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去甲斑蝥素诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞发生有丝分裂期阻滞与凋亡 被引量：16
1
作者 李瑞婧 洪兴福 +1 位作者 季媛媛 孙震晓 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期180-186,共7页
目的考察去甲斑蝥素(NCTD)对人卵巢癌SK-OV-3细胞生长的抑制作用,探究其诱导细胞发生有丝分裂期阻滞及凋亡的过程及相关性。方法 NCTD 30,60,120和240μmol.L-1分别作用人卵巢SK-OV-3细胞24,48和72 h后,MTT法检测细胞存活率;NCTD 60μm... 目的考察去甲斑蝥素(NCTD)对人卵巢癌SK-OV-3细胞生长的抑制作用,探究其诱导细胞发生有丝分裂期阻滞及凋亡的过程及相关性。方法 NCTD 30,60,120和240μmol.L-1分别作用人卵巢SK-OV-3细胞24,48和72 h后,MTT法检测细胞存活率;NCTD 60μmo.lL-1分别作用SK-OV-3细胞0,6,12和24 h后,流式细胞术测定细胞周期的变化;NCTD 60μmol.L-1分别作用SK-OV-3细胞0,6,12和24 h,倒置显微镜下检测其对细胞形态学变化的影响;Giemsa染色检测细胞核的变化;间接免疫荧光术结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测细胞内微管分布及有丝分裂期纺锤体形成的影响。NCTD 60μmol.L-1分别作用12和36 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;再将NCTD 60μmo.lL-1作用12 h后的细胞,采用温和的机械振荡法分离为悬浮细胞和贴壁细胞,继续作用24 h,流式细胞术及Giemsa染色检测分析两个时相两种细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示,NCTD 30～240μmol.L-1对SK-OV-3细胞的生长抑制作用存在明显的时间(P<0.05)和浓度依赖性(P<0.05);NCTD作用SK-OV-3细胞24,48和72 h的IC50分别为(261.3±2.4)μmo.lL-1,(48.3±1.7)μmol.L-1和(10.9±1.0)μmol.L-1。NCTD 60μmol.L-1分别作用于SK-OV-3细胞0,6,12和24 h,SK-OV-3细胞逐渐表现出G2/M期阻滞,呈时间依赖性;倒置相差显微镜下观察,NCTD引起SK-OV-3细胞逐渐收缩变圆,与周围细胞分离;Giemsa染色可见处于有丝分裂期的细胞显著增多,多个核细胞比例增多;免疫荧光染色发现,NCTD组细胞的微管系统受到干扰,有丝分裂期细胞纺锤体形成异常。NCTD作用细胞12和36 h凋亡率分别达20.4%和62.3%;将NCTD作用12 h的细胞,人工振荡分离为悬浮细胞和贴壁细胞,检测凋亡情况,同时检测继续作用24 h后两组细胞凋亡情况,发现处于有丝分裂间期的SK-OV-3细胞凋亡率大于处于有丝分裂期的细胞。结论 NCTD主要通过诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡抑制细胞生长。干扰细胞有丝分裂过程中微管的组装和纺锤体的形成可能是NCTD诱导SK-OV-3细胞M期阻滞的原因之一。NCTD诱导的SK-OV-3细胞发生凋亡可不依赖细胞M期阻滞。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 人卵巢癌 sk-ov-3细胞 细胞分裂 微管 纺锤体 细胞凋亡
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微小RNA-338-3p通过ERBB2调节卵巢癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭
2
作者 靖芳 靖超 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期527-537,共11页
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-338-3p靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,ERBB2)对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞生物学行为的影响。方法收集45例OC患者的癌组织及癌旁组织并检测miR-338-3p、ERBB2... 目的探究微小RNA(microRNA,miR)-338-3p靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,ERBB2)对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞生物学行为的影响。方法收集45例OC患者的癌组织及癌旁组织并检测miR-338-3p、ERBB2表达水平。体外培养A2780、SKOV3、OVCAR3、IOSE-80细胞,分析比较miR-338-3p、ERBB2表达,并分析miR-338-3p与ERBB2的靶向关系。选择A2780进行后续实验,分为A2780组(正常A2780细胞);阴性对照(negative control,NC)组(A2780细胞转染miR-NC);miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物);pcDNA3.1+miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物+pcDNA3.1);miR-338-3p+ERBB2组(转染miR-338-3p模拟物+pcDNA3.1-ERBB2)。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪测定凋亡率;Transwell小室测定细胞侵袭和迁移,免疫印迹法测定ERBB2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。A2780细胞注射至裸鼠右腋窝,记为模型组、NC组、miR-338-3p组、pcDNA3.1+miR-338-3p组、miR-338-3p+ERBB2组,每组6只。饲喂6周后,处死小鼠取肿瘤组织,测量体积和质量。免疫组化法分析肿瘤组织中ERBB2表达。结果OC组织及细胞系中miR-338-3p表达低于癌旁组织和IOSE-80细胞,ERBB2 mRNA及蛋白表达高于癌旁组织和IOSE-80细胞(P<0.05)。miR-338-3p和ERBB2存在靶向关系,miR-338-3p负调控ERBB2表达。转染miR-338-3p模拟物后A2780细胞增殖、侵袭和细胞迁移数、ERBB2、B淋巴细胞瘤2(B-cellymphoma-2,Bcl-2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,bax)表达增加(P<0.05)。转染ERBB2过表达质粒可增加A2780细胞增殖、侵袭和细胞迁移数以及ERBB2、Bcl-2、p-ERK1/2、MMP-9表达,降低bax表达和细胞凋亡率(P<0.05)。与模型组、NC组比较,miR-338-3p组肿瘤质量、体积及肿瘤组织中ERBB2表达降低(P<0.05),与miR-338-3p组、pcDNA3.1+miR-338-3p组比较,miR-338-3p+ERBB2组肿瘤质量、体积及肿瘤组织中ERBB2表达增加(P<0.05)。结论miR-338-3p可能靶向调控ERBB2,从而抑制OC细胞生长和凋亡等行为。 展开更多
