羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究 被引量：21

1

作者 李谣 陈金龙 +3 位作者 王丽颖 张月巧 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第21期214-218,共5页

以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值... 以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值为0.096 mg/m L,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 羊肚菌 多糖 人乳腺癌细胞mda-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡

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Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的实验研究

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作者 曲文志 杨蕾 +3 位作者 涂巍 张云微 金光华 温健 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第4期259-262,共4页

目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:... 目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测证实多柔比星能有效诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡。流式细胞检测及Tunnel法检测发现Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。Western blot检测发现Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的同时伴有bcl-2表达增加、bax表达下降、bcl-2/bax值升高。结论:Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,推测其抑凋亡机制可能与抗线粒体凋亡因子释放有关。 展开更多

关键词 人乳腺癌细胞mda-mb-231 GHRELIN 多柔比星 BCL-2 BAX

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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用

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作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页

目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌mda-mb-231

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鲍鱼肽的制备及其抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖作用 被引量：8

4

作者 陈申如 魏配晓 +2 位作者 叶燕军 陈俊 翁武银 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第23期120-125,共6页

将鲍鱼内脏进行蛋白酶解、超滤和纳滤制备鲍鱼肽,研究不同质量浓度鲍鱼肽对体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。结果表明:鲍鱼肽中除含有71.62%(质量分数,下同)蛋白以外,还含有3.38%碳水化合物和11.48%灰分;鲍鱼肽的分子... 将鲍鱼内脏进行蛋白酶解、超滤和纳滤制备鲍鱼肽,研究不同质量浓度鲍鱼肽对体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。结果表明:鲍鱼肽中除含有71.62%(质量分数,下同)蛋白以外,还含有3.38%碳水化合物和11.48%灰分;鲍鱼肽的分子质量主要分布在350～1 000 Da,丰度较高的蛋白肽分子质量分布在350 Da附近,表明鲍鱼肽中由2～3个氨基酸组成的寡肽占比较高。根据四甲基偶氮唑蓝法检测的结果,发现不同质量浓度(1、2、4、8 mg/mL)鲍鱼肽均能抑制MDA-MB-231细胞的生长增殖,并呈现出明显的剂量依赖性。伴随鲍鱼肽质量浓度的增加,贴壁细胞数量逐渐减少,细胞变圆,且部分细胞核出现浓缩。流式细胞术分析结果表明,鲍鱼肽主要将MDA-MB-231细胞阻滞在S期和G2期,诱导MDA-MB-231细胞凋亡和坏死,进而抑制肿瘤细胞增殖。因此,利用鲍鱼内脏制备的蛋白肽是一种具有发展潜力的辅助抗肿瘤功能性食品。 展开更多

关键词 鲍鱼内脏 肽 人乳腺癌细胞mda-mb-231 细胞增殖

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丹参注射液对细胞基底样乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响 被引量：6

5

作者 周瑞芳 刘鹏熙 刘晓雁 《长春中医药大学学报》 2012年第5期773-775,共3页

目的:探讨丹参注射液对细胞基底样乳腺癌(basal-like)MDA-MB-231细胞增殖凋亡的影响。方法:实验分为对照组和5个不同剂量的丹参注射液组。MTT法检测增殖,流式细胞仪分析细胞周期,PI染色检测凋亡。结果:丹参注射液作用于MDA-MB-231细胞24... 目的:探讨丹参注射液对细胞基底样乳腺癌(basal-like)MDA-MB-231细胞增殖凋亡的影响。方法:实验分为对照组和5个不同剂量的丹参注射液组。MTT法检测增殖,流式细胞仪分析细胞周期,PI染色检测凋亡。结果:丹参注射液作用于MDA-MB-231细胞24 h,随着药物剂量的下降,其作用由促进增殖过渡为对增殖无影响再到抑制增殖,48 h、72 h分别表现出抑制增殖和促进增殖的作用。高、中剂量组诱导细胞凋亡;中低剂量组降低MDA-MB-231细胞G0/G1期DNA含量,增加S、G2-M期细胞DNA含量,可能促进了有丝分裂。结论:丹参注射液对basal-like型乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响与药物剂量相关,有时间依赖性。丹参诱导了MDA-MB-231细胞的凋亡,可能是P53基因调节的。 展开更多

