文摘目的探讨应用白介素-1受体拮抗蛋白(IL1RA)对早期创伤性关节炎软骨细胞代谢的影响,主要观察应用后相关细胞炎性因子及蛋白酶基因的表达变化。方法 44只健康成年新西兰大白兔,随机分为对照(假手术)组(CON组,n=4)、安慰剂组(PBS组,n=20)、IL1RA治疗组(IL1RA组,n=20)。其中PBS组及IL1RA组均接受关节内重物击打,造成创伤性关节炎模型。造模后1 h,CON组不接受任何治疗,PBS组及IL1RA组实验兔膝关节则分别给予0.5 m L无菌PBS和0.5 m L IL1RA-PBS关节腔注射。术后3 h及8 h采集关节液,检测IL-1β含量。术后8 h处死动物取软骨组织进行软骨细胞培养后,测定细胞活力及凋亡率,RT-PCR检测软骨组织中ADAMTs-4、ADAMTs-5、MMP-3、IL-1β及TNF-α的m RNA表达。结果术后3 h及8 h,PBS组关节液中IL-1β的含量均明显高于CON组(P<0.01)。然而,经IL1RA介入治疗后,IL-1β在术后各测试点的含量均明显低于PBS组(P<0.05)。与CON组相比,术后8h培养的PBS组软骨细胞活力明显降低(P<0.05),而IL1RA组软骨细胞活力与CON组相比无显著性差异,但明显高于PBS组。另一方面,与CON组及IL1RA组相比,PBS组的细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。而IL1RA组与CON组相比,细胞凋亡率无明显差别(P>0.05)。RT-RCR结果显示,与CON组比较,PBS组所有目的基因m RNA的表达均明显增加(P<0.01)。然而,IL1RA组所有目的基因的表达与CON组相比无统计学差异,但明显低于PBS组(P<0.01)。结论实验结果表明创伤后关节炎早期应用IL1RA介入治疗可有效降低关节液细胞炎性因子的浓度,抑制细胞炎性因子对软骨细胞生长增殖的负性影响,降低细胞凋亡,且对于促进软骨细胞基质降解的细胞炎性因子及蛋白酶的表达显著下调,对PTOA病程发展具有抑制作用。
文摘目的分析骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)表达水平及其与骨代谢的关系。方法将2014年1月至2019年4月湖北省中西医结合医院诊治的58例骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者纳入骨折组,将该院同期67例单纯骨质疏松患者纳入骨质疏松组,将该院同期62例体检健康者纳入健康对照组。比较三组研究对象血清PGC-1α、IL-17表达水平,并分析其与骨代谢标志物——Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,PINP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原羟基端肽β降解产物(β-isomerised C-terminal telopeptide of collagen typeⅠ,β-CTX)、25-羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)之间的相关性,评估PGC-1α、IL-17对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的预测价值。结果三组研究对象血清PGC-1α、25(OH)D水平依次为:骨折组<骨质疏松组<健康对照组(均P<0.05),IL-17、PINP、OCN、β-CTX和PTH水平依次为:骨折组>骨质疏松组>健康对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,PGC-1α水平与PINP、OCN、β-CTX、PTH水平均呈负相关(均P<0.01),与25(OH)D水平呈正相关(P<0.01);IL-17水平与PINP、OCN、β-CTX、PTH水平均呈正相关(均P<0.01),与25(OH)D水平呈负相关(P<0.01)。受试者操作特征曲线显示,PGC-1α、IL-17对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折具有一定的预测价值[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.887、0.835],且两项指标联合的预测价值更高(AUC=0.948)。结论PGC-1α、IL-17与骨代谢关系密切,可能参与骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的病理生理过程,且两项指标联合检测对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折具有更好的预测价值。
