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晚期糖基化终末产物受体在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用 被引量：1
1
作者 庄微 孔娜娜 +1 位作者 刘挺松 王磊 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期482-487,共6页
目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄... 目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。 展开更多
关键词 波动性高糖 晚期糖基化终末产物受体 人冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡
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辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 被引量：4
2
作者 郭青榜 冯文化 张钊 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1031-1035,I0003,共6页
目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖... 目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖组采用30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h;高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组分别采用5、10和20μmol·L^-1Co-Q10联合30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧(mtROS)水平,Westernblotting法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关死亡启动子(Bad)和X连锁凋亡抑制蛋白(x-IAP)表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组升高最为明显(P<0.01)。与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低(P<0.01)。Westernblotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。 展开更多
关键词 辅酶Q10 高糖 人冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡 线粒体应激
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氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91^(phox)和p22^(phox)表达的影响 被引量：1
3
作者 卢挪挪 韩卫星 +2 位作者 刘超 王成 吴继军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期176-180,共5页
目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯... 目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯地平(1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9mol/L)和不同浓度缬沙坦(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)体外培养24 h。提取各组细胞的膜蛋白,应用Western blot法测两组细胞中p22phox和gp91phox的表达水平,对结果进行统计分析并比较。结果不同浓度氨氯地平对HCAEC内NADPH氧化酶亚基p22phox表达均有促进作用(P<0.05),高浓度氨氯地平对gp91phox有抑制作用(P<0.05),低浓度则会促进gp91phox的表达(P<0.05)。不同浓度缬沙坦对p22phox与gp91phox的表达均有显著的抑制作用(P<0.05),且有随着药物浓度增高抑制作用增强的趋势(P<0.05)。结论缬沙坦有抑制氧化应激的效力,并随浓度增高而增强,呈现浓度依赖的趋势;氨氯地平仅在高浓度时抑制部分NADPH氧化酶亚基(gp91phox)的表达,低浓度时反而可能增加氧化应激水平。 展开更多
关键词 氨氯地平 缬沙坦 人冠状动脉内皮细胞 氧化应激 p22^phox gp91^phox
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抵抗素调节人冠状动脉内皮细胞MMP-9表达机制探讨
4
作者 司菲菲 刘芮汐 +1 位作者 宋思捷 易岂建 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期666-670,共5页
