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灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤 被引量:3
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作者 黄仙 李晓雪 +2 位作者 喻卓 杨为民 李琳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第9期912-916,共5页
目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法... 目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12 h-复氧12 h建立IR模型(HR)处理。正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组。给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组。将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2 h后行HR处理。采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度。Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况。结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05)。锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 缺血再灌注损伤 人心脏微血管内皮细胞 细胞外信号调节激酶
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碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞损伤及血管生成反应的影响
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作者 吴承鼎 申海翠 +2 位作者 顾琳虹 周佳 王继红 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期435-439,共5页
目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正... 目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正常浓度葡萄糖+甘露醇(24.4 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖(30.0 mmol·L^(-1))、空白siRNA+高浓度葡萄糖及ChREBP siRNA+高浓度葡萄糖进行处理,分别设为对照组、高渗组、单纯高糖组、空白siRNA组及ChREBP敲低组。细胞转染采用Lipofectamine RNAiMAX,转染时间24 h。采用Western blot分析高糖环境下hRMEC中ChREBP表达情况。TUNEL染色、细胞划痕实验、Transwell迁移实验及成管实验分析细胞凋亡、迁移及毛细血管生成情况。选择ChREBP基因正常表达野生型和ChREBP基因敲除突变型小鼠构建相关动物模型,在显微镜下计数小鼠视网膜新生血管发芽数量。结果高糖刺激30 min后hRMEC中ChREBP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、1 h、2 h、3 h后(均为P<0.05),同时高糖刺激2 h后hRMEC中TXNIP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、30 min、1 h、3 h后(均为P<0.05)。高糖状态下ChREBP敲低组hRMEC中TXNIP及NLRP3蛋白相对表达量均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。TUNEL染色、细胞划痕实验及毛细血管成管实验结果显示,ChREBP敲低组hRMEC中相对凋亡率、相对细胞覆盖面积百分比和相对迁移细胞数量百分比均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组,而环状结构数量均显著低于空白siRNA组、单纯高糖组及高渗组(均为P<0.05)。ChREBP敲低组hRMEC中p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR相对表达水平均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。ChREBP基因敲除突变型小鼠视网膜新生血管发芽数为(22.81±4.03)个,显著少于ChREBP基因正常表达野生型的(64.35±11.69)个(P<0.05)。结论ChREBP基因可通过调节高糖状态下hRMEC细胞凋亡、迁移、成管及视网膜新生血管发育而影响糖尿病视网膜病变的发生与发展,这可作为该病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 碳水化合物反应元件结合蛋白 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞
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紫檀芪对高糖介导的人视网膜微血管内皮细胞内皮间充质转化的抑制作用
