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理气活血滴丸通过抑制凋亡和坏死样凋亡通路缓解低氧诱导的人心脏微血管内皮细胞损伤
1
作者 唐灿 张议月 +1 位作者 罗秀菊 彭军 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期631-640,共10页
目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活... 目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤的作用及作用机制。方法:将HCMEC低氧培养24 h建立细胞低氧损伤模型。将HCMEC分为正常对照组、低氧组、低氧+理气活血滴丸低剂量组、低氧+理气活血滴丸中剂量组、低氧+理气活血滴丸高剂量组和低氧+丹酚酸B(阳性对照)组。采用细胞增殖与毒性检测试剂3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,MTS]检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞LDH释放率;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA含量;采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8(cysteinyl aspartate specific proteinase 8,caspase-8)试剂盒分别检测细胞SOD、CAT、caspase-3和caspase-8活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测细胞坏死样凋亡相关蛋白质:受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting kinase 1,RIPK1)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶1(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 1,p-RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 3,p-RIPK3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)、磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein,p-MLKL)。结果:与正常对照组比较,低氧组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞内MDA含量显著升高(P<0.05),CAT、SOD活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,低氧+理气活血滴丸高剂量组细胞活力显著提升(P<0.01),并且细胞内MDA含量显著降低(P<0.05),细胞内CAT活性显著升高(P<0.05),坏死样凋亡相关蛋白质水平显著降低(均P<0.05)。结论:理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤具有保护作用,其机制涉及减轻低氧诱导的氧化应激,进而减少HCMEC凋亡和坏死样凋亡。 展开更多
关键词 理气活血滴丸 人心脏微血管内皮细胞 低氧 氧化应激 凋亡 坏死样凋亡
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灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤 被引量：3
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作者 黄仙 李晓雪 +2 位作者 喻卓 杨为民 李琳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第9期912-916,共5页
目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法... 目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12 h-复氧12 h建立IR模型(HR)处理。正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组。给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组。将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2 h后行HR处理。采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度。Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况。结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05)。锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 缺血再灌注损伤 人心脏微血管内皮细胞 细胞外信号调节激酶
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黄芪多糖对缺氧/复氧人心脏微血管内皮细胞凋亡、细胞周期的影响 被引量：3
3
作者 范宗静 李星星 +2 位作者 崔杰 吴旸 刘金民 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2021年第11期56-60,共5页