目的:探讨抵抗素调节冠状动脉内皮细胞中基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)-9的表达及其机制。方法:用含1%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的DMEM/F12培养基培养人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial ce... 目的:探讨抵抗素调节冠状动脉内皮细胞中基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)-9的表达及其机制。方法:用含1%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的DMEM/F12培养基培养人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs)16 h(血清饥饿培养),之后随机分为6组:(1)空白对照(Con)组:无抵抗素干预;(2)Res20组:抵抗素20 ng/ml干预;(3)Res40组:抵抗素40 ng/ml干预;(4)Res100组:抵抗素100 ng/ml干预;(5)Res40+U0126组:细胞中加入细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂U0126(20 mmol/L)预处理1 h,再加入抵抗素40 ng/ml干预;(6)U0126组:细胞中仅加入ERK抑制剂U0126(20 mmol/L),细胞各组干预24 h后,用RT-PCR法检测MMP-9和蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1 mRNA表达,ELISA法检测MMP-9和TIMP-1蛋白水平,Western blot检测HCAECs p-ERK1/2及ERK1/2的蛋白表达。结果:3种浓度抵抗素干预HCAECs 24 h后,MMP-9 mRNA与蛋白水平均较空白组明显升高(P<0.05);TIMP-1 mRNA与蛋白水平均较空白组明显降低(P<0.05)。40 ng/ml抵抗素干预组加入ERK抑制剂U0126后,MMP-9 mRNA与蛋白水平明显下降(P<0.05),TIMP-1 mRNA与蛋白无明显变化。与Con组、U0126组及Res40+U0126组相比,Res40组p-ERK1/2蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论:抵抗素可诱导HCAECs MMP-9的生成,可能通过下调TIMP-1的表达及激活ERK通路参与这一过程。 展开更多
关键词 抵抗素 基质金属蛋白酶-9 蛋白酶抑制剂-1 人冠状动脉内皮细胞
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过抑制PI3K/AKT信号通路损害人冠状动脉内皮细胞的功能 被引量：2
5
作者 孙立富 季宇萌 +4 位作者 王旭枫 余冬敏 李奔 路鹏 王晓伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1507-1514,共8页
目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]暴露对PI3K/AKT信号通路和人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)的影响,探索DEHP暴露致HCAEC损伤的机制。方法:根据相关文献研究,... 目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]暴露对PI3K/AKT信号通路和人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)的影响,探索DEHP暴露致HCAEC损伤的机制。方法:根据相关文献研究,用不同浓度DEHP处理HCAEC,设置对照组(DMSO)和实验组(DEHP 128、256、384、512μmol/L)。用CCK-8法测定细胞增殖能力;体外成管实验评估细胞成管能力;流式细胞术评估细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2、cleaved Caspase-3、Caspase-3的水平。结果:CCK-8结果显示,DEHP以浓度和时间依赖的方式抑制HCAEC的增殖(P <0.05)。体外成管实验结果显示,实验组细胞形态多呈孤立的圆形、卵圆形,当DEHP浓度≥256μmol/L时,其形成交点数目较对照组减少(P <0.05)。流式细胞实验结果显示,实验组凋亡比例较对照组上升(P <0.05)。Western blot结果显示实验组Bcl-2表达水平较对照组降低,同时BAX和cleaved Caspase-3/Caspase-3的水平升高(P <0.05);当DEHP≥256μmol/L时,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值较对照组降低(P <0.05)。结论:DEHP可通过抑制PI3K/AKT/信号通路诱导HCAEC凋亡,抑制其增殖、血管形成能力。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 人冠状动脉内皮细胞 凋亡 PI3K/AKT
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抵抗素诱导人冠状动脉内皮细胞通过NF-κB依赖的通路生成组织因子 被引量：1
6
作者 张芸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1832-1832,共1页
动脉粥样硬化的特征是内皮细胞出现炎症反应和功能障碍。脂肪组织能够分泌脂肪因子，因此越来越被人们认为是一个活性内分泌器官。在这些因子中，抵抗素被认为是动脉粥样硬化中新的炎症标志物。通过观察抵抗素是否能够影响人冠状动脉内... 动脉粥样硬化的特征是内皮细胞出现炎症反应和功能障碍。脂肪组织能够分泌脂肪因子，因此越来越被人们认为是一个活性内分泌器官。在这些因子中，抵抗素被认为是动脉粥样硬化中新的炎症标志物。通过观察抵抗素是否能够影响人冠状动脉内皮细胞的趋血栓阻塞性特征（prothrombotic characteristics），研究者发现加入抵抗素能以剂量依赖方式诱导人冠状动脉内皮细胞的组织因子表达上调。 展开更多
关键词 抵抗素 人冠状动脉内皮细胞 NF-ΚB 组织因子 炎症
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红景天苷通过激活PI3K/Akt和抑制NF⁃κB信号通路改善川崎病冠状动脉损伤 被引量：9
7
作者 胡琳 杨艳娟 +3 位作者 李洁滢 周忠 田正 焦蓉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期2657-2662,2669,共7页