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作者 汪小兰 杨瀚毅 +6 位作者 张益萌 刘思达 陈城明 谢婷珂 陈奕玄 宁佳怡 韩静 《国际眼科杂志》 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨紫檀芪对高糖环境下诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)内皮间充质转化(EndMT)的潜在抑制作用。方法:采用CCK-8测定法确定紫檀芪处理HRMECs的最适浓度,选择了12.5、25μmol/L的浓度进行后续实验。将HRMECs分为对照组、高糖... 目的:探讨紫檀芪对高糖环境下诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)内皮间充质转化(EndMT)的潜在抑制作用。方法:采用CCK-8测定法确定紫檀芪处理HRMECs的最适浓度,选择了12.5、25μmol/L的浓度进行后续实验。将HRMECs分为对照组、高糖组、高糖联合12.5μmol/L紫檀芪处理组以及高糖联合25μmol/L紫檀芪处理组。通过Western blot法检测各组细胞中HDAC7表达以及与EndMT相关的标志蛋白水平;Transwell迁移实验和划痕愈合实验评估各组细胞的迁移能力;管腔形成实验用于评价细胞的血管生成能力。结果:CCK-8实验结果表明紫檀芪在22.07μmol/L浓度时能将HRMECs细胞活性抑制50%。Western blot分析显示,相较于对照组,高糖培养的HRMECs中HDAC7、ZEB1、Vimentin和Snail的表达水平显著升高(均P<0.01),而VE-cadherin和CD31的表达显著降低(均P<0.01)。相较于高糖组,12.5、25μmol/L紫檀芪的处理能够显著降低高糖条件下的HDAC7、ZEB1、Vimentin和Snail的表达(均P<0.01),25μmol/L紫檀芪能够增强VE-cadherin和CD31的表达(均P<0.01)。划痕实验结果显示,高糖处理组的HRMECs显示出较对照组显著增加的细胞迁移率(P<0.05),而25μmol/L紫檀芪的应用均显著抑制了HRMECs在高糖条件下的细胞迁移(P<0.01)。Transwell迁移实验结果显示,高糖组的细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01),且12.5、25μmol/L紫檀芪处理后细胞迁移率较高糖组明显降低(均P<0.01)。管腔形成实验表明,高糖环境下HRMECs的管腔形成能力显著增强(P<0.01),并且12.5、25μmol/L紫檀芪均能有效抑制这一效应(均P<0.01)。结论:紫檀芪能抑制高糖介导的HRMECs的EndMT及HDAC7的表达,并抑制细胞迁移及管腔形成能力。 展开更多
关键词 紫檀芪 糖尿病视网膜病变 人视网膜微血管内皮细胞 内皮间充质转化 组蛋白去乙酰化酶7
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卡巴胆碱对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞功能的影响
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作者 陈超 王化冰 +3 位作者 索小燕 李征 张辉 李方方 《河南医学研究》 CAS 2024年第11期1935-1939,共5页
目的 观察大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞的作用。方法 将30只健康雄性SD大鼠(SPF级)按每组10只随机分为假休克组(SS组)、失血性休克组(HS组)、失血性休克+卡巴胆碱组(CBL组)。失血性休克动物模型按照Wiggers改良法制作,... 目的 观察大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞的作用。方法 将30只健康雄性SD大鼠(SPF级)按每组10只随机分为假休克组(SS组)、失血性休克组(HS组)、失血性休克+卡巴胆碱组(CBL组)。失血性休克动物模型按照Wiggers改良法制作,各组模型制备完毕后6 h,经右侧股动脉采血,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取右肺下叶肺组织检测Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)、E-选择素蛋白质水平,取右肺下叶行透射电镜检查肺微血管内皮细胞超微结构。结果 SS组表达少量的TNF-α、SSeCKS、E-选择素,HS组和CBL组表达升高(P<0.05),与HS组相比,CBL组表达降低(P<0.05)。SS组肺微血管内皮细胞细胞膜表面光滑,细胞膜、细胞质、细胞核形态结构正常;HS组肺微血管内皮细胞出现细胞水肿、坏死和凋亡表现(细胞膜表面皱折、细胞膜表面凹凸不平、细胞器水肿、异染色质染色加深边集等);CBL组较SS组,细胞有所损伤,但好于HS组。结论 大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞具有保护作用,也可通过抑制炎症细胞合成和释放炎症介质减轻对血管内皮细胞的损伤。 展开更多
关键词 失血性休克 微血管内皮细胞 卡巴胆碱 SSECKS E-选择素
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基于内皮细胞功能障碍探讨糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵 被引量:3
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作者 魏金艳 赵进喜 +4 位作者 黄为钧 罗文轩 王世东 苏冠旬 傅强 《环球中医药》 CAS 2024年第7期1345-1348,共4页
基于中医理论及当前科学研究发现,糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍与中医“微型癥瘕”病机理论存在着深刻的联系。糖尿病热伤气阴,病久入络后可致血脉气血阴阳亏虚,人体正气亏虚,瘕聚阶段无形可查;持续进展可致痰、热、郁、瘀痼结于... 基于中医理论及当前科学研究发现,糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍与中医“微型癥瘕”病机理论存在着深刻的联系。糖尿病热伤气阴,病久入络后可致血脉气血阴阳亏虚,人体正气亏虚,瘕聚阶段无形可查;持续进展可致痰、热、郁、瘀痼结于络脉形成癥积而有形可征。国医大师吕仁和教授称之为“微型癥瘕”病机理论,其中正气亏虚是瘕聚发生的基础,痰热郁瘀是癥积形成的关键,这与微血管在内皮细胞功能异常的基础上进一步进展至结构改变,最终导致糖尿病微血管内皮细胞功能障碍的病理过程相一致。内皮细胞功能异常与结构改变可视为正气亏虚及痰热郁瘀的微观体现,共同诠释糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵。此认识可为中医药防治糖尿病微血管病变提供新的研究角度和方向,为临床和科研的开展提供充分的理论支撑。 展开更多