目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对缺氧/复氧人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cell,HCMEC)凋亡、细胞周期的影响。方法培养原代HCMEC,通过缺氧/复氧刺激HCMEC,模拟缺血再灌注损伤,建立... 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对缺氧/复氧人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cell,HCMEC)凋亡、细胞周期的影响。方法培养原代HCMEC,通过缺氧/复氧刺激HCMEC,模拟缺血再灌注损伤,建立缺血再灌注损伤模型。将造模成功的HCMEC随机分为5组:对照组、模型组、APS低浓度组(25μg/ml)、APS中浓度组(50μg/ml)和APS高浓度组(100μg/ml)。通过流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。通过蛋白质印迹法测定caspase-3、caspase-9蛋白表达水平。结果模型组细胞凋亡率显著高于对照组和APS低、中、高浓度组(均P<0.01)。模型组S期细胞显著增加,细胞在S期被阻滞并促进了细胞凋亡,但APS逆转了这一现象。模型组caspase-3和caspase-9蛋白表达水平均显著高于对照组和APS低、中、高浓度组(均P<0.05)。结论APS可保护HCMEC免受缺血再灌注损伤,这种保护作用可能与改变细胞周期分布、调节caspase-3和caspase-9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 缺氧/复氧 人心脏微血管内皮细胞 细胞凋亡 细胞周期
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黄芪多糖联合lncRNA TUG1沉默对缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：13
4
作者 曹征 谢连娣 +2 位作者 范宗静 张婧倩 郭彬 《世界中医药》 CAS 2021年第21期3185-3190,共6页
目的:探讨黄芪多糖联合长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸调节基因1(TUG1)沉默对缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡的影响。方法:将心脏微血管内皮细胞分成对照组、模型组、sh-NC组、sh-TUG1组、黄芪多糖组、黄芪多糖+sh-TUG1组,流式细胞... 目的:探讨黄芪多糖联合长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸调节基因1(TUG1)沉默对缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡的影响。方法:将心脏微血管内皮细胞分成对照组、模型组、sh-NC组、sh-TUG1组、黄芪多糖组、黄芪多糖+sh-TUG1组,流式细胞术检测凋亡,Western Blotting方法检测音速豪猪蛋白(SHH)表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)含量。结果:与对照组比较,模型组心脏微血管内皮细胞凋亡率升高,TNF-α增多,ROS升高,SHH蛋白表达降低(均P<0.05);与sh-NC组比较,sh-TUG1组心脏微血管内皮细胞凋亡率降低,TNF-α减少,ROS含量降低,SHH蛋白表达升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖组心脏微血管内皮细胞凋亡率降低,TNF-α减少,ROS降低,SHH蛋白表达升高(均P<0.05);与sh-TUG1组、黄芪多糖组比较,黄芪多糖+sh-TUG1组心脏微血管内皮细胞凋亡率降低,TNF-α减少,ROS含量降低,SHH蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:黄芪多糖联合TUG1基因沉默能减少缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡,减轻氧化损伤,抑制炎症介质分泌,其机制可能与激活SHH信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 牛磺酸调节基因1 SHH信号 心脏微血管内皮细胞 炎症 氧化损伤 凋亡 缺血再灌注
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黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响 被引量：20
5
作者 朱海燕 陈立新 朱陵群 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期293-295,共3页
目的：观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化... 目的：观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果：人心脏微血管内皮细胞复苏48-72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达（P〈0.01）。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著（P〈0.05）,100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显（P〈0.01）。结论：黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪多糖 微血管内皮细胞 黏附分子 缺氧 复氧
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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响 被引量：24
6
作者 朱海燕 陈立新 朱陵群 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第1期7-9,共3页
目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定... 目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。 展开更多
关键词 黄芪多糖 微血管内皮细胞 缺氧 复氧 核因子-κB
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牛蒡叶倍半萜内酯对氧糖剥夺/复氧损伤脑微血管内皮细胞血管新生的作用机制
7
作者 黄娜 郝单丽 +3 位作者 郭辉 刘雅琳 王智民 代丽萍 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期25-33,共9页