关键词 植物雌激素 丹参 乳腺肿瘤 mda-mb-231细胞

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黄芩苷诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡作用的研究 被引量：4

6

作者 朱国旗 汤立建 +4 位作者 王磊 苏婧婧 汪宁 彭代银 李庆林 《安徽中医学院学报》 CAS 2008年第2期20-23,共4页

目的:探讨植物雌激素结构类似物黄芩苷诱导人乳腺癌雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231(ER-)凋亡的作用。方法:MTT法测定不同剂量黄芩苷对MDA-MB-231细胞株增殖的抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡及黄芩苷的作用;流式细胞术分析黄芩苷对MDA-M... 目的:探讨植物雌激素结构类似物黄芩苷诱导人乳腺癌雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231(ER-)凋亡的作用。方法:MTT法测定不同剂量黄芩苷对MDA-MB-231细胞株增殖的抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡及黄芩苷的作用;流式细胞术分析黄芩苷对MDA-MB-231细胞周期变化的影响;RT-PCR技术分析黄芩苷对MDA-MB-231细胞bcl-2、baxmRNA水平表达的影响。结果:在一定剂量范围内,黄芩苷对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用呈时效、量效关系,IC50为151μmol/L;透射电镜结果显示黄芩苷作用细胞48 h后出现明显的凋亡现象,流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率随着黄芩苷的浓度增加而增大,并阻滞细胞于G2/M期;RT-PCR结果表明,黄芩苷作用细胞后baxmRNA水平的表达增加而bcl-2的表达降低。结论:黄芩苷可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡的发生,可能是通过调节bcl-2、bax的表达和干涉细胞周期而发挥诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 黄芩苷 mda-mb-231细胞 细胞周期 细胞凋亡 basc BCL-2

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华蟾素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移凋亡的影响 被引量：3

7

作者 郑迪 代国 +3 位作者 张政佩 陶春杰 余铃 郭卫春 《中国现代中药》 CAS 2018年第4期409-414,共6页

目的:研究华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,用倒置显微镜观察不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞形态的影响;CCK-8实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖的... 目的:研究华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,用倒置显微镜观察不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞形态的影响;CCK-8实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;划痕实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞迁移能力的抑制作用;FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞凋亡率的影响;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved capsase-3、Cleaved caspase-9和PTHrP的表达。结果:CCK-8结果显示华蟾素可以时间、浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖;划痕实验结果表明华蟾素可抑制MDA-MB-231细胞迁移;流式细胞术结果表明华蟾素可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡;Western Blot结果表明,华蟾素可上调MDA-MB-231细胞中促凋亡蛋白Bax、Cleaved capsase-3、Cleaved caspase-9,下调抑凋亡蛋白Bcl-2。此外,华蟾素还可抑制MDAMB-231细胞中PTHrP的表达。结论:华蟾素通过线粒体途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡可能是其抗三阴性乳腺癌的机制;华蟾素通过下调乳腺癌MDA-MB-231细胞中PTHrP进而抑制溶骨性骨转移的发生,有待于后续的动物实验来进行验证。 展开更多

关键词 华蟾素 mda-mb-231细胞 凋亡 PTHRP

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追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制 被引量：3

8

作者 刘敏 刘春亮 +5 位作者 梁国强 姚霏 张晓迪 陈婷 袁雅琴 吴士良 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期63-67,共5页

目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖... 目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖基转移酶β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,通过凝集素流式细胞术观察转染β3GnT8MDA-MB-231/TAX细胞膜表面β3GnT8的荧光强度。结果追毒方有效成分能明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞的增殖,作用72h抑制率达到50.16%,能有效下调β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,并且β3GnT8的表达与BCRP、P-gp呈正相关。结论追毒方可通过下调糖基转移酶β3GnT8,从而降低耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药性。 展开更多

关键词 追毒方 三阴性乳腺癌MDAMB231耐药细胞 β3GnT8 逆转耐药

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血管内皮生长因子C在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达 被引量：1

