。方法:通过携带NCL shRNA的慢病毒感染Kasumi-1细胞,下调NCL表达。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况,转录组二代测序预测关联信号通路,RT-PCR检测通路相关基因的表达水平。结果:下调NCL的表达显著抑制Kasumi-1细胞的增殖(P<0.01),并显著提高细胞的凋亡率(P<0.05)。细胞周期检测发现,NCL下调后,Kasumi-1细胞在G_(1)期和S期的分布发生显著变化(P<0.05),而G_(2)期的细胞分布未见明显差异(P>0.05)。转录组二代测序分析显示,NCL低表达的Kasumi-1细胞中差异表达基因主要富集在核糖体、剪接体、RNA转运、细胞周期和氨基酸生物合成等关键信号通路上。RT-PCR验证表明,BAX、CASP3、CYCS、PMAIP1、TP53和CD-KN1A等基因在NCL下调后表达显著上调(P<0.05),其中CDKN1A的表达差异最为显著。结论:NCL在Kasumi-1细胞的增殖、凋亡和细胞周期调控中发挥重要作用,其可能通过激活TP53-CDKN1 A通路抑制细胞周期进程,并通过上调凋亡相关基因促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 核仁素 急性髓系白血病 TP53-CDKN1 A通路
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造血干细胞移植治疗急性髓系白血病转化的急性T淋巴细胞白血病一例并文献复习 被引量：1
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作者 李秋洁 孙楠楠 +1 位作者 万鼎铭 王萌 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期136-138,共3页
急性白血病通常分为急性淋巴细胞白血病(a-cute lymphoblastic leukemia,ALL)和急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML);有少数急性白血病可能在复发时发生系别转化,发生率为6%~9%,大多数为ALL转化为AML^([1-2]),且常见于儿童^([3... 急性白血病通常分为急性淋巴细胞白血病(a-cute lymphoblastic leukemia,ALL)和急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML);有少数急性白血病可能在复发时发生系别转化,发生率为6%~9%,大多数为ALL转化为AML^([1-2]),且常见于儿童^([3]),由AML转化为ALL罕见。查阅至2024年3月已发表文献,AML转化为T淋巴细胞ALL(T-ALL)仅见两例报道,且发生于幼儿或儿童^([4-5]),未见成人报道。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 急性淋巴细胞白血病 系别转换 化疗 造血干细胞移植
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lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
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作者 赵海歌 王静 +1 位作者 肖梦瑶 崔雯萱 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期135-142,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的... 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG12 miR-409-3p/TWIST1轴 急性髓系白血病 细胞
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异基因造血干细胞移植治疗ASXL1突变急性髓系白血病的疗效分析
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作者 石雅洁 谢新生 +7 位作者 姜中兴 万鼎铭 郭荣 李涛 张霞 李雪 张玉培 苏悦 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期720-725,共6页
目的:分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗ASXL1突变急性髓系白血病的疗效和预后。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院收治的80例ASXL1突变急性髓系白血病患者的临床资料,总结患者的临床特征,分析allo-HSC... 目的:分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗ASXL1突变急性髓系白血病的疗效和预后。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院收治的80例ASXL1突变急性髓系白血病患者的临床资料,总结患者的临床特征,分析allo-HSCT治疗此类患者的疗效及预后影响因素。结果:80例患者中,男性38例,女性42例,中位年龄39(14-65)岁。预后分层低危17例,中危25例,高危38例。ASXL1突变常伴随其他基因突变,共突变基因中频率较高的依次为TET2(71.25%)、NRAS(18.75%)、DNMT3A(16.25%)、NPM1(15.00%)、CEBPA(13.75%)。中高危患者中接受allo-HSCT共29例(移植组),未接受allo-HSCT共34例(化疗组)。移植组2年总生存(OS)率、无病生存(DFS)率分别为72.4%、70.2%,化疗组分别为44.1%、34.0%,两组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。多因素分析结果显示,移植年龄>50岁、移植后急性GVHD的发生为影响移植患者OS、DFS的预后不良因素。结论:allo-HSCT可改善ASXL1突变急性髓系白血病患者的预后。 展开更多