关键词 糖尿病 微血管病变 微型癥瘕 络脉病变 孙络—微血管 内皮细胞功能障碍 氧化应激 炎症反应
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lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
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作者 吴海星 周金红 +3 位作者 吴田莉 章沐曦 李小义 张学东 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第11期1715-1720,共6页
目的:探讨lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)损伤的影响及其可能的作用机制。方法:采用高糖诱导hRMECs建立细胞损伤模型。高糖(HG)组将hRMECs培养在浓度为25 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基24 h;正常(NG)组将hRMEC... 目的:探讨lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)损伤的影响及其可能的作用机制。方法:采用高糖诱导hRMECs建立细胞损伤模型。高糖(HG)组将hRMECs培养在浓度为25 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基24 h;正常(NG)组将hRMECs培养在浓度为5.5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基;按照实验设计分别将si-NC、si-SNHG6、si-SNHG6和anti-miR-NC、si-SNHG6和anti-miR-186-5p转染至hRMECs,随后25 mmol/L D-葡萄糖孵育24 h,分别记为HG+si-NC组、HG+si-SNHG6组、HG+si-SNHG6+anti-miR-NC组、HG+si-SNHG6+anti-miR-186-5p组。qRT-PCR法检测lncRNA SNHG6、miR-186-5p的表达量;双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG6与miR-186-5p的靶向关系;MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10的水平;采用试剂盒检测SOD的活性和MDA的水平;Western blot检测cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:HG组与NG组比较lncRNA SNHG6表达升高,miR-186-5p表达降低(均P<0.05);lncRNA SNHG6可靶向结合miR-186-5p。转染si-SNHG6后细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax蛋白水平,IL-1β、TNF-α、IL-8含量以及MDA活性降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白、IL-10含量以及SOD的活性升高(P<0.05)。共转染si-SNHG6和anti-miR-186-5p后,细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、IL-1β、TNF-α、IL-8以及MDA升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白、IL-10和SOD降低(P<0.05)。结论:干扰lncRNA SNHG6表达可通过促进miR-186-5p表达而抑制高糖诱导的hRMECs凋亡、炎症反应及氧化应激。 展开更多
关键词 人视网膜微血管内皮细胞 lncRNA SNHG6 miR-186-5p 细胞增殖 凋亡 炎症 氧化应激
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普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞RAGE表达的影响 被引量:1
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作者 颜彬 展涛 +3 位作者 王洪伟 郭素芬 安锦丹 成永霞 《山东医药》 CAS 2013年第35期24-25,I0003,共3页
目的观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)表达的影响。方法体外原代培养心脏微血管内皮细胞。空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs(100 mg/L)孵育,普罗布考(5、10μmol/L)组用普罗布考(5、10μmol/L... 目的观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)表达的影响。方法体外原代培养心脏微血管内皮细胞。空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs(100 mg/L)孵育,普罗布考(5、10μmol/L)组用普罗布考(5、10μmol/L)分别作用细胞30 min后,加入AGEs(100 mg/L)再孵育24 h。各组分别作用于心脏微血管内皮细胞24 h,免疫组化法和Western blot法检测RAGE蛋白表达。结果 AGEs组与空白组RAGE蛋白表达比较,P<0.05;普罗布考10μmol/L组与AGEs组比较,P<0.05。结论普罗布考能够抑制AGEs诱发的心脏微血管内皮细胞RAGE的表达,从而抑制氧化应激的发生。 展开更多
关键词 糖基化终末产物受体 普罗布考 心脏微血管内皮细胞
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蓝舌病病毒感染对绵羊微血管内皮细胞中Ⅰ型干扰素应答的影响