关键词 微小RNA-338-3p 人表皮生长因子受体2 卵巢癌 细胞生物学行为 增殖 迁移
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miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性 被引量：1
3
作者 张洋 赵辰戈 +2 位作者 程荔春 吕慧怡 吴迪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期22-30,共9页
目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50... 目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。 展开更多
关键词 卵巢癌 miR-152-3p 紫杉醇 耐药 细胞增殖 细胞凋亡
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过表达FOXK2对卵巢癌SK-OV-3细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
4
作者 吴华真 孔令芹 +1 位作者 刘继锁 李景 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期385-390,共6页
目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制。方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blot... 目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制。方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blotting检测过表达效果,用CCK-8法、细胞划痕愈合、Transwell和细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭和黏附能力,用qPCR检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物表达水平。结果:成功构建了FOXK2基因过表达载体并包装成慢病毒,将该慢病毒成功感染了SK-OV-3细胞并使FOXK2的表达水平显著上调(P<0.01)。过表达FOXK2后,SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高(P<0.05或P<0.01),E-cadherin和β-catenin表达水平显著升高而vimentin和fibronection表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:过表达FOXK2基因导致卵巢癌SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高,其分子机制可能是阻止肿瘤细胞的EMT进程,FOXK2可能是卵巢癌诊疗的一个潜在靶标。 展开更多
关键词 叉头框转录因子FOXK2 卵巢癌 sk-ov-3细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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circSKA3/miR-3163/ADAM9基因轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及免疫因子表达的机制研究 被引量：2
5
作者 张健 葛卫伟 +2 位作者 顾栋桦 郭凯 陆夏良 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2304-2309,共6页
目的:探讨circSKA3/miR-3163/去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)基因轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及免疫因子表达的机制。方法:qRT-PCR检测卵巢癌组织、癌旁组织circSKA3、miR-3163表达;Western blot检测组织ADAM9蛋白水平。选用SK... 目的:探讨circSKA3/miR-3163/去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)基因轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及免疫因子表达的机制。方法:qRT-PCR检测卵巢癌组织、癌旁组织circSKA3、miR-3163表达;Western blot检测组织ADAM9蛋白水平。选用SKOV3细胞进行体外实验,分为sh-NC组、sh-circSKA3组、miR-NC组、miR-3163组、sh-circSKA3+antimiR-3163组、sh-circSKA3+pcDNA-ADAM9组。qRT-PCR检测SKOV3细胞circSKA3、miR-3163表达;CCK-8、划痕实验、Transwell检测细胞增殖活性、迁移及侵袭能力;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-10表达;双荧光素酶报告实验验证circSKA3与miR-3163、miR-3163与ADAM9的靶向关系;Western blot检测SKOV3细胞ADAM9、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白水平。结果:与癌旁组织比较,卵巢癌组织circSKA3、ADAM9表达升高,miR-3163表达降低(P<0.05);与sh-NC组/miR-NC组比较,sh-circSKA3组/miR-3163组细胞增殖活性、划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9蛋白及TNF-α、IL-6表达降低,IL-10表达升高(P<0.05);circSKA3可靶向调控miR-3163表达,miR-3163可靶向结合ADAM9(P<0.05);与sh-circSKA3组比较,sh-circSKA3+anti-miR-3163组、sh-circSKA3+pcDNA-ADAM9组细胞增殖活性、划痕愈合率升高,侵袭细胞数增多,MMP-2、MMP-9蛋白及TNF-α、IL-6表达升高,IL-10表达降低(P<0.05)。结论:沉默circSKA3表达可通过上调miR-3163表达而降低ADAM9表达,抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭,调控免疫因子表达。 展开更多
