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人参皂苷Rk3对肝癌HepG2细胞凋亡的影响 被引量:11
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作者 范洁 张磊 王啸 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1604-1608,共5页
目的研究人参皂苷Rk3对肝癌Hep G2细胞凋亡影响。方法体内实验采用Hep G2细胞裸鼠腋部皮下接种,制备荷瘤鼠肝癌模型,分为生理盐水组、人参皂苷Rk3(25、50、100 mg/kg)组和5-氟尿嘧啶(5-Fu,20 mg/kg)组;体外实验分为正常组、人参皂苷Rk3... 目的研究人参皂苷Rk3对肝癌Hep G2细胞凋亡影响。方法体内实验采用Hep G2细胞裸鼠腋部皮下接种,制备荷瘤鼠肝癌模型,分为生理盐水组、人参皂苷Rk3(25、50、100 mg/kg)组和5-氟尿嘧啶(5-Fu,20 mg/kg)组;体外实验分为正常组、人参皂苷Rk3(20、40、80μmol/L)组和5-Fu(50μg/ml)组;MTT法检测Hep G2细胞增殖;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡;RT-PCR法检测Hep G2细胞中Bax、Bcl-2,cleaved-Caspase-3、DR4和DR5 mRNA表达;Western blot法检测Hep G2细胞中Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、DR4和DR5蛋白表达。结果人参皂苷Rk3(100 mg/kg)够明显抑制瘤体重量(P<0.05);人参皂苷Rk3(20、40、80μmol/L)能明显抑制Hep G2细胞增殖,诱导Hep G2细胞凋亡;人参皂苷Rk3(20、40、80μmol/L)能显著增加Bax、cleved-Caspase-3、DR4和DR5蛋白和mRNA的表达,降低Bcl-2蛋白和mRNA的表达(P<0.05)。结论人参皂苷Rk3可能通过DR4、DR5诱导Hep G2细胞凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷rk3 HEPG2 凋亡
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人参皂苷Rk3通过抑制mTOR增强细胞自噬减轻视网膜色素上皮细胞衰老
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作者 赫飞翔 刘雪梅 +1 位作者 唐倩 刘莛 《陆军军医大学学报》 2025年第19期2340-2350,共11页
目的探索人参皂苷Rk3在减轻视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞衰老及治疗新生血管性老年性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,nAMD)的作用及机制。方法通过过氧化氢诱导ARPE-19细胞衰老模型和n... 目的探索人参皂苷Rk3在减轻视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞衰老及治疗新生血管性老年性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,nAMD)的作用及机制。方法通过过氧化氢诱导ARPE-19细胞衰老模型和nAMD小鼠模型,验证人参皂苷Rk3减轻RPE细胞衰老和缩小脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)面积的药物活性;通过转录组测序分析差异基因表达谱变化;通过蛋白免疫印迹实验检测mTOR、S6K1、p-S6K1、4EBP1、p-4EBP1、p62、LC3A/B等蛋白的表达水平;通过分子对接和动力学模拟分析人参皂苷Rk3与mTOR蛋白的亲和力。结果①细胞实验发现人参皂苷Rk3显著减轻ARPE-19细胞衰老(P<0.05);②动物实验证实人参皂苷Rk3显著缩小nAMD小鼠视网膜CNV面积(P<0.01),且与临床一线治疗药物阿柏西普效果相当(P>0.05)。③转录组测序提示人参皂苷Rk3导致PI3K-Akt信号通路富集,蛋白免疫印迹实验显示人参皂苷Rk3可抑制mTORC1信号的过度激活(P<0.05),同时增强细胞自噬(P<0.05)。④分子对接和动力学模拟研究进一步验证人参皂苷Rk3很可能靶向mTOR蛋白减轻RPE细胞衰老。结论人参皂苷Rk3通过抑制mTOR增强细胞自噬,减轻了RPE细胞衰老并缩小了nAMD小鼠视网膜CNV面积。 展开更多
关键词 新生血管性老年性黄斑变性 人参皂苷rk3 视网膜色素上皮细胞 细胞衰老 细胞自噬
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