9

作者 高杰 刘执玉 +1 位作者 毕玉顺 田铧 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期114-117,共4页

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人乳腺癌细胞中的体外表达情况,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用。方法:运用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法分别检测了VEGF-C mRNA和VEGF-C在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达。结果:半定量RT-... 目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人乳腺癌细胞中的体外表达情况,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用。方法:运用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法分别检测了VEGF-C mRNA和VEGF-C在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达。结果:半定量RT-PCR检测到VEGF-C mRNA以较高水平表达,免疫组化结果显示MDA-MB-231细胞的胞浆中有棕黄色阳性颗粒,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒。结论:人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞在体外能够转录VEGF-C mRNA并翻译合成相应的蛋白。 展开更多

关键词 乳腺癌 血管内皮生长因子C 细胞株 mda-mb-231 基因表达

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上调胰岛素样生长因子结合蛋白6基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响 被引量：1

10

作者 陈永良 程玉 +3 位作者 宋巍 周丽丽 严鹏 薛晶 《解剖学杂志》 CAS 2022年第4期330-333,350,共5页

目的:探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响。方法:体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,转染IGFBP-6过表达质粒,实时荧光定量PCR法验证转染效率;流式细胞术检测转染IGFBP-6后... 目的:探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响。方法:体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,转染IGFBP-6过表达质粒,实时荧光定量PCR法验证转染效率;流式细胞术检测转染IGFBP-6后的细胞周期的改变及凋亡的情况;免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:IGFBP-6转染MDA-MB-231细胞后,IGFBP-6的mRNA水平明显上调;PCNA、细胞周期蛋白D1的表达水平明显降低;细胞G1/S期阻滞;凋亡细胞增多。结论:IGFBP-6可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白6 乳腺癌 mda-mb-231细胞 细胞周期 凋亡

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银杏叶提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响 被引量：4

11

作者 吴珺 刘培培 +5 位作者 刘新辉 冯赵慧子 潘静 李祚勇 余日跃 严金玲 《江西中医药》 2017年第8期66-68,共3页

目的:探讨银杏叶提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:以不同浓度的EGb-761作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell小室实验测定侵袭及迁移能力。结果:MTT法检测显示,E... 目的:探讨银杏叶提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:以不同浓度的EGb-761作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell小室实验测定侵袭及迁移能力。结果:MTT法检测显示,EGb-761组处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈浓度依赖关系;与对照组相比,656.25μg/mL、1093.75μg/mL、1531.25μg/mL的EGb-761明显抑制了MDA-MB-231细胞的侵袭(P<0.05)和迁移(P<0.05)。其中EGb-761对细胞侵袭力的影响:低、中、高浓度组对MDA-MB-231细胞穿透基质胶的数量分别为(77.4±16.67)%、(47.6±11.80)%、(22.2±4.67)%;EGb-761对细胞迁移力的影响:低、中、高浓度组对MDA-MB-231细胞穿透数量分别为(87.72±18.54)%、(72.48±29.33)%、(56.40±13.18)%。结论:EGb-761能够抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力。 展开更多

关键词 银杏叶提取物 EGB-761 乳腺癌 增殖 侵袭 迁移 mda-mb-231

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Bullatacin对ER(-)乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响

12

作者 黄春香 章永红 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期354-356,共3页

目的测试番荔枝内酯单体Bullatacin,研究其对ER(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,为抗乳腺癌新药开发提供实验依据。方法 MTT法观察Bullatacin体外对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并筛选出有效剂量和作用时间;流式细胞仪检测其对... 目的测试番荔枝内酯单体Bullatacin,研究其对ER(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,为抗乳腺癌新药开发提供实验依据。方法 MTT法观察Bullatacin体外对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并筛选出有效剂量和作用时间;流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果 Bullacatin对MDA-MB-231细胞增殖抑制有剂量和时间依赖性;能使G1期的细胞比率减少,S期的细胞比率增加,细胞周期明显阻滞在S期。结论 Bullatacin可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞周期阻滞在S期。 展开更多