目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨牛蒡叶倍半萜内酯(Melitensin)对脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞血管新生的作用及机制。方法:人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,细胞随机分为正常组、模型组、丁... 目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨牛蒡叶倍半萜内酯(Melitensin)对脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞血管新生的作用及机制。方法:人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,细胞随机分为正常组、模型组、丁苯酞组、OGD/R+Melitensin(12.5、25、50μmol/L)组。MTT法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移率,小管实验检测细胞成管能力,酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。借助数据库和在线平台筛选Melitensin防治缺血性脑卒中(IS)的作用靶点,利用String数据库及Cytoscape软件构建Melitensin防治IS核心靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,对靶点基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并对核心通路上的靶点进行分子对接。最后采用荧光定量法(RT-qPCR)、蛋白质印迹法进行体外验证。结果:Melitensin显著提高细胞存活率,促进细胞迁移及管形成,降低LDH、TNF-α水平,增加VEGF水平(P<0.05,P<0.01)。网络药理学分析得到药物-疾病共同靶点62个、核心作用靶点9个,富集的关键通路有VEGF、IL-17、MAPK、TNF等。分子对接显示Melitensin与VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)有较好的结合能。体外实验验证显示,Melitensin能够上调细胞中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:Melitensin可能是通过调控VEGF信号通路促进血管生成来发挥治疗IS的作用。 展开更多
关键词 Melitensin 氧糖剥夺/复氧 人脑微血管内皮细胞 网络药理学 分子对接 细胞迁移 成管能力 血管新生
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脑络欣通通过激活HIF-1α/VEGF信号通路促进氧糖剥夺/复氧复糖损伤后大鼠的脑微血管内皮细胞增殖
8
作者 张玉 胡音琦 +3 位作者 李佩佩 时潇 徐伟 胡建鹏 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1980-1988,共9页
目的探讨脑络欣通(NLXTD)靶向缺氧诱导因子/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤后增殖的影响及其作用机制。方法构建OGD/R损伤BMECs模型,随机分为5组:正常细胞组(Normal... 目的探讨脑络欣通(NLXTD)靶向缺氧诱导因子/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤后增殖的影响及其作用机制。方法构建OGD/R损伤BMECs模型,随机分为5组:正常细胞组(Normal)、模型组(OGD/R)、脑络欣通血清组(OGD/R+10%NLXTD)、脑络欣通血清+HIF-1α通路阻断剂组(OGD/R+10%NLXTD+2ME2),脑安颗粒血清组(OGD/R+10%NAKL),并分别给予相应的药物干预24 h。利用CCK-8法评估NLXTD对BMECs增殖以及对BMECs通透性的影响;采用Transwell实验、管腔形成实验检测NLXTD对BMECs迁移和管腔形成的影响;采用ELISA法检测VEGF含量的表达,采用激光共聚焦免疫荧光法检测VEGF、Notch含量的表达。采用Western blotting法检测HIF-1α、VEGFR2及其下游信号通路中Notch1以及ERK、P-ERK1/2蛋白的表达。结果BMECs经OGD/R诱导后细胞活力出现明显下降(P<0.01),相较于OGD/R组,NLXTD能显著促进BMECs增殖、促进其迁移和管腔形成能力(P<0.01),而NLXTD+2ME2组相较NLXTD组,细胞的增殖、迁移、成管能力下降(P<0.01)。ELISA实验结果显示,与OGD/R组比较,NLXTD可促进BMECs上清VEGF表达(P<0.01),激光共聚焦免疫荧光实验结果同样显示,相较于OGD/R组,NLXTD组VEGF与Notch阳性细胞数占比提升(P<0.01),Western blotting实验结果进一步显示,NLXTD提高了HIF-1α、VEGFR2、及VEGF下游Notch1、P-ERK1/2蛋白表达量(P<0.01)。结论NLXTD能够促进OGD/R损伤后BMECs增殖,影响血管新生,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑络欣通 HIF-1α/VEGF信号通路 氧糖剥夺/复氧复糖 脑微血管内皮细胞
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改良组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞及鉴定 被引量：1
9
作者 张帆 李柏霖 +2 位作者 池茗 刘海琴 唐元瑜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期10-14,共5页
目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化... 目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法鉴定所培养的目的细胞。结果体外培养48 h后短梭形细胞从脑微血管段周围爬出;72 h后岛屿状的细胞团簇形成;96 h后团簇融合,细胞呈典型的单层铺路石样镶嵌式排列生长。第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法检测显示,细胞胞质呈棕红色,表达为阳性,细胞核被苏木精衬染成蓝黑色。结论脑微血管组织块培养法能够成功提取原代大鼠脑微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 脑 微血管内皮细胞 原代培养 脑微血管组织块培养法 第Ⅷ因子相关抗原 大鼠 鉴定