关键词 卵巢癌SKOV3细胞 circSKA3 miR-3163 去整合素-金属蛋白酶9
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苦参碱诱导卵巢癌SKOV_3细胞凋亡的机制研究 被引量：25
6
作者 郭启帅 黄曦 李少林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1104-1107,共4页
目的探讨苦参碱(matrine,Mat)诱导SKOV3细胞凋亡及可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度Mat(0.4、0.8、1.2、1.6、2.0g·L-1)处理24、48、72h对SKOV3细胞增殖作用;流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT-PCR检测Survivin... 目的探讨苦参碱(matrine,Mat)诱导SKOV3细胞凋亡及可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度Mat(0.4、0.8、1.2、1.6、2.0g·L-1)处理24、48、72h对SKOV3细胞增殖作用;流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT-PCR检测Survivin mRNA表达,Western blot检测Sur-vivin和Caspase-3蛋白的表达。结果一定浓度范围的Mat对SKOV3细胞的增殖均有抑制作用,且呈量效和时效关系,24、48、72h的IC50分别为3.38、1.57、1.13g·L-1;0.8、1.6g·L-1Mat作用48h后SKOV3细胞凋亡率分别为(11.44±0.56)%、(17.68±0.98)%,与空白对照组(4.85±0.31)%比较差异具有显著性(P<0.05)。RT-PCR及Western blot分析表明药物处理后SKOV3细胞的Survivin mRNA和蛋白表达均明显下调,而Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。结论 Mat能抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与下调Survivin表达和提高Caspase-3活性有关。 展开更多
关键词 苦参碱 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡 SURVIVIN CASPASE-3
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原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响 被引量：12
7
作者 池余刚 钟玲 +1 位作者 伍霞 王勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第23期2203-2206,共4页
目的探讨葡萄籽提取物原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法体外培养的SKOV3细胞与25、50、100、200、400μg/ml的葡萄籽提取物原花青素共孵育,分别在24、48、72h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细... 目的探讨葡萄籽提取物原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法体外培养的SKOV3细胞与25、50、100、200、400μg/ml的葡萄籽提取物原花青素共孵育,分别在24、48、72h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞和TUNEL分析细胞凋亡,RT-PCR检测survivin在mRNA的表达情况,Western blot检测SKOV3细胞survivin在蛋白水平的表达。结果不同浓度(25、50、100、200、400μg/ml)原花青素对SKOV3细胞作用48h的细胞增殖抑制率分别为48.67%、53.85%、67.03%、73.78%、77.39%。流式细胞和TUNEL检测经25μg/ml原花青素处理24、48h后SKOV3细胞凋亡率分别为31.98%、45.78%。葡萄籽原花青素还可以明显降低survivin的mRNA和蛋白水平的表达。这些作用均随原花青素浓度和作用时间的延长而增强。结论原花青素可能通过降低survivin的表达,在体外抑制SKOV3细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 卵巢癌 原花青素 细胞增殖 细胞凋亡 SURVIVIN SKOV3细胞
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CIK细胞联合顺铂对卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP的杀伤作用 被引量：10
8
作者 张辉 赵群 +4 位作者 左连富 焦琨 程建新 贾金华 康山 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2007年第4期381-384,共4页