关键词 Bullatacin 乳腺癌 增殖 mda-mb-231细胞

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华蟾素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、凋亡及周期分布的影响 被引量：10

13

作者 肖聪 张懿敏 孙圣荣 《中国医药导报》 CAS 2019年第21期12-16,共5页

目的研究华蟾素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、凋亡和细胞周期分布的影响。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞。CCK-8法检测华蟾素联用顺铂对细胞活力的影响;划痕实验检测华蟾素联用顺铂对细胞迁移能力的影响;流式细胞术分析华... 目的研究华蟾素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、凋亡和细胞周期分布的影响。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞。CCK-8法检测华蟾素联用顺铂对细胞活力的影响;划痕实验检测华蟾素联用顺铂对细胞迁移能力的影响;流式细胞术分析华蟾素联用顺铂对细胞凋亡率及细胞周期分布的影响。结果CCK-8结果显示,与对照组比较,华蟾素组、顺铂组及华蟾素+顺铂组细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。划痕结果显示,与对照组比较,华蟾素+顺铂组迁移能力显著下降,差异有高度统计学意义(P<0.01)。流式结果显示,与对照组比较,华蟾素+顺铂组G1期比例显著增多且凋亡更加明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论华蟾素联用顺铂能协同抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞活力,可能与诱导细胞周期阻滞于G1期、抑制细胞迁移并促进细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 华蟾素 顺铂 乳腺癌 mda-mb-231细胞

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去甲斑蝥素通过诱导自噬体聚集促使乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 被引量：1

14

作者 夏源 姜庆玲 +3 位作者 王晓婷 李敏敬 郑秋生 李德芳 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期757-768,共12页

探究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。采用Western blot实验检测NCTD对MDA-MB-231细胞中凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、cleaved-PARP/PARP、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和MCL-1表达... 探究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。采用Western blot实验检测NCTD对MDA-MB-231细胞中凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、cleaved-PARP/PARP、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和MCL-1表达水平的影响;采用Western blot实验检测NCTD对MDA-MB-231细胞中自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I,Parkin和PINK1表达水平的影响;采用流式细胞术检测NCTD对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位及线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化情况的影响;采用共聚焦显微镜检测NCTD对表达mCherry-EGFP-LC3的MDA-MB-231细胞自噬流的影响;采用流式细胞术检测NCTD联合使用氯喹(chloroquine,CQ)或3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)后,对MDA-MB-231细胞凋亡情况的影响。实验结果显示,NCTD可显著上调Bax/Bcl-2、cleaved-PARP/PARP、cleaved-caspase-9、cleavedcaspase-3以及LC3-II/LC3-I蛋白的表达水平,促进Parkin的线粒体易位,阻断自噬流。此外,NCTD联合使用CQ加剧了细胞凋亡,而NCTD联合使用3-MA则减少了细胞凋亡。研究结果表明,NCTD可以诱导自噬体积累并导致MDA-MB-231细胞凋亡。 展开更多

关键词 乳腺癌 mda-mb-231细胞 去甲斑蝥素 凋亡 自噬

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白花蛇舌草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用 被引量：19

15

作者 刘志华 何成 《四川生理科学杂志》 2012年第1期6-8,共3页

目的:观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;H... 目的:观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;HE染色可见核深染,染色质边集等凋亡形态改变。结论:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其机制可能与诱导凋亡有关。 展开更多

关键词 白花蛇舌草提取物 mda-mb-231细胞

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蒲公英提取物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和诱导凋亡的实验研究 被引量：4

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作者 石珊珊 姜大庆 《实用中医内科杂志》 2020年第6期61-63,共3页