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原代家兔脑微血管内皮细胞的体外提取、培养及鉴定
10
作者 李柏霖 池茗 +1 位作者 张帆 唐元瑜 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期201-205,共5页
目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长;... 目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长;免疫细胞化学染色法检测血管性血友病性因子(vWF),细胞质呈现为棕红色,表达为阳性。结论:物理过筛法结合化学酶消化法可简单高效地培养出活性强、纯度高的原代家兔BMECs。 展开更多
关键词 脑微血管内皮细胞 原代培养 鉴定 兔瘟 家兔
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缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞中环状RNA的差异表达及功能预测
11
作者 陈娟 王宁 +3 位作者 夏明明 张国明 罗先琼 马健 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第3期296-307,321,共13页
目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新... 目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新见解。方法:分离提取HRMECs,建立ROP细胞缺氧模型,通过全转录组测序分析circRNA差异表达谱;采用qRT-PCR验证8个差异表达circRNA(differentially expressed circular RNA, DE-circRNA),并进行GO和KEGG通路分析;利用生物信息学技术构建circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结果:在正常培养与缺氧诱导之间共有1 714个circRNA呈现差异表达,其中899个上调,815个下调(q<0.05,差异倍数>2)。GO分析结果显示,DE-circRNA主要富集于凋亡信号通路的正调控等生物过程,而KEGG分析结果提示其主要涉及肿瘤相关信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等。circRNA-miRNA-mRNA网络分析结果表明,hsa_circ_0140253可能通过hsa-miR-210-3p/ERFE和hsa-miR-210-3p/PPARGC1A轴在ROP的发生发展中发挥潜在调控作用。结论:本研究揭示了HRMECs缺氧模型中的circRNA差异表达谱,提示hsa_circ_0140253可能通过竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的机制参与ROP的发生发展。 展开更多
关键词 早产儿视网膜病变 缺氧 人视网膜微血管内皮细胞 环状RNA 竞争性内源RNA
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兔脊髓微血管内皮细胞的体外培养及鉴定
12
作者 李柏霖 池茗 +1 位作者 张帆 唐元瑜 《中国脊柱脊髓杂志》 北大核心 2025年第5期516-521,共6页
目的:建立一种高效的兔原代脊髓微血管内皮细胞(spinal cord microvascular endothelial cells,SCMECs)的体外分离培养方法。方法:选取2周龄日本大耳白兔15只,雌雄不限。在无菌条件下剪开背部皮肤肌肉层,充分暴露脊柱,沿其纵轴方向剪开... 目的:建立一种高效的兔原代脊髓微血管内皮细胞(spinal cord microvascular endothelial cells,SCMECs)的体外分离培养方法。方法:选取2周龄日本大耳白兔15只,雌雄不限。在无菌条件下剪开背部皮肤肌肉层,充分暴露脊柱,沿其纵轴方向剪开椎管,获得脊髓组织。剪碎脊髓,用牛血清白蛋白密度梯度离心去髓鞘杂质、筛网过滤获得脊髓微血管段。采用酶促消化法,予0.1%Ⅱ型胶原酶消化微血管段20min后,将其接种于培养皿中,并置于CO_(2)培养箱内静止培养72h。上述操作每次取5只,重复3次,以第3次培养的目的细胞为观察、鉴定对象。通过倒置相差显微镜观察目的细胞生长情况及其形态特征、免疫细胞化学染色法检测细胞第Ⅷ因子相关抗原表达情况,鉴定所培养的目的细胞。结果:接种后的脊髓微血管段镜下呈短棍样或分支状;微血管段培养24h后有短梭形细胞从其周围迁移爬出,呈“出芽式”生长;48h后“岛屿状”的细胞集落形成,增殖迅速;72h后细胞铺满皿底,呈典型的单层、“铺路石样”、镶嵌式排列生长。免疫细胞化学染色显示,99%以上的细胞胞质呈现棕红色,Ⅷ因子相关抗原表达为阳性,苏木素衬染胞核显示为蓝色。结论:酶促消化法可以成功分离培养出活性好、纯度高的日本大耳白兔脊髓微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 脊髓微血管内皮细胞 酶促消化法 Ⅷ因子相关抗原 免疫细胞化学染色法 日本大耳白兔
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补阳还五汤通过抑制脑微血管内皮细胞自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：2
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作者 李猛 左春月 +3 位作者 靳晓飞 张天赐 周晓红 高维娟 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期481-491,共11页