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞联合顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞SKOV3/CD-DP小鼠腹腔移植模型的体内外杀伤作用。方法:取正常人的外周血单个核细胞(PBMC),加入IFN-γ、IL-2、CD3McAb和IL-1,体外诱导成CIK... 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞联合顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞SKOV3/CD-DP小鼠腹腔移植模型的体内外杀伤作用。方法:取正常人的外周血单个核细胞(PBMC),加入IFN-γ、IL-2、CD3McAb和IL-1,体外诱导成CIK细胞。用MTT法测定CIK细胞、顺铂及两者联合对人卵巢癌细胞株SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性。在SCID小鼠腹腔内接种卵巢癌SKOV3/CDDP细胞,观察CIK细胞对荷瘤鼠的体内抑瘤作用,并用RIA法检测各组血清中CA125的含量。结果:顺铂对SKOV3/CDDP细胞的IC50为315.5μg/ml,较其对SKOV3细胞的IC50(85μg/ml)增加了4倍;CIK细胞对SKOV3与SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性均在48h最高,且随效靶比的增高而增强,其对SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性明显高于SKOV3(P<0.05)。仅25μg/ml的顺铂即可使效靶比为12.5∶1组中的联合杀伤率比单纯顺铂组增加5.8倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加2.3倍,且随效靶细胞比值和顺铂浓度的升高呈依赖性增加。与对照组相比,CIK组与CIK+顺铂组均能显著抑制癌性结节的生长,抑瘤率达100%,且3组SCID鼠血中CA125值有显著性差异(P<0.05)。结论:正常人CIK细胞联合顺铂对清除晚期卵巢癌表达耐药蛋白的腹腔种植转移病灶可能会有较好的效果,并有希望成为前景良好的综合治疗方案。 展开更多
关键词 卵巢癌 多药耐药 细胞因子诱导的杀伤细胞 顺铂 卵巢癌耐药细胞系SKOV3/CDDP
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自噬基因Beclin1对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用 被引量：14
9
作者 段振玲 彭芝兰 王赞宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期672-676,680,共6页
目的观察自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响。方法脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染... 目的观察自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响。方法脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染后肿瘤细胞的凋亡及自噬情况。将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后,接种到裸鼠皮下,观察体内致瘤活性及生长情况;免疫组化检测瘤组织Beclin1蛋白的表达。结果Beclin1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%;pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3的凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组。重组质粒pcDNA3.1/Beclin1使SKOV3细胞在裸鼠体内成瘤时间延长,瘤体体积及质量明显小于空质粒组和空白对照组,抑瘤率为50.27%。结论自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可抑制SKOV3在体内、体外的增殖,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性。 展开更多
关键词 BECLIN1 凋亡 自噬 卵巢癌 SKOV3细胞
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桧木醇通过mTOR通路抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡 被引量：8
10
作者 瞿小玲 曾仪 +1 位作者 姚利 蔡政(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1717-1721,共5页
目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检... 目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检测培养不同时间细胞的增殖倍数,克隆实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3及通路蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和UNC-51样激酶1(Ulk1)的表达,免疫荧光检测LC3的表达。结果:桧木醇处理细胞4d后,与SKOV3组比较,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞增殖倍数均显著降低,克隆形成细胞数均明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显低于SKOV3组,P62表达水平与SKOV3组比较明显升高,细胞质LC3阳性表达也明显减少;此外,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)还能显著升高SKOV3细胞mTOR的表达水平,并抑制Ulk1表达。结论:桧木醇可通过抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,作用机制与激活mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 桧木醇 卵巢癌 SKOV3细胞 自噬 mTOR通路
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siRNA沉默CCL18的表达抑制卵巢上皮癌SKOV3细胞的侵袭和迁移 被引量：5
11
作者 张玮 杨莹珠 +1 位作者 李力 王琪 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期30-36,共7页