关键词 ASXL1突变 急性髓系白血病 异基因造血干细胞移植
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紫草素调控内质网应激途径诱导急性髓系白血病早幼粒细胞分化
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作者 昌潇 陈鹏 +1 位作者 马雨贤 张波 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第5期588-595,共8页
目的研究紫草素(shikonin,SK)通过调控内质网应激通路诱导急性髓系白血病早幼粒细胞分化的作用机制。方法使用NOD/SCID小鼠,通过尾静脉注射HL-60细胞构建白血病模型,评价紫草素对于白血病动物的治疗效果,细胞水平利用CCK-8法检测HL-60... 目的研究紫草素(shikonin,SK)通过调控内质网应激通路诱导急性髓系白血病早幼粒细胞分化的作用机制。方法使用NOD/SCID小鼠,通过尾静脉注射HL-60细胞构建白血病模型,评价紫草素对于白血病动物的治疗效果,细胞水平利用CCK-8法检测HL-60细胞活性,Giemsa染色检测细胞核形态、硝基蓝四氮唑(NBT)还原试验、ER-Tracker Red染色,探究紫草素调控内质网应激的作用。通过转录组测序技术筛选差异表达基因,结合RT-qPCR和Western blotting进行进一步机制探究。结果紫草素干预后,小鼠各脏器炎性细胞浸润的病理状态得到改善。转录组测序揭示了89个与内质网应激相关的差异表达基因,主要涉及蛋白质加工等信号通路,其中DDIT3和CEBPA为关键靶点。SK以剂量依赖性方式抑制HL-60细胞增殖,促进核形态变化,增强NBT还原活性和内质网荧光,同时改变相关基因和蛋白的表达。SK显著下调pdi和perk基因及其蛋白表达,上调cebpa、grp 78和ire1基因及其蛋白表达。使用内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)处理后,HL-60细胞的核分裂和NBT还原能力受到抑制,相关基因和蛋白表达也相应减少。结论SK能够诱导细胞内质网应激,上调IRE1表达,抑制PDI蛋白表达,并促进CEBPA蛋白表达上调,从而启动HL-60细胞的分化过程。 展开更多
关键词 紫草素 内质网应激 急性髓系白血病 细胞分化 转录组测序
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多突变基因数字PCR联合多参数流式细胞术监测可检测残留病预测急性髓系白血病患者复发风险
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作者 叶少杰 郭慧梅 +5 位作者 徐建梅 苏晰 王琳 赵松颖 王静 薛华 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第15期762-768,共7页
目的:分析应用微滴式数字PCR(droplet digital PCR,ddPCR)联合多参数流式细胞术(multiparametric flow cytometry,MFC)监测可检测残留病(measurable residual disease,MRD)预测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的复发风... 目的:分析应用微滴式数字PCR(droplet digital PCR,ddPCR)联合多参数流式细胞术(multiparametric flow cytometry,MFC)监测可检测残留病(measurable residual disease,MRD)预测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的复发风险价值。方法:收集河北大学附属医院2018年1月至2025年1月收治的78例联合应用MFC及ddPCR方法监测MRD的新诊断AML患者的临床资料。回顾性分析其MRD阴性率、复发率、无复发生存(relapse-free survival,RFS)率、总生存(overall survival,OS)率。比较不同MRD检测方法单独使用及联合应用所判定的MRD阴性患者与阳性患者间生存差异。结果:中位随访时间为17.0(2.4~86.7)个月,中位监测突变基因数1(1~3)个,MFC-MRD阴性组2年RFS显著优于阳性组。ddPCRMRD阴性组2年RFS显著优于阳性组。将MFC与ddPCR方法联合应用,MRD阴性组2年RFS优势进一步扩大。MFC-MRD阴性组同时展现了OS优势。结论:通过ddPCR方法监测多突变基因MRD在预测AML患者的复发风险中有一定价值,将MFC与ddPCR联合应用检测MRD,能够更精确地预测患者的复发风险及生存。 展开更多
关键词 可检测残留病 微滴式数字PCR 多参数流式细胞术 复发 强化疗 急性髓系白血病
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IgD对急性髓系白血病细胞Molm-13增殖与凋亡的影响
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作者 刘丹彦 张欣 +7 位作者 陈梦琴 凌夕 董满玲 吴甜甜 王越业 李涛 魏伟 吴育晶 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1513-1519,1534,共8页