目的:探讨补阳还五汤(Buyang-Huanwu decoction,BYHWD)是否通过调节脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)自噬发挥对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护作用。方法:(1... 目的:探讨补阳还五汤(Buyang-Huanwu decoction,BYHWD)是否通过调节脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)自噬发挥对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护作用。方法:(1)制备大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,分为假手术(sham)组、模型(MCAO/R)组、BYHWD组和丁苯酞(3-n-butylphthalide,NBP)组。通过Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;HE染色观察皮质缺血半暗带区的病理损伤情况;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性;透射电镜观察BMECs的超微结构;免疫荧光双染观察自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)在BMECs中的表达情况及阳性细胞率;Western blot法检测大鼠脑缺血半暗带皮质区紧密连接蛋白ZO-1、claudin-5和occludin的表达水平。(2)制备大鼠BMECs氧糖剥夺/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型。(1)将大鼠BMECs分为正常对照(control,CON)组、OGD/R组、二甲基亚砜组、雷帕霉素组和3-甲基腺嘌呤组,用单丹酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞的自噬程度;(2)将大鼠BMECs分为CON组、OGD/R组、含BYHWD血清(BYHWD-containing serum,BHDS)组和NBP组,CCK-8法检测细胞活力,MDC染色和Western blot方法检测细胞自噬程度。结果:(1)与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分增高(P<0.01);脑梗死体积增加(P<0.01);缺血半暗带区损伤严重,组织结构紊乱,细胞间隙增宽、结构消失;EB染料渗透严重(P<0.01);BMECs结构被破坏,细胞膜结构损伤,高尔基体肿胀,内质网囊泡化扩张,线粒体损伤;LC3+CD31+/CD31+比值显著升高(P<0.01);ZO-1、claudin-5和occludin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWD组和NBP组的神经功能学评分降低(P<0.05);脑梗死体积减小(P<0.05);EB渗透性降低(P<0.05);BMECs的形态有所恢复;ZO-1、claudin-5和occludin蛋白表达水平上升(P<0.05)。(2)与CON组相比,OGD/R组LC3和beclin 1蛋白表达水平上升,P62蛋白表达水平下降(P<0.01)。与OGD/R组相比,BHDS组和NBP组细胞活力升高(P<0.01),LC3和beclin-1蛋白表达水平下降,P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:BYHWD可以通过抑制大鼠BMECs自噬减轻CIRI。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑微血管内皮细胞 自噬 血脑屏障 脑缺血再灌注损伤
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原代家兔脊髓微血管内皮细胞培养方法的建立
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作者 马华根 池茗 +2 位作者 林芷伊 唐元瑜 丛伟红 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第7期1062-1067,共6页
本研究旨在体外分离培养出原代家兔脊髓微血管内皮细胞,为脊髓损伤研究提供实用的受试细胞源。无菌提取1月龄家兔脊髓组织,依次经剪碎、牛血清白蛋白密度梯度离心、筛网过滤、Ⅱ型胶原酶消化获得纯净的脊髓微血管段,将其与适量M199完全... 本研究旨在体外分离培养出原代家兔脊髓微血管内皮细胞,为脊髓损伤研究提供实用的受试细胞源。无菌提取1月龄家兔脊髓组织,依次经剪碎、牛血清白蛋白密度梯度离心、筛网过滤、Ⅱ型胶原酶消化获得纯净的脊髓微血管段,将其与适量M199完全培养基混匀后接种于培养皿中进行原代培养;期间持续观察记录细胞的生长状况,并采用免疫组化检测其Ⅷ因子相关抗原表达情况。结果显示:脊髓微血管段接种24 h后,有少量内皮样细胞爬出;36~60 h细胞集落逐渐扩大并相互融合;72 h后细胞铺满皿底,呈“鹅卵石样”单层贴壁生长。免疫组化检测Ⅷ因子相关抗原,99%以上的细胞胞质染成棕红色,为阳性表达。上述结果表明,本研究成功建立了一种便捷、稳定的原代家兔脊髓微血管内皮细胞培养方法。 展开更多
关键词 脊髓微血管内皮细胞 原代培养 Ⅷ因子相关抗原 家兔 脊髓损伤
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RACK1调控LPS致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的机制研究
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作者 李琪琪 吴翔晖 尤青海 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1704-1711,共8页