目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法将细胞分为正常对照组、TNF⁃α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组。用CCK⁃8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)对HCAE... 目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法将细胞分为正常对照组、TNF⁃α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组。用CCK⁃8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)对HCAEC增殖活性的影响;通过Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p⁃PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p⁃Akt)、磷酸化核转录因子⁃κBp65(p⁃P65)、白细胞介素6(IL⁃6)、白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)、紧密连接蛋白(ZO⁃1)及血管内皮钙黏蛋白(VE⁃cadherin)的蛋白表达水平;通过RT⁃qPCR法检测各组炎症因子和黏附分子mRNA的表达水平;利用DCFH⁃DA荧光探针观察细胞内活性氧(ROS)的生成情况;分光光度仪检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH⁃Px)的含量。结果与对照组相比,TNF⁃α组p⁃PI3K、p⁃Akt、ZO⁃1、VE⁃cadherin的蛋白表达水平降低(P<0.05),p⁃P65、IL⁃6和IL⁃1β蛋白表达水平升高(P<0.05),IL⁃6、IL⁃8、IL⁃1β、ICAM⁃1、VCAM⁃1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),ROS的生成增加,SOD和GSH⁃Px的活性显著下降,而Sal可显著逆转上述作用(P<0.05)。结论Sal能减轻TNF⁃α诱导的HCAEC细胞炎症反应和氧化应激水平,其机制可能与激活PI3K/Akt和抑制NF⁃κB信号通路有关。 展开更多
关键词 川崎病 红景天苷 炎症反应 氧化应激 肿瘤坏死因子⁃α 人冠状动脉内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ通过抑制原癌基因c-SKI表达促进小鼠高血压性心肌纤维化 被引量：6
8
作者 吕忠英 李红建 +1 位作者 张颖 王娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1738-1745,共8页
目的:探讨原癌基因c-SKI (cellular Sloan-Kettering Institute)表达变化对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的小鼠高血压性心肌纤维化的影响。方法:将12只雄性C57BL/6小鼠随机分成PBS组(n=6)和Ang Ⅱ组(n=6),利用渗透压微泵... 目的:探讨原癌基因c-SKI (cellular Sloan-Kettering Institute)表达变化对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的小鼠高血压性心肌纤维化的影响。方法:将12只雄性C57BL/6小鼠随机分成PBS组(n=6)和Ang Ⅱ组(n=6),利用渗透压微泵皮下植入小鼠慢性持续给予等体积的PBS和Ang Ⅱ,给药4周,测定小鼠血压。取小鼠心脏组织进行HE和Masson染色检测病理学变化;免疫组织化学染色和Western blot检测c-SKI、CD31、平滑肌蛋白22(smooth muscle protein 22, SM22)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ, Col Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。用不同浓度的AngⅡ处理人冠状动脉内皮细胞(humancoronaryarteryendothelialcells,HCAECs),显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力;用最低有效剂量的Ang Ⅱ处理HCAECs,免疫荧光染色和Western blot检测c-SKI、CD31、α-SMA、Col Ⅰ和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)通路蛋白水平。过表达c-SKI和Ang Ⅱ联合处理HCAEC,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡情况,免疫荧光染色和Western blot检测α-SMA、c-SKI、CD31、Col Ⅰ、EMT通路蛋白和EMT标志因子的表达。结果:Ang Ⅱ处理后小鼠尾动脉收缩压升高,心室壁增厚,Col Ⅰ和α-SMA表达显著上调(P<0.01),c-SKI、CD31和SM22表达显著下调(P<0.01)。10μmol/L Ang Ⅱ处理HCAECs后,细胞连接松散,细胞形态改变,且48 h细胞活力显著降低(P<0.01);免疫荧光染色和Western blot结果显示,Ang Ⅱ组Col Ⅰ、α-SMA、Twist、Snail和p-Smad2/3蛋白水平显著升高(P<0.01),cSKI和CD31表达显著下调(P<0.01)。与Ang Ⅱ+vector组相比,过表达c-SKI联合Ang Ⅱ处理显著促进HCAECs活力(P<0.01),显著抑制细胞凋亡(P<0.01),显著上调c-SKI、CD31和E-cadherin表达(P<0.05),显著下调α-SMA、Col Ⅰ、Twist、Snail、p-Smad2/3、N-cadherin和vimentin表达(P<0.01)。结论:Ang Ⅱ可能通过调控c-SKI表达,促进小鼠高血压性心肌纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 高血压 心肌纤维化 原癌基因c-SKI 人冠状动脉内皮细胞 小鼠
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