目的:探讨体外沉默CCL18基因的表达对卵巢上皮癌SKOV3细胞侵袭和迁移的影响。方法:化学合成3对靶向CCL18的siRNA(CCL18-siRNA61、CCL18-siRNA127、CCL18-siRNA224),体外转染至CCL18阳性的SKOV3细胞,RT-PCR检测SKOV3细胞中CCL18 mRNA的表... 目的:探讨体外沉默CCL18基因的表达对卵巢上皮癌SKOV3细胞侵袭和迁移的影响。方法:化学合成3对靶向CCL18的siRNA(CCL18-siRNA61、CCL18-siRNA127、CCL18-siRNA224),体外转染至CCL18阳性的SKOV3细胞,RT-PCR检测SKOV3细胞中CCL18 mRNA的表达,选取其中干扰效率最好的序列,构建靶向CCL18的干扰质粒pSilencer4.1-CCL18-siRNA61。pSilencer4.1-CCL18-siRNA61质粒转染SKOV3细胞后,MTT法测定SKOV3细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的细胞周期,采用Transwell法、Migration法以及Fibronectin黏附法分别测定细胞的体外侵袭、迁移、黏附能力。结果:3对靶向CCL18的siRNA中CCL18-siRNA61干扰效果最好,进而成功构建靶向CCL18的pSilencer4.1-CCL18-siRNA61干扰质粒,pSi-lencer4.1-CCL18-siRNA61质粒转染可显著下调SKOV3细胞中CCL18 mRNA的表达。pSilencer4.1-CCL18-siRNA61质粒转染不影响SKOV3细胞的增殖,但pSilencer4.1-CCL18-siRNA61质粒转染组SKOV3细胞中(S+G2+M)期细胞比例明显低于对照质粒pSilencer4.1-Ctrl-siRNA转染组[(19.71±4.4)%vs(26.45±7.91)%,P<0.05];且与pSilencer4.1-Ctrl-siRNA质粒转染相比,pSilencer4.1-CCL18-siRNA61质粒转染可有效抑制SKOV3细胞的侵袭、迁移和黏附能力[(9.91±3.41)%vs(23.75±6.81)%,(16.80±8.71)%vs(31.74±11.23)%,(6.73±4.33)%vs(17.53±6.54)%;均P<0.05]。结论:siRNA沉默CCL18的表达可抑制卵巢上皮癌细胞株SKOV3的侵袭、迁移和黏附能力。 展开更多
关键词 卵巢上皮癌 SKOV3细胞 CCL18基因 SIRNA 侵袭 迁移 黏附
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糖原合酶激酶-3β磷酸化抑制顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的研究 被引量：6
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作者 宋晓红 翁丹卉 +3 位作者 邢辉 卢运萍 王世宣 马丁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期645-648,共4页
目的探讨增加糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化状态对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株OV2008细胞,运用GSK-3β特异性抑制剂LiCl增加磷酸化GSK-3β的表达,应用流式细胞仪检测不同浓度顺铂诱导的细胞凋亡,W... 目的探讨增加糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化状态对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株OV2008细胞,运用GSK-3β特异性抑制剂LiCl增加磷酸化GSK-3β的表达,应用流式细胞仪检测不同浓度顺铂诱导的细胞凋亡,Western blot检测GSK-3β及磷酸化GSK-3β蛋白的表达。结果流式细胞仪检测结果显示,梯度增加的顺铂(40、80、120μmol/L)作用于OV2008细胞24 h,其凋亡率不断增加,分别为(4.55±1.64)%、(25.50±0.94)%和(53.80±1.62)%;而应用抑制剂预孵育的细胞,不同浓度顺铂作用24 h后凋亡率分别为(2.10±0.80)%(、15.75±0.97)%和(20.45±0.87)%;Western blot显示,抑制剂LiCl作用后,细胞的磷酸化GSK-3β表达明显增加,并且顺铂作用亦可引起磷酸化GSK-3β表达上调;流式结果还显示,PI3K的特异性抑制剂LY294002作用后使顺铂诱导的细胞凋亡率从(18.75±0.70)%增加至(28.40±1.50)%。结论磷酸化GSK-3β表达增加可抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 糖原合酶激酶-3Β 顺铂 细胞凋亡 卵巢癌
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阿司匹林对人卵巢癌组织和SKOV3细胞SOX7表达和Wnt/β-catenin信号通路的影响 被引量：7
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作者 张根豪 刘俊文 +1 位作者 苏利沙 刘红春 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第2期240-243,共4页
目的:研究阿司匹林对人卵巢癌组织和SKOV3细胞SOX7表达和Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测20例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中SOX7、β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达;0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L... 目的:研究阿司匹林对人卵巢癌组织和SKOV3细胞SOX7表达和Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测20例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中SOX7、β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达;0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L阿司匹林体外作用SKOV3细胞48 h后,采用实时荧光定量PCR技术检测细胞SOX7、β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达;MTT法检测0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L阿司匹林对SKOV3细胞增殖的影响。结果:与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中SOX7 mRNA表达降低(t=3.614,P=0.001),β-catenin和Cyclin D1 mRNA表达升高(t=13.651和5.967,P<0.001)。0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L阿司匹林作用48 h后,SKOV3细胞中SOX7 mRNA的表达水平逐渐升高(F=12.151,P<0.001),而β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达水平逐渐降低(F=6.214和4.903,P<0.05)。阿司匹林浓度依赖性地抑制SKOV3细胞的增殖(F=20.481,P<0.001)。结论:阿司匹林可能通过上调人卵巢癌中SOX7的表达对Wnt/β-catenin信号通路产生影响。 展开更多