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作者 罗世美 陈韵伊 +7 位作者 李其沙 周艳梅 胡雪柔 李铭悦 魏子昱 李芳 马鲜平 易华山 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期5631-5640,共10页
蓝舌病病毒(bluetongue virus,BTV)是一种严重危害绵羊等反刍动物的虫媒病毒,而绵羊微血管内皮细胞(sheep lung microvascular endothelial cells,SLMECs)构成肺半选择性屏障,为研究BTV感染与SLMECs干扰素抗病毒免疫应答的分子机制。本... 蓝舌病病毒(bluetongue virus,BTV)是一种严重危害绵羊等反刍动物的虫媒病毒,而绵羊微血管内皮细胞(sheep lung microvascular endothelial cells,SLMECs)构成肺半选择性屏障,为研究BTV感染与SLMECs干扰素抗病毒免疫应答的分子机制。本研究通过BTV噬斑试验以感染复数(MOI)为1的BTV诱导18、24、36 h的SLMECs,通过实时荧光定量PCR分析干扰素相关通路基因mRNA表达特征,以及Western blot分析MDA5、TRAF3、RIG-I和TBK1蛋白表达。结果表明,在诱导36 h时,干扰素信号通路基因mRNA表达的变化最明显,RIG-I、MDA5、IKKε、IFN-β、TBK 1和TRAF 6基因mRNA上调表达,差异极显著;而IFN-α、VISA、USP 18基因mRNA下调表达,差异极显著;在蛋白水平上MDA5、TBK1、RIG-I和TRAF3蛋白都上调表达。本研究发现BTV可感染SLMECs诱导Ⅰ型干扰素免疫应答,为进一步分析IFN-I信号通路的激活在抗BTV感染天然免疫应答中的作用机制研究奠定基础。 展开更多
关键词 蓝舌病病毒 Ⅰ型干扰素 绵羊肺微血管内皮细胞
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丹参通络解毒汤含药血清调控MALAT1对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞的保护作用及机制研究 被引量:3
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作者 夏旭婷 李昇聪 +2 位作者 李鑫辉 蒋啸 李彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期110-116,共7页
目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表... 目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表达空白+中药组、过表达MALAT1+中药组、过表达MALAT1组、沉默空白+中药组、沉默MALAT1组、沉默MALAT1+中药组,分别予相应血清培养,免疫荧光染色检测Beclin-1蛋白表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(SRPK1)、丝氨酸丰富剪接因子1(SRSF1)、血管内皮生长因子(VEGF)及Bax蛋白表达,RT-PCR检测MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达。结果与过表达空白+中药组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达升高,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),VEGF蛋白表达显著降低(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与过表达MALAT1组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与沉默空白+中药组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与沉默MALAT1组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),VEGF表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论上调MALAT1表达可促进缺氧/复氧损伤模型CMECs自噬,丹参通络解毒汤含药血清能通过抑制MALAT1表达抑制自噬、促进血管新生,其机制可能与下调SRPK1、SRSF1表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 缺氧/复氧 心肌微血管内皮细胞 自噬 MALAT1 SRPK1 SRSF1
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补肾安胎冲剂对人胎盘微血管内皮细胞VEGF/PI3K/Akt信号通路表达的影响
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作者 李元琪 李伟莉 +3 位作者 储继军 余欣慧 吴俊 陆莎莎 《环球中医药》 CAS 2024年第12期2441-2448,共8页
目的基于VEGFR-2沉默探讨补肾安胎冲剂(后文简称BSAT)对人胎盘微血管内皮细胞(human placental microvascular endothelial cells,HPMVECs)的影响,通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(phos... 目的基于VEGFR-2沉默探讨补肾安胎冲剂(后文简称BSAT)对人胎盘微血管内皮细胞(human placental microvascular endothelial cells,HPMVECs)的影响,通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,Akt)通路探索其治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的作用机制。