目的探讨免疫球蛋白D(IgD)对人急性髓系白血病(AML)细胞株(Molm-13)活力、增殖、凋亡等功能的作用及其相关机制。方法收集AML患者和健康对照者外周血血清,ELISA法检测AML患者和健康对照者外周血血清中sIgD的表达情况;体外设不同浓度的Ig... 目的探讨免疫球蛋白D(IgD)对人急性髓系白血病(AML)细胞株(Molm-13)活力、增殖、凋亡等功能的作用及其相关机制。方法收集AML患者和健康对照者外周血血清,ELISA法检测AML患者和健康对照者外周血血清中sIgD的表达情况;体外设不同浓度的IgD处理组,利用CCK-8、CFSE试剂和集落形成实验观察不同浓度的IgD对Molm-13细胞活力、增殖的影响,利用凋亡试剂盒检测不同浓度的IgD对Molm-13细胞凋亡的影响,利用差异基因分析对IgD引起Molm-13增殖的相关机制进行初步探索。结果AML患者血清中sIgD表达水平高于健康对照者(P<0.001),一定浓度的IgD可增加Molm-13细胞的活力(P<0.05),促进Molm-13细胞的增殖(P<0.05),抑制Molm-13细胞的凋亡(P<0.001)。结论IgD有促进Molm-13细胞的活力、增殖,减少凋亡的作用。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 免疫球蛋白D Molm-13细胞 增殖 凋亡
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急性髓系白血病维奈克拉耐药细胞株的构建及耐药机制研究
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作者 刘凯帆 曾令基 +5 位作者 耿素霞 黄欣 李敏明 赖沛龙 翁建宇 杜欣 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期986-997,共12页
目的:构建BCL-2抑制剂维奈克拉耐药的急性髓系白血病(AML)细胞株,检测维奈克拉耐药细胞株对BCL-2家族蛋白的敏感性,并探讨其耐药的机制。方法:利用CCK-8法筛选对维奈克拉相对敏感的急性髓系白血病细胞株(MV4-11、MOLM13、OCI-AML2),低... 目的:构建BCL-2抑制剂维奈克拉耐药的急性髓系白血病(AML)细胞株,检测维奈克拉耐药细胞株对BCL-2家族蛋白的敏感性,并探讨其耐药的机制。方法:利用CCK-8法筛选对维奈克拉相对敏感的急性髓系白血病细胞株(MV4-11、MOLM13、OCI-AML2),低浓度维奈克拉持续诱导细胞株产生耐药,CCK-8法、流式细胞术分别检测耐药前后的细胞活力、凋亡率,BH3分析法分析耐药细胞株线粒体凋亡通路中促凋亡蛋白的失衡以及对药物敏感性的变化,并用实时荧光定量PCR检测耐药细胞系以及多药耐药患者BCL-2家族蛋白表达水平的改变。结果:成功构建了MV4-11、MOLM13、OCI-AML2的维奈克拉耐药细胞株,IC50均达到10倍以上,在相同浓度的维奈克拉作用下,耐药细胞凋亡率明显下降(P<0.05);BH3分析显示,耐药细胞株对促凋亡蛋白(如BIM、BID和NOXA)敏感性增加;实时荧光定量PCR检测结果显示,耐药细胞株中MCL1表达上调,NOXA1表达下调。维奈克拉耐药患者MCL1、NOXA1表达变化与本研究所建立的耐药细胞系结果一致。结论:本研究通过低浓度持续诱导法成功构建了维奈克拉耐药的AML细胞株,维奈克拉耐药导致了细胞线粒体凋亡通路的改变以及对促凋亡蛋白BIM、BID和NOXA的敏感性上升,这可能与耐药细胞中MCL1表达上调、NOXA1表达下调有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 维奈克拉 BCL-2家族 耐药 抗凋亡蛋白
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IBUCy或FABC预处理方案用于中高危急性髓系白血病异基因造血干细胞移植的疗效与安全性比较
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作者 张琳依 王利 +1 位作者 刘林 熊艺颖 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第12期610-616,共7页
目的:评价伊达比星+白消安+环磷酰胺(IBUCy)方案或氟达拉滨+阿糖胞苷+白消安+环磷酰胺(FABC)方案预处理在异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)治疗中高危急性髓系白血病(acute myeloge... 目的:评价伊达比星+白消安+环磷酰胺(IBUCy)方案或氟达拉滨+阿糖胞苷+白消安+环磷酰胺(FABC)方案预处理在异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)治疗中高危急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)的疗效与安全性。方法:回顾性分析2015年1月至2021年12月在重庆医科大学附属第一医院接受上述两种方案预处理后行allo-HSCT的49例中高危AML患者资料,其中IBUCy组17例,FABC组32例,通过对比造血重建、不良反应以及生存情况评价两种方案的疗效与安全性,并进行了预后相关因素分析。结果:所有患者造血重建,两组的造血时间、5年无进展生存率(progression-free survival,PFS)和总生存率(oversall survival,OS)相似。虽然IBUCy组≥3级口腔黏膜炎、恶心呕吐、腹泻的发生率及慢性移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)的发生率更高,但出血性膀胱炎的发生率更低。确诊到首次移植时间>6个月(P=0.019)和移植前微小残留病灶(minimal residual disease,MRD)阳性(P=0.048)是PFS的危险因素。在移植前MRD阴性的患者中,IBUCy组PFS更好(P=0.039)。结论:中高危AML接受IBUCy或FABC预处理后行allo-HSCT是安全有效的,此类患者获得首次缓解后应尽快移植,MRD转阴者移植PFS更好;与FABC方案相比,IBUCy方案具有一定优势,但应注意防治消化道不良反应及慢性GVHD。 展开更多
关键词 异基因造血干细胞移植 中高危急性髓系白血病 IBUCy 方案 FABC方案
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