关键词 SOX7 卵巢癌 SKOV3细胞 阿司匹林 WNT/Β-CATENIN CYCLIN D1
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柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响 被引量：7
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作者 胡昕 宋淑慧 +1 位作者 熊玉卿 蔡丽萍 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第5期519-523,共5页
目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40μmol/L组、塞来昔布80μmol/L组。Western Blot测定培养48h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/... 目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40μmol/L组、塞来昔布80μmol/L组。Western Blot测定培养48h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平。结果:Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而40μmol/L柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P<0.05)。结论:柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展。 展开更多
关键词 柚皮苷 P38MAPK ERK1 2 卵巢癌 SKOV3细胞
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Lgr5、β-catenin在卵巢上皮性癌组织中的表达及对SKOV3细胞增殖迁移的影响 被引量：6
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作者 张展 朱海 +1 位作者 宋华 王金铭 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第2期138-142,共5页
目的:探讨G蛋白偶联受体家族Lgr5和β-catenin在卵巢上皮性癌中的表达及对SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集卵巢正常、良性肿瘤及上皮性癌组织标本各30例,采用免疫组化法检测Lgr5和β-catenin蛋白的表达情况。用Lgr5 shRNA、NC... 目的:探讨G蛋白偶联受体家族Lgr5和β-catenin在卵巢上皮性癌中的表达及对SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集卵巢正常、良性肿瘤及上皮性癌组织标本各30例,采用免疫组化法检测Lgr5和β-catenin蛋白的表达情况。用Lgr5 shRNA、NC shRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,同时以未转染细胞作空白对照,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测3组细胞中lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达水平,分别采用CCK-8和划痕实验检测3组细胞的增殖和迁移能力。结果:卵巢上皮性癌组织中Lgr5、β-catenin阳性表达率分别为63.3%(19/30)、83.3%(25/30),二者表达水平均较良性肿瘤、正常卵巢组织升高(P<0.05),且两者表达呈正关联(rp=0.373,P=0.028)。与空白对照组、NC shRNA转染组比较,Lgr5 shRNA转染组SKOV3细胞中Lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达均显著降低(P<0.05),细胞的增殖能力和迁移能力显著降低(P<0.05)。结论:Lgr5可能通过增强Wnt/β-catenin信号通路参与卵巢癌细胞增殖、迁移能力的调控。 展开更多
关键词 LGR5 WNT/Β-CATENIN信号通路 卵巢上皮性癌 细胞增殖 细胞迁移 SKOV3细胞
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辛二酰苯胺异羟肟酸对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响 被引量：5
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作者 刘朝晖 刘雨潇 +4 位作者 李俊峰 赵岳 刘元林 童英 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期966-970,共5页