方法在体外构建人胎盘微血管内皮细胞,随后采用转染小干扰RNA(siRNA)技术沉默VEGFR-2基因表达,并给予补肾安胎冲剂含药血清或空白血清干预,将人胎盘微血管内皮细胞分为空白血清组(PBS+空白血清)、siRNA空白血清组(PBS+VEGFR-2 siRNA+空白血清)、siRNA NC空白血清组(PBS+NC siRNA+空白血清)、siRNA药物血清组(PBS+VEGFR-2 siRNA+BSAT含药血清)、药物血清组(PBS+BSAT含药血清)予对应处理,实时荧光定量PCR、免疫荧光法及Western blot分别检测VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白表达,观察在VEGFR-2基因沉默时,补肾安胎冲剂是否能通过PI3K/Akt通路介导血管新生。结果空白血清组和siRNA NC空白血清组相比,VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白无明显差异(P>0.05);药物血清组细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达明显高于空白血清组(P<0.05)。与空白血清组相比,siRNA空白血清组VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。siRNA药物血清组与siRNA空白血清组相比,VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt有明显上升(P<0.01),补肾安胎冲剂能显著提高VEGF/PI3K/Akt的低表达。结论补肾安胎冲剂通过激活HPMVECs中VEGFR-2,靶向上调PI3K/Akt表达,介导血管新生,促进母胎界面血管重构,从而对RSA发挥治疗作用。 展开更多
关键词 补肾安胎冲剂 复发性流产 胎盘微血管内皮细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 血管内皮生长因子
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丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126表达对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞自噬的影响 被引量:1
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作者 颜梦凡 刘泳钊 +1 位作者 李彩云 李鑫辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第11期136-141,共6页
目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、... 目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、沉默+药物组,试剂盒检测CMECs上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞miR-126 mRNA表达,Western blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin1、p62表达。结果与空白组比较,模型组细胞上清液LDH含量显著升高,细胞凋亡率显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低,Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,药物组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,miR-126 mRNA表达显著升高,Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低,药物组p62蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沉默组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与药物组比较,沉默组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量和细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01),沉默组Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),p62蛋白表达显著降低(P<0.01)。与沉默组比较,空载组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.01),miR-126 mRNA和p62蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹参通络解毒汤含药血清能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,抑制细胞凋亡,进而保护CMECs,其机制可能与促进miR-126表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 MIR-126 缺氧/复氧 自噬 心肌缺血再灌注损伤 心肌微血管内皮细胞
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心脏震波治疗对微血管eNOS和血管内皮生长因子的影响及其信号转导机制 被引量:5
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作者 华宝桐 赵玲 +6 位作者 蔡红雁 骆志玲 王钰 李琳 彭云珠 李锐洁 郭涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第7期683-687,共5页