目的探讨活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)屏障功能调控及其与音猬因子(SHH)信号通路的相互作用。方法体外培养RPMVEC,将RPMVEC随机分为:si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、... 目的探讨活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)屏障功能调控及其与音猬因子(SHH)信号通路的相互作用。方法体外培养RPMVEC,将RPMVEC随机分为:si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、si-RACK1+LPS+Vismodegib组和Vismodegib+SAG组;小干扰RNA(siRNA)技术沉默RPMVEC的RACK1,并给予LPS(10 mg/L)、SHH信号通路抑制剂(Vismodegib)(20μmol/L)和SHH信号通路激动剂(SAG)(1μmol/L)处理细胞。干预结束后,免疫荧光法检测RPMVEC中RACK1及小窝蛋白(caveolin-1)表达;Transwell法检测跨内皮细胞电阻(TEER);免疫印迹试验检测各组RACK1、胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli-1)和caveolin-1蛋白表达水平。结果沉默RACK1可使LPS诱导RPMVEC的TEER值升高(P<0.05),caveolin-1表达降低(P<0.05),Gli-1表达升高(P<0.05);抑制SHH信号通路可逆转沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC增高的TEER值(P<0.05),且RACK1、caveolin-1表达升高(P<0.05);激活SHH信号通路则使沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC的TEER值升高(P<0.05),且RACK1、caveolin-1表达降低(P<0.05)。结论RACK1参与LPS致RPMVEC通透性升高,其作用可能通过调控SHH信号通路和caveolin-1实现。 展开更多
关键词 活化的蛋白激酶C受体1 音猬因子信号通路 肺微血管内皮细胞 通透性 CAVEOLIN-1
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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤 被引量：1
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作者 魏伟 李惠红 +3 位作者 徐沛韬 陶大梅 邓云飞 詹增土 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期695-702,共8页
目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 ... 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。 展开更多
关键词 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 miR-98-5p TRPM2
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缺氧条件下,神经干细胞衍生的外泌体通过miR-9/Hes1轴调节脑微血管内皮细胞的细胞增殖、迁移和细胞死亡
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《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第2期203-203,共1页
研究背景:先前的研究发现,小鼠胚胎神经干细胞(NSC)衍生的外泌体(EXOs)通过miR-9/Hes1轴调控NSC分化。然而,EXOs通过miR-9/Hes1轴对脑微血管内皮细胞(BMEC)功能障碍的影响仍然未知。因此,本研究旨在确定EXOs通过miR-9/Hes1轴对BMEC增殖... 研究背景:先前的研究发现,小鼠胚胎神经干细胞(NSC)衍生的外泌体(EXOs)通过miR-9/Hes1轴调控NSC分化。然而,EXOs通过miR-9/Hes1轴对脑微血管内皮细胞(BMEC)功能障碍的影响仍然未知。因此,本研究旨在确定EXOs通过miR-9/Hes1轴对BMEC增殖、迁移和死亡的影响。研究方法:采用免疫荧光、定量实时聚合酶链反应、细胞计数试剂盒检测、伤口愈合检测、钙素-乙酰氧甲基/碘化丙啶染色、苏木精-伊红染色等方法确定EXOs对BMEC的作用和机制。 展开更多
关键词 实时聚合酶链反应 外泌体 脑微血管内皮细胞 伤口愈合 细胞计数 缺氧条件 神经干细胞 细胞死亡
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碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞损伤及血管生成反应的影响
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作者 吴承鼎 申海翠 +2 位作者 顾琳虹 周佳 王继红 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期435-439,共5页
目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正... 目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正常浓度葡萄糖+甘露醇(24.4 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖(30.0 mmol·L^(-1))、空白siRNA+高浓度葡萄糖及ChREBP siRNA+高浓度葡萄糖进行处理,分别设为对照组、高渗组、单纯高糖组、空白siRNA组及ChREBP敲低组。细胞转染采用Lipofectamine RNAiMAX,转染时间24 h。采用Western blot分析高糖环境下hRMEC中ChREBP表达情况。TUNEL染色、细胞划痕实验、Transwell迁移实验及成管实验分析细胞凋亡、迁移及毛细血管生成情况。选择ChREBP基因正常表达野生型和ChREBP基因敲除突变型小鼠构建相关动物模型,在显微镜下计数小鼠视网膜新生血管发芽数量。结果高糖刺激30 min后hRMEC中ChREBP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、1 h、2 h、3 h后(均为P<0.05),同时高糖刺激2 h后hRMEC中TXNIP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、30 min、1 h、3 h后(均为P<0.05)。高糖状态下ChREBP敲低组hRMEC中TXNIP及NLRP3蛋白相对表达量均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。