目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸（SAHA）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6，12，24或48 h，用倒置显微镜观察细胞形态的变化，瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化... 目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸（SAHA）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6，12，24或48 h，用倒置显微镜观察细胞形态的变化，瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化，MTT法检测细胞存活率，AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率，用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果 倒置显微镜下可见，SAHA 4，16和64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h，可引起OC3/P细胞皱缩，细胞贴壁不良，折光率减弱，活细胞数目减少，且随着SAHA浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现，SAHA 64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h，使细胞体积减小、细胞质凝集和核固缩。MTT法检测结果表明，SAHA 4~64 μmol·L-1对OC3/P细胞存活具有抑制作用，并存在明显的时间和浓度效应关系，其中SAHA 64 μmol·L-1作用 6，12，24和48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为（7.1±1.9）%，（14.6±2.0）%，（36.8±2.7）%和（83.3±3.0）%（r=0.891，P〈0.05），SAHA 4，8，16，32和64 μmol·L-1作用48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为（28.8±1.2）%，（34.8±4.3）%，（52.3±2.8）%，（61.3±4.9）%和（83.3±3.0）%（r=0.966，P〈0.05）。流式细胞术检测结果表明，SAHA 4，16和64 μmol·L-1作用48 h均可诱导OC3/P细胞凋亡（P〈0.05，P〈0.01）。透射电镜观察结果表明，SAHA 4，16和64 μmol·L-1作用24 h，OC3/P细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论 SAHA可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P的存活并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 辛二酞苯胺异羟肟酸 卵巢癌 紫杉醇 耐药细胞OC3 P 细胞凋亡
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miR-139-5p通过靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖与侵袭 被引量：4
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作者 姜平 杨喜科 +5 位作者 王秋宇 邵兰云 王松朋 方建瑞 付鹏晓 郭盈盈 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期19-24,共6页
目的:探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌... 目的:探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、HEY-T30和人卵巢上皮细胞株IOSE80,用qPCR检测EOC组织和细胞系中miR-139-5p和Notch1 mRNA的表达。将过表达miR-139-5p载体、重组质粒pLV-Notch1转染至SKOV3细胞,并设置空白对照组(Ctrl组)和阴性对照组(NC组),用双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与Notch13’-UTR靶向关系,用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验分别检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,用Western blotting检测细胞中增殖和迁移相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织和IOSE80细胞比较,EOC组织和细胞系中miR-139-5p表达显著降低、Notch1 m RNA表达显著升高(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,Notch1是miR-139-5p的靶基因。与NC组比较,miR-139-5p mimic组3 d时SKOV3细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Notch1、NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin及N-cadherin表达水平均明显降低(均P<0.01),E-cadherin表达水平明显升高(P<0.01);同时过表达Notch1可逆转miR-139-5p抑制SKOV3细胞增殖、侵袭与迁移的作用。结论:miR-139-5p可靶向Notch1抑制EOC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可能与其下调NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin、N-cadherin而上调E-cadherin的表达水平有关。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 SKOV3细胞 miR-139-5p NOTCH1 增殖 侵袭 迁移
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HER2蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及曲妥珠单抗对卵巢癌SKOV3细胞的影响 被引量：8
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作者 刘雅坤 张辉 +2 位作者 康山 肖喜云 李新君 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期187-192,共6页