目的体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)可促进缺血心肌动脉生成,但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)与血管内皮生长因子(vascular endo... 目的体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)可促进缺血心肌动脉生成,但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响;同时探讨黏附班激酶(focal adhesion kinase,FAK)和钙敏感钾通道(KCa)是否参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),随机数字表法分为对照组、CSWT组、CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组。每个实验组加药刺激48 h后接受1次低能量体外震波治疗(0.09 m J/mm2,200Times),常规培养24 h后,检测促动脉生成相关的e NOS、VEGF mRNA及蛋白的表达变化。结果对照组e NOS mRNA表达(1.00±0.09)、VEGFmRNA表达(1.00±0.11)相比,CSWT组(3.99±0.17,4.61±0.19)升高,CSWT+PF-573228组(0.40±0.02,0.62±0.10)、CSWT+Iberiotoxin组(0.64±0.02,0.53±0.02)降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与CSWT组比较,CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组e NOS mRNA、VEGF mRNA表达均降低(P<0.05)。与对照组e NOS蛋白表达(0.50±0.01)、VEGF蛋白表达(0.35±0.01)相比,CSWT组(0.63±0.02、0.43±0.02)升高,CSWT+PF-573228组(0.36±0.01、0.29±0.02)、CSWT+Iberiotoxin组(0.37±0.02、0.30±0.02)降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与CSWT组比较,CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组e NOS蛋白、VEGF蛋白表达均降低(P<0.05)。结论心脏震波治疗可上调人心脏微血管内皮细胞e NOS、VEGF表达,FAK和钙敏感钾通道可能参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。 展开更多
关键词 体外心脏震波治疗 人心脏微血管内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 黏附班激酶抑制剂 钙敏感钾通道抑制剂
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siRNA沉默AT2受体通过Ang(1-9)-ACE2-AT2通路抑制心脏微血管内皮细胞NO的生成
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作者 张岩 李永勤 +5 位作者 王聪霞 张春艳 胡艳超 寇惠娟 马维冬 刘晓唤 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第8期757-763,共7页
目的研究重组人血管紧张素转化酶2(rh ACE2)作用于心脏微血管内皮细胞后对NO产生的影响,采用siRNA沉默AT2受体研究Ang(1-9)-ACE2-AT2通路在这一过程中的作用。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(CMVEC),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+rh A... 目的研究重组人血管紧张素转化酶2(rh ACE2)作用于心脏微血管内皮细胞后对NO产生的影响,采用siRNA沉默AT2受体研究Ang(1-9)-ACE2-AT2通路在这一过程中的作用。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(CMVEC),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+rh ACE2组、AT2受体抑制剂组和阴性对照siRNA组。Griess试剂法测定细胞培养上清液中NO的含量,RT-PCR检测HUVEC中eNOS mRNA的表达,检测细胞内NO的生成及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。Western blot检测磷酸化eNOS的表达。观察rh ACE2对AngⅡ作用后CMVEC生成NO、eNOS mRNA、eNOS蛋白表达的影响,同时观察加用AT2受体抑制剂PD123319干预后,rh ACE2对磷酸化eNOS蛋白表达的影响。观察siRNA干扰CMVEC中AT2受体蛋白后对eNOS活性、NO的影响。结果 AngⅡ组NO的含量[(3.495±0.362)nmol/L]明显低于对照组[(11.513±0.392)nmol/L,P<0.05];AngⅡ+rhACE2组细胞培养液中NO的含量和磷酸化eNOS表达水平均明显高于AngⅡ组(P<0.05),而eNOS mRNA和非磷酸化eNOS蛋白表达水平与AngⅡ组相比无统计学差异(P>0.05)。经AT2通路抑制剂PD123319干预后的AT2受体抑制剂组磷酸化eNOS表达水平明显低于AngⅡ+rhACE2 30 min组(P<0.05)。Western blot检测结果显示转染AT2siRNA组转染48 h AT2受体蛋白表达降低(P<0.05);与AT2受体抑制剂组和阴性对照siRNA组相比,转染AT2 siRNA组的eNOS活性和NO含量均显著降低。结论 rh ACE2作用于人心脏微血管内皮细胞后,eNOS活性增强,NO生成增加,Ang(1-9)-ACE2-AT2信号通路参与这一过程。 展开更多
关键词 siRNA AT2受体 重组人血管紧张素转化酶2 Ang(1-9)-ACE2-AT2通路 微血管内皮细胞
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人参皂甙Rb1和黄芪多糖对微血管内皮细胞分泌NO、IL-6和TNF-α的影响 被引量:23
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作者 解慧梅 胡格 +6 位作者 索占伟 刘易通 尹龙 于同泉 路平 穆祥 黄会岭 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期903-907,共5页