目的为寻找有效治疗乳腺癌疾病和控制乳腺癌发展速度、减少手术风险、缓解化疗的不良反应的新的治疗方法。方法探究蒲公英提取物(dandelion extract)对于人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制和凋亡影响。首先,将蒲公英全草风干、研磨、水煮、... 目的为寻找有效治疗乳腺癌疾病和控制乳腺癌发展速度、减少手术风险、缓解化疗的不良反应的新的治疗方法。方法探究蒲公英提取物(dandelion extract)对于人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制和凋亡影响。首先,将蒲公英全草风干、研磨、水煮、过滤等得到蒲公英的水提物。其次,将不同浓度的蒲公英提取物中药A组(5 mg/m L),中药B组(10 mg/m L),中药C组(15 mg/m L),中药D组(30 mg/m L),中药E组(45 mg/m L),中药F组(90 mg/m L)加入到MDA-MB-231细胞之后24 h、48 h、72 h后,采用CCK8、显微镜观察细胞形态、流式细胞仪等方法,得出了相关有效数据。数据指出,对于治疗乳腺癌疾病、控制乳腺癌发展速度方面,有一定的作用。其最佳有效浓度为30mg/m L,对MDA-MB-231细胞生长抑制率达51.34%。结论我国女性最常见的癌症是乳腺癌,发病率和病死率逐年上升,且发病年龄越来越趋近年轻化。《中医十二经络循行》中指出,肝胆经走行经过乳房的位置,利用相关中药的消肿散结,疏肝解郁功效,对肝胆经进行速疏肝利胆等方法,可以有效治疗乳腺癌的发展。蒲公英提取物对MDAMB-231细胞有抑制及诱导凋亡作用。 展开更多

关键词 蒲公英提取物 乳腺癌mda-mb-231细胞 细胞增殖和诱导凋亡

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CTAB对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231凋亡影响 被引量：3

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作者 张运秋 潘悦 +1 位作者 陶旭锋 肖桂山 《大连理工大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第1期6-13,共8页

为探索十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)对乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制,用不同浓度的CTAB作用于乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,经MTT实验证实,CTAB对乳腺癌细胞具有明显的杀伤作用.根据MTT实验结果确定CTAB对两种乳腺癌细胞的I... 为探索十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)对乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制,用不同浓度的CTAB作用于乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,经MTT实验证实,CTAB对乳腺癌细胞具有明显的杀伤作用.根据MTT实验结果确定CTAB对两种乳腺癌细胞的IC50值,通过显微镜观察根据IC50值设定浓度给药24 h对乳腺癌细胞引起的形态变化.然后根据MCF-7的IC50值设置浓度梯度进行AV-PI双染色凋亡流式细胞实验,检测不同浓度CTAB引起乳腺癌细胞凋亡的情况.最终通过Western Blot实验检测发现,乳腺癌细胞MCF-7经CTAB处理后P-bcl-2蛋白表达量降低,p53、Bax、Bim、Bad、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9等凋亡相关蛋白的表达量升高.综上所述,CTAB可能通过激活p53信号通路诱导乳腺癌细胞线粒体内源性凋亡. 展开更多

关键词 CTAB 乳腺癌 MCF-7 mda-mb-231 细胞凋亡 机制

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人DNMT3A基因慢病毒载体构建及其乳腺癌细胞MDA-MB-231稳定表达株的建立

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作者 张慧变 王媛 于林 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第42期5-8,共4页

目的构建人类DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)蛋白过表达慢病毒载体并建立乳腺癌细胞MDA-MB-231稳定表达株。方法从乳腺癌细胞MDA-MB-231中提取总RNA,逆转录出含DNMT3A的c DNA;以DNMT3A的c DNA为模板,根据其CDS序列设计含有EcoRⅠ和Bam HⅠ限... 目的构建人类DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)蛋白过表达慢病毒载体并建立乳腺癌细胞MDA-MB-231稳定表达株。方法从乳腺癌细胞MDA-MB-231中提取总RNA,逆转录出含DNMT3A的c DNA;以DNMT3A的c DNA为模板,根据其CDS序列设计含有EcoRⅠ和Bam HⅠ限制性内切酶位点的引物序列,采用PCR法扩增出带有双酶切位点的目的基因;采用双酶切法将目的片段连接到到慢病毒表达质粒pLVX-IRES-Hyg中,获得重组的pLVX-FLAG-DNMT3A表达载体。重组的pLVX-FLAG-DNMT3A表达载体通过与包装质粒共转染293T细胞,获得携带FLAG-DNMT3A的重组慢病毒。以慢病毒感染MDA-MB-231细胞,48 h后在培养基中加入1μg/μL的嘌呤霉素,筛选出稳定表达DNMT3A蛋白的细胞株,检测稳定株及野生型细胞DNMT3A蛋白及mRNA表达水平。结果构建的重组质粒经菌落PCR、重组质粒双酶切、质粒PCR验证及测序比对鉴定正确。用病毒感染MDA-MB-231细胞,药物筛选后获得的过表达稳定株中,DNMT3A蛋白及mRNA表达水平分别为13.2±0.48、107.10±0.46,均高于野生型及空载对照。结论成功构建了DNMT3A基因慢病毒表达载体pLVX-FLAG-DNMT3A,并在MDA-MB-231细胞中筛选出稳定表达DNMT3A的细胞株,为进一步探讨DNMT3A在乳腺癌中的作用提供了体外细胞系模型。 展开更多