目的:探索HER2蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及新型HER2靶向治疗药物曲妥珠单抗(赫赛汀)对卵巢癌SKOV3细胞的影响。方法:1采用免疫组化SP法、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测HER2蛋白在58例上皮性卵巢癌组织(恶性组),20例卵巢... 目的:探索HER2蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及新型HER2靶向治疗药物曲妥珠单抗(赫赛汀)对卵巢癌SKOV3细胞的影响。方法:1采用免疫组化SP法、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测HER2蛋白在58例上皮性卵巢癌组织(恶性组),20例卵巢良性上皮性肿瘤组织(良性组)、10例正常卵巢组织(正常组)中的表达情况;2体外培养人上皮性卵巢癌SKOV3细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术(FCM)检测不同浓度赫赛汀对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测SKOV3细胞早期相关凋亡蛋白Caspase-3的表达水平。结果:1HER2蛋白在恶性组的阳性表达率显著高于良性组及正常组(P<0.05),且随临床分期及肿瘤组织学分级的升高而增加(P<0.05),有淋巴结转移的阳性表达率高于无转移者(P<0.05)。2随赫赛汀浓度的升高,卵巢癌SKOV3细胞G0、G1期比例明显增高(P<0.05),而G2、M期和S期的细胞比例明显降低(P<0.05),不同浓度赫赛汀组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率随赫赛汀的药物浓度增加而逐渐增高,赫赛汀组与对照组比较及不同浓度赫赛汀组间细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3各浓度赫赛汀组Caspase-3蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.01);各浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HER2蛋白在上皮性卵巢癌中呈高度表达,且表达与肿瘤分期、细胞分化程度及淋巴结转移相关。周期阻滞、凋亡诱导可能是赫赛汀抗肿瘤机制之一。 展开更多
关键词 HER2 上皮性卵巢癌 赫赛汀 细胞周期 CASPASE-3
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雷帕霉素联合顺铂对卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用 被引量：3
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作者 段钊 杨雪梅 +3 位作者 邢兰瑛 潘艳艳 王艳华 李虹 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期493-496,共4页
目的探讨雷帕霉素单独及联合顺铂应用对人卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响及可能的分子机制。方法体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,实验组分别采用不同浓度的雷帕霉素、顺铂及40nmol/L雷帕霉素+10μmol/L顺铂作用,MTT法检测上述药物对细胞的增... 目的探讨雷帕霉素单独及联合顺铂应用对人卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响及可能的分子机制。方法体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,实验组分别采用不同浓度的雷帕霉素、顺铂及40nmol/L雷帕霉素+10μmol/L顺铂作用,MTT法检测上述药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测分析细胞凋亡率及细胞周期分布变化。结果雷帕霉素单独及联合顺铂应用均可显著抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其作用呈现时间-剂量依赖性,且两药联合作用时抑制率显著增高(P<0.05),显示两药有协同作用;流式细胞仪检测显示雷帕霉素能使卵巢癌SKOV-3发生G1期阻滞,同时可诱导细胞凋亡,其凋亡率随用药浓度增加而增加。结论雷帕霉素和顺铂可显著地抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,且两药联合应用时呈现协同作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 顺铂 卵巢癌SKOV-3细胞 细胞周期 细胞凋亡
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miR-142-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞生长和转移的影响 被引量：5
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作者 陆晓云 张斌 佟芳 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期817-821,共5页
目的探讨miR-142-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞生长和转移的影响。方法收集40例卵巢癌患者标本,同时收集20例相应的癌旁组织。利用荧光定量PCR方法检测各组织中miR-142-3p表达水平。用脂质体作为载体将miR-142-3p模拟物转染至SKOV3细胞,应... 目的探讨miR-142-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞生长和转移的影响。方法收集40例卵巢癌患者标本,同时收集20例相应的癌旁组织。利用荧光定量PCR方法检测各组织中miR-142-3p表达水平。用脂质体作为载体将miR-142-3p模拟物转染至SKOV3细胞,应用实时PCR和Western blotting方法检测正常与与转染的SKOV3细胞HMGA2 mRNA及蛋白表达情况。结果miR-142-3p在卵巢癌组织中表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。过表达miR-142-3p能够抑制HMGA2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。过表达miR-142-3p显著抑制SKOV3细胞生长和转移。结论miR-142-3p表达增加能够抑制SKOV3细胞中HMGA2 mRNA和蛋白表达,并抑制SKOV3细胞的生长和转移。 展开更多
关键词 miR-142-3p 卵巢癌 SKOV3细胞 生长 转移
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