取中药提取物人参皂甙Rb1和黄芪多糖作用于体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞,用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、ELISA法测定白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,为分析其免疫作用机制提供试验依据。微血管内皮细胞在... 取中药提取物人参皂甙Rb1和黄芪多糖作用于体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞,用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、ELISA法测定白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,为分析其免疫作用机制提供试验依据。微血管内皮细胞在人参皂甙Rb1和黄芪多糖的作用下,细胞分泌NOI、L-6和TNF-α均增多,并且随着浓度的增加内皮细胞分泌量也增加。 展开更多
关键词 黄芪多糖 人参皂甙RB1 微血管内皮细胞 NO IL-6 TNF—α
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微血管内皮细胞功能的研究进展 被引量:13
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作者 王新 韦旭斌 +2 位作者 索占伟 穆祥 谭建华 《动物医学进展》 CSCD 2005年第12期44-48,共5页
文章回顾了微血管内皮细胞功能的研究概况。微血管内皮细胞是位于循环血液与组织液之间的单层扁平上皮细胞,不但构成了微血管通透性的主要物理屏障,保证微血管内、外正常的物质交换,而且是一种多功能的分泌细胞,通过合成并释放多种舒张... 文章回顾了微血管内皮细胞功能的研究概况。微血管内皮细胞是位于循环血液与组织液之间的单层扁平上皮细胞,不但构成了微血管通透性的主要物理屏障,保证微血管内、外正常的物质交换,而且是一种多功能的分泌细胞,通过合成并释放多种舒张因子和收缩因子以维持正常的血管紧张度;通过合成、释放多种促凝血因子和抗凝血因子,维持血液的正常状态和动态平衡。还通过其屏障和分泌功能,影响着炎症反应的发生、发展,并通过多种途径参与调节机体的免疫应答。微血管内皮细胞结构的完整性被破坏,分泌功能失调,势必导致相应组织器官的功能障碍而引发多种病理过程,从而会引发内皮细胞机能障碍和休克、感染、肿瘤、创伤、水肿、急性炎症等多种疾病。 展开更多
关键词 微血管 内皮细胞 功能
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LPS对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响 被引量:10
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作者 段慧琴 乔健 +3 位作者 张永东 索占伟 穆祥 许剑琴 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期974-976,共3页
The effect of lipopolysaccharide(LPS)on the production of NO in primary cultures of rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells(RIMEC)was investigated . RIMEC weve in culture exposed to the inflammatory cyto... The effect of lipopolysaccharide(LPS)on the production of NO in primary cultures of rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells(RIMEC)was investigated . RIMEC weve in culture exposed to the inflammatory cytokine LPS. Stable NO production, which accumulated in the culture medium without LPS in a linear way for 24 h . LPS induced NO production in RIMEC in a time-dependent manner. These data indicate that LPS triggered endothelial cells activation, the production of NO was enhanced. 展开更多
关键词 一氧化氮 微血管内皮细胞 脂多糖
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黄芪多糖对体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞增殖的影响 被引量:14
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作者 张磊 胡格 +4 位作者 索占伟 段慧琴 伊鹏霏 胡屹屹 穆祥 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2009年第3期80-83,共4页
研究黄芪多糖对体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells,RIM-MVECs)增殖的影响。应用不同浓度的黄芪多糖作用于体外培养的RIMMVECs。通过MTT法检测黄芪多糖对RIM-MVECs增殖的影响... 研究黄芪多糖对体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells,RIM-MVECs)增殖的影响。应用不同浓度的黄芪多糖作用于体外培养的RIMMVECs。通过MTT法检测黄芪多糖对RIM-MVECs增殖的影响。不同浓度的黄芪多糖对细胞增殖的影响不同:黄芪多糖浓度在25~800mg/L时可明显促进细胞的增殖(P<0.05或0.01);浓度为1.6×103mg/L时对细胞的增殖无影响;浓度在3.2×103~25.6×103mg/L时对细胞生长具有抑制作用(P<0.05或0.01)。黄芪多糖有促进体外培养RIMMVECs的增殖作用,此作用对保护内皮损伤、加速内皮修复有重要作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 微血管内皮细胞 增殖作用
