期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
p300/p53/Smad3通路参与人心房成纤维细胞衰老相关心房纤维化
被引量：
4
1
作者
赖颖瑜
高小燕
+5 位作者
周慧珊
李昕
王钊煜
彭德威
饶芳
邓春玉
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期18-26,共9页
目的:探究p300在人心房成纤维细胞(HAFs)衰老相关心房纤维化中的作用及其可能机制。方法:采用组织贴块法从人左心耳组织中分离HAFs并进行传代培养建立细胞衰老模型,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性以比较P3和P7代细胞衰老程...
目的:探究p300在人心房成纤维细胞(HAFs)衰老相关心房纤维化中的作用及其可能机制。方法:采用组织贴块法从人左心耳组织中分离HAFs并进行传代培养建立细胞衰老模型,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性以比较P3和P7代细胞衰老程度的不同。Western blot实验比较不同代数(P3、P7和P11)细胞的p300、p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子的蛋白表达水平。高代数(P7)细胞给予不同浓度(6、9和12μmol/L)的p300抑制剂姜黄素处理或转染p300 shRNA质粒敲减p300的表达,低代数(P3)细胞转染p300过表达质粒,分别观察p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子蛋白水平的变化。结果:随着HAFs传代,衰老细胞增加,伴随p300、p53、p21、p16、p-Smad3、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)水平的升高(P<0.05)。姜黄素处理或转染p300 shRNA质粒后,高代数(P7)细胞的p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子的蛋白水平减少(P<0.05);而过表达p300后,低代数(P3)细胞的p53和Smad3的蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论:p300可以促进HAFs衰老相关纤维化,其机制可能是通过激活p53/Smad3通路实现的。
展开更多
关键词
p300蛋白
人心房成纤维细胞
细胞
衰老
纤维
化
p53/Smad3信号通路
在线阅读
下载PDF
职称材料
CircRNA_100395通过结合miR-144-3p抑制心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达
被引量：
10
2
作者
温艺红
杨真祯
+5 位作者
张铭
朱杰宁
杨莹
符永恒
方咸宏
单志新
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期875-883,共9页
【目的】研究环形RNA circRNA_100395调节心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用机制。【方法】CircRNAs表达谱芯片分析结合实时荧光定量PCR验证circRNA_100395在长期持续性房颤(AF)病人左心耳组织中的表达。检测血管紧张素Ⅱ(Ang-...
【目的】研究环形RNA circRNA_100395调节心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用机制。【方法】CircRNAs表达谱芯片分析结合实时荧光定量PCR验证circRNA_100395在长期持续性房颤(AF)病人左心耳组织中的表达。检测血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导人心房肌成纤维细胞(HAFs)中circRNA_100395的表达及在细胞核质中分布情况。利用放线菌素D实验检测circRNA_100395的RNA稳定性。制备重组circRNA_100395腺病毒(rAd-circRNA_100395)并感染HAFs,检测HAFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1和Acta2的mRNA和蛋白表达。通过双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验分别鉴定circRNA_100395与微小RNA miR-144-3p的结合作用。【结果】Masson染色结果显示AF病人心耳组织的纤维化明显加重(P<0.01)。CircRNA_100395在AF患者心耳组织中表达降低(P<0.05),但在Ang-Ⅱ诱导的HAFs中表达明显升高(P<0.05),且主要分布于HAFs细胞质内。放线菌素D实验证明circRNA_100395的RNA稳定性明显高于其宿主基因KLHL20 mRNA。过表达circRNA_100395抑制HAFs中纤维化相关基因表达。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull-down实验均证实circRNA_100395与miR-144-3p存在特异性的结合作用。CircRNA_100395可抑制miR-144-3p促HAFs中纤维化相关基因表达的作用。【结论】CircRNA_100395通过特异结合miR-144-3p来发挥抑制纤维化相关基因表达的作用。
展开更多
关键词
心肌
纤维
化
人心房
肌
成
纤维细胞
环状RNA
微小RNA
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
p300/p53/Smad3通路参与人心房成纤维细胞衰老相关心房纤维化
被引量：
4
1
作者
赖颖瑜
高小燕
周慧珊
李昕
王钊煜
彭德威
饶芳
邓春玉
机构
南方医科大学药学院
广东省心血管病研究所心内科
华南理工大学医学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期18-26,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81670314,No.81870254)