TUNEL染色、细胞划痕实验及毛细血管成管实验结果显示,ChREBP敲低组hRMEC中相对凋亡率、相对细胞覆盖面积百分比和相对迁移细胞数量百分比均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组,而环状结构数量均显著低于空白siRNA组、单纯高糖组及高渗组(均为P<0.05)。ChREBP敲低组hRMEC中p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR相对表达水平均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。ChREBP基因敲除突变型小鼠视网膜新生血管发芽数为(22.81±4.03)个,显著少于ChREBP基因正常表达野生型的(64.35±11.69)个(P<0.05)。结论ChREBP基因可通过调节高糖状态下hRMEC细胞凋亡、迁移、成管及视网膜新生血管发育而影响糖尿病视网膜病变的发生与发展,这可作为该病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 碳水化合物反应元件结合蛋白 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞
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微血管内皮细胞在脊髓损伤中的作用机制及中药干预脊髓损伤的研究进展 被引量：3
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作者 郭铁峰 江朔轩 +5 位作者 张彦军 邓强 李家明 马平怡 韩俊秋 檀盛 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期647-651,共5页
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种神经破坏性疾病,引起患者感觉、运动及自主神经功能障碍[1]。根据病因,SCI可以分为创伤性与非创伤性,研究[2]发现,发展中国家创伤性SCI发病率逐年下降,而其中坠落伤及老年患者占比上升,男性多于... 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种神经破坏性疾病,引起患者感觉、运动及自主神经功能障碍[1]。根据病因,SCI可以分为创伤性与非创伤性,研究[2]发现,发展中国家创伤性SCI发病率逐年下降,而其中坠落伤及老年患者占比上升,男性多于女性,且以不完全性四肢瘫多见。 展开更多
关键词 破坏性疾病 四肢瘫 自主神经功能障碍 坠落伤 脊髓损伤 中药干预 微血管内皮细胞 非创伤性
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胃饥饿素对高糖下视网膜微血管内皮细胞氧化应激及铁死亡的抑制作用
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作者 李蓉 张敏 燕洁静 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期991-996,共6页
目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥... 目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥饿素培养基培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增生情况;采用流式细胞术检测细胞活性氧簇(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞中氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Fe^(2+)浓度;采用透射电子显微镜观察线粒体结构;采用Western blot法检测HRMEC中铁死亡关键分子谷胱甘肽过氧化合物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组细胞增生率分别为(100.62±3.40)%、(63.74±4.25)%和(88.19±4.65)%,ROS荧光强度分别为15512.20±1347.53、46457.00±1072.65和22220.87±1669.20,GSH浓度分别为(68.52±7.61)、(21.45±1.57)和(55.68±5.15)μmol/L,MDA浓度分别为(0.79±0.10)、(2.47±0.27)和(1.08±0.15)μmol/L,SOD活性分别为(111.67±10.32)、(37.75±5.92)和(97.45±9.12)U/ml,Fe^(2+)浓度分别为(3.02±0.30)、(9.45±0.71)和(4.63±0.32)mmol/mgprot。各组间细胞增生率、ROS荧光强度、GSH浓度、MDA浓度、SOD活性及Fe^(2+)浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=61.82、414.59、61.28、67.24、61.64,146.14,均P<0.001);与对照组相比,高糖组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性均明显降低,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性明显升高,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞内线粒体铁死亡现象明显;与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组线粒体状态明显改善。各组间细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=63.94、182.84,均P<0.001);与对照组相比,高糖组和高糖+胃饥饿素组细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组2种蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胃饥饿素可促进高糖下的HRMEC增生,抑制高糖诱导的氧化应激和铁死亡。 展开更多
关键词 胃饥饿素 铁死亡 氧化应激 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 细胞增生
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