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小檗碱、绿原酸和黄芩苷对LPS损伤大鼠肠黏膜微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响 被引量:8
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作者 张涛 黄会岭 +3 位作者 胡格 段慧琴 滕可导 穆祥 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期499-502,共4页
为研究中药有效成分小檗碱、绿原酸和黄芩苷的抗炎机制,通过体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(Rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells,RIMMVECs)建立LPS损伤模型,采用免疫细胞化学方法观察了3种中药成分对LPS损伤RIMM... 为研究中药有效成分小檗碱、绿原酸和黄芩苷的抗炎机制,通过体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(Rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells,RIMMVECs)建立LPS损伤模型,采用免疫细胞化学方法观察了3种中药成分对LPS损伤RIMMVECs表达ICAM-1的影响,并对染色结果进行了图像灰度分析与统计学检验。研究发现,RIMVECs正常状态下低水平表达ICAM-1,用LPS刺激后ICAM-1的表达明显升高,而中药有效成分小檗碱、绿原酸和黄芩苷能够抑制LPS诱导的RIMVECs强阳性表达ICAM-1。结果表明,小檗碱、绿原酸和黄芩苷的抗炎作用与其下调ICAM-1的表达密切相关,为阐明其抗炎机制提供了数据。 展开更多
关键词 小檗碱 绿原酸 黄芩苷 细菌脂多糖 微血管内皮细胞
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人股骨头骨微血管内皮细胞的分离培养方法 被引量:7
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作者 路玉峰 俞庆声 +2 位作者 郭万首 程立明 张韫 《中国骨伤》 CAS 2014年第10期843-847,共5页
目的:探讨培养人股骨头骨微血管内皮细胞分离培养方法.方法:2013年10月至2014年1月15例行髋关节置换患者切除的内部无病变的股骨头,男2例,女13例;年龄38~92岁,平均71.2岁.无菌条件下将股骨头内松质骨咬成碎骨粒,放入培养基.采用酶消... 目的:探讨培养人股骨头骨微血管内皮细胞分离培养方法.方法:2013年10月至2014年1月15例行髋关节置换患者切除的内部无病变的股骨头,男2例,女13例;年龄38~92岁,平均71.2岁.无菌条件下将股骨头内松质骨咬成碎骨粒,放入培养基.采用酶消化法,密度梯度离心法分离细胞;差速贴壁法,选择性培养基法纯化细胞.倒置显微镜观察细胞特点,并采用vWF、CD31免疫荧光进行细胞鉴定.结果:原代培养24 h后倒置显微镜下观察细胞数量与患者年龄呈正相关,年龄越大细胞越少.培养4~5 d细胞呈短梭形、多角形或“鹩卵石”状.培养7~10d细胞生长密集,细胞融合呈漩涡状,接触抑制明显.vWF、CD31免疫荧光检测阳性率100%,表明细胞为骨微血管内皮细胞.结论:人股骨头骨微血管内皮细胞分离培养方法简单、稳定、有效、可重复性好,可以获得纯度较高的股骨头骨微血管内皮细胞. 展开更多
关键词 股骨头 微血管 内皮细胞 细胞培养技术 细胞分离
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白头翁汤通过保护微血管内皮细胞的完整性及PMNs迁移杀菌功能的影响 被引量:14
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作者 王明明 杨舒 +1 位作者 董虹 穆祥 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期836-843,共8页
本研究旨在研究白头翁汤(PD)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用,从而揭示白头翁汤的药理作用。分别采用水溶性四氮唑(WST^(-1))、乳酸脱氢酶(LDH)、苏木素伊红(HE)和Hoechst33342染色法检测PD和LPS对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RI... 本研究旨在研究白头翁汤(PD)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用,从而揭示白头翁汤的药理作用。分别采用水溶性四氮唑(WST^(-1))、乳酸脱氢酶(LDH)、苏木素伊红(HE)和Hoechst33342染色法检测PD和LPS对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMVECs)增殖、细胞毒性、细胞连接和细胞核变化的影响;建立中性粒细胞(PMNs)跨RIMVECs迁移的Transwel模型,检测PD对LPS损伤的RIMVECs后PMNs细胞内和细胞外细菌数量的影响。结果显示,LPS(1μg·mL^(-1))致RIMVECs细胞核萎缩、细胞膜损坏,细胞毒性百分比达53.2%;细胞连接破坏导致细胞脱落,脱落率为39.6%。PD(20μg·mL^(-1))对上述损伤有明显的保护作用。在20μg·mL^(-1)PD作用下,LPS诱导的跨内皮迁移的PMNs细胞内外细菌的存活明显减少(P<0.01)。结果揭示PD可以有效保护LPS损伤的RIMVECs从而增强PMNs的杀菌能力,为临床治疗动物细菌性疾病用药提供理论依据。 展开更多
关键词 白头翁汤 大鼠肠黏膜微血管内皮细胞 脂多糖 中性粒细胞
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