广州市科技计划项目(No.201804010059)。
文摘
目的:探究p300在人心房成纤维细胞(HAFs)衰老相关心房纤维化中的作用及其可能机制。方法:采用组织贴块法从人左心耳组织中分离HAFs并进行传代培养建立细胞衰老模型,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性以比较P3和P7代细胞衰老程度的不同。Western blot实验比较不同代数(P3、P7和P11)细胞的p300、p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子的蛋白表达水平。高代数(P7)细胞给予不同浓度(6、9和12μmol/L)的p300抑制剂姜黄素处理或转染p300 shRNA质粒敲减p300的表达,低代数(P3)细胞转染p300过表达质粒,分别观察p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子蛋白水平的变化。结果:随着HAFs传代,衰老细胞增加,伴随p300、p53、p21、p16、p-Smad3、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)水平的升高(P<0.05)。姜黄素处理或转染p300 shRNA质粒后,高代数(P7)细胞的p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子的蛋白水平减少(P<0.05);而过表达p300后,低代数(P3)细胞的p53和Smad3的蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论:p300可以促进HAFs衰老相关纤维化,其机制可能是通过激活p53/Smad3通路实现的。
关键词
p300蛋白
人心房成纤维细胞
细胞
衰老
纤维
化
p53/Smad3信号通路
Keywords
p300 protein
Human atrial fibroblasts
Cell senescence
Fibrosis
p53/Smad3 signaling pathway
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R542.23 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
CircRNA_100395通过结合miR-144-3p抑制心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达
被引量：
10
2
作者
温艺红
杨真祯
张铭
朱杰宁
杨莹
符永恒
方咸宏
单志新
机构
华南理工大学医学院
华南理工大学生物科学与工程学院
广东省临床药理学重点实验室
南方医科大学第二临床医学院
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期875-883,共9页
基金
国家自然科学基金(81770264)
广东省医学科研基金(B2020215)
广州市科技计划项目(202002030013)。
文摘
【目的】研究环形RNA circRNA_100395调节心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用机制。【方法】CircRNAs表达谱芯片分析结合实时荧光定量PCR验证circRNA_100395在长期持续性房颤(AF)病人左心耳组织中的表达。检测血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导人心房肌成纤维细胞(HAFs)中circRNA_100395的表达及在细胞核质中分布情况。利用放线菌素D实验检测circRNA_100395的RNA稳定性。制备重组circRNA_100395腺病毒(rAd-circRNA_100395)并感染HAFs,检测HAFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1和Acta2的mRNA和蛋白表达。通过双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验分别鉴定circRNA_100395与微小RNA miR-144-3p的结合作用。【结果】Masson染色结果显示AF病人心耳组织的纤维化明显加重(P<0.01)。CircRNA_100395在AF患者心耳组织中表达降低(P<0.05),但在Ang-Ⅱ诱导的HAFs中表达明显升高(P<0.05),且主要分布于HAFs细胞质内。放线菌素D实验证明circRNA_100395的RNA稳定性明显高于其宿主基因KLHL20 mRNA。过表达circRNA_100395抑制HAFs中纤维化相关基因表达。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull-down实验均证实circRNA_100395与miR-144-3p存在特异性的结合作用。CircRNA_100395可抑制miR-144-3p促HAFs中纤维化相关基因表达的作用。【结论】CircRNA_100395通过特异结合miR-144-3p来发挥抑制纤维化相关基因表达的作用。
关键词
心肌
纤维
化
人心房
肌
成
纤维细胞
环状RNA
微小RNA
Keywords
myocardial fibrosis
human atrial myofibroblast
circular RNA
microRNA
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R5 [医药卫生—内科学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
p300/p53/Smad3通路参与人心房成纤维细胞衰老相关心房纤维化
赖颖瑜
高小燕
周慧珊
李昕
王钊煜
彭德威
饶芳
邓春玉
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
CircRNA_100395通过结合miR-144-3p抑制心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达
温艺红
杨真祯
张铭
朱杰宁
杨莹
符永恒
方咸宏
单志新
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