关键词 DNMT3A基因 慢病毒载体 mda-mb-231细胞 乳腺癌

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飞燕草素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解的影响 被引量：3

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作者 李桃 邓媛绿 +5 位作者 徐嘉琦 文湘 杨元香 李佳欣 韩彬 彭晓莉 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2020年第20期79-84,共6页

目的:探讨飞燕草素对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢的影响。方法:以不同浓度的飞燕草素作用MDAMB-231细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫组化染色检测Ki67表达,划痕试验检测细胞的迁移能力;葡萄糖摄取、乳糖和三磷酸腺苷(ATP)测定试剂盒检测MDA-... 目的:探讨飞燕草素对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢的影响。方法:以不同浓度的飞燕草素作用MDAMB-231细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫组化染色检测Ki67表达,划痕试验检测细胞的迁移能力;葡萄糖摄取、乳糖和三磷酸腺苷(ATP)测定试剂盒检测MDA-MB-231细胞葡萄糖摄取、乳糖和ATP的生成,己糖激酶(HK)活性试剂盒检测HK活性;蛋白质印迹法检测HK、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和M2-型丙酮酸激酶2(PKM2)表达。结果:飞燕草素能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,20和40μmol/L飞燕草素能分别降低细胞存活率至75%和72%(P<0.05);20、40μmol/L飞燕草素能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞Ki67表达阳性的细胞数量,差异有统计学意义(P<0.01);飞燕草素能降低乳腺癌细胞葡萄糖的摄取,降低细胞乳糖和ATP的生成,抑制PKM2、HK和LDHA蛋白的表达,降低p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论:飞燕草素能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢,抑制Akt/mTOR通路活性可能是飞燕草素抑制乳腺癌细胞糖酵解的机制。 展开更多

关键词 飞燕草素 三阴性乳腺癌mda-mb-231 细胞 抑制 糖酵解 AKT/MTOR 通路

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miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇药物敏感性中的作用

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作者 何依珊 苏静 洪庆 《安徽医学》 2024年第3期269-274,共6页

目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞... 目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞增殖情况(未转染组设置亚组:空白组和对照组),实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测色素框同源物2(CBX2)mRNA的表达水平,Western blot法检测CBX2蛋白的表达水平,Transwell检测细胞侵袭迁移力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果CCK-8法检测结果显示,紫杉醇对各组三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制呈一定的浓度依赖性,但不同浓度紫杉醇(0.05、0.15、0.45、1.35、4.05、8.10μmol/L)作用下,miR-574-3p过表达组生长抑制作用均高于对照组与miR-NC组(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2 mRNA表达水平低于未转染组和miR-NC组(P<0.05);Western blot结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2蛋白表达水平低于未转染组和miRNC组(P<0.05);Transwell检测及划痕实验检测结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞侵袭迁移能力低于未转染组和miR-NC组(P均<0.05)。结论miR-574-3p可能通过下调CBX2增强三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭迁移能力。 展开更多

关键词 三阴性乳腺癌 mda-mb-231细胞 紫杉醇 miR-574-3p 色素框同源物2 药物敏感性

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