期刊文献+
共找到201篇文章
< 1 2 11 >
每页显示 20 50 100
乳腺癌MCF-7细胞系9p21缺失断点的精确定位分析 被引量:2
1
作者 谢华平 严江涛 +1 位作者 汤琳 田德安 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期405-408,共4页
目的对乳腺癌MCF-7细胞系9p21区缺失断点进行精确定位。方法采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测MCF-7细胞系9p21区缺失断点的大致区间,采用长PCR扩增缺失断点,引物步移缩小缺失断点的所在区间,测序确定缺失断点的位置。结果 MLPA检测探... 目的对乳腺癌MCF-7细胞系9p21区缺失断点进行精确定位。方法采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测MCF-7细胞系9p21区缺失断点的大致区间,采用长PCR扩增缺失断点,引物步移缩小缺失断点的所在区间,测序确定缺失断点的位置。结果 MLPA检测探明MCF-7细胞系的端粒侧断点位于MTAP基因内,着丝粒侧断点位于CDKN2A基因内;通过长PCR、引物步移及测序确定在MCF-7细胞系中,缺失位点位于chr9:21819532至chr9:21989622之间,大小为170kb;断点端粒侧位于MTAP基因的内含子4内,着丝粒侧位于CDKN2A(p14)基因的内含子1内近外显子1β处。结论长PCR是缺失断点定位的良好方法。在MCF-7细胞系中,存在一个起于MTAP基因内、止于CDKN2A基因内、大小为170kb的缺失片段,其意义有待进一步研究。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞系 mcf-7 染色体缺失
在线阅读 下载PDF
miR-155-5p通过调节SOX1的表达促进乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭与迁移 被引量:6
2
作者 王阳 杜俊峰 韩云峰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期555-558,共4页
目的研究肿瘤相关微小RNA(microRNA,miRNA)miR-155-5p在乳腺癌细胞系MCF-7中调控性别决定区Y框蛋白1(sex determining region Y-box 1,SOX1)蛋白表达的机制,探讨其对MCF-7侵袭转移能力的影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中上调或下调miR-1... 目的研究肿瘤相关微小RNA(microRNA,miRNA)miR-155-5p在乳腺癌细胞系MCF-7中调控性别决定区Y框蛋白1(sex determining region Y-box 1,SOX1)蛋白表达的机制,探讨其对MCF-7侵袭转移能力的影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中上调或下调miR-155-5p的表达,采用小室迁移实验(Transwell)检测细胞的迁移、侵袭能力的改变;realtime PCR及Western blot法分别检测SOX1mRNA及蛋白表达水平;免疫荧光检测SOX1蛋白的分布及表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-155-5p与SOX1mRNA的3'-UTR结合情况。结果上调miR-155-5p,MCF-7细胞的侵袭与迁移能力增强,SOX1mRNA及蛋白表达水平下降(均P<0.05);反之,抑制miR-155-5p,细胞的侵袭与迁移能力减弱,SOX1表达上升(均P<0.05)。随后的双荧光素酶报告实验表明,miR-155-5p可与SOX1mRNA 3′-UTR端的特定序列结合,调控SOX1表达转录后水平。结论 miR-155-5p通过抑制SOX1的表达来促进乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭与迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7 miR-155-5p SOX1 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
PRLR基因反义RNA对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的影响 被引量:1
3
作者 潘梅 魏钦俊 +2 位作者 朱义保 曹芳 曹新 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期452-456,共5页
目的:构建表达人催乳素受体基因(prolactin receptor,PRLR)反义RNA的真核表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:应用基因重组技术,将人PRLR的cDNA反向克隆至pcDAN3.1(-)载体中,构建PRLR反义RNA真核表达质粒,将其转染入人... 目的:构建表达人催乳素受体基因(prolactin receptor,PRLR)反义RNA的真核表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:应用基因重组技术,将人PRLR的cDNA反向克隆至pcDAN3.1(-)载体中,构建PRLR反义RNA真核表达质粒,将其转染入人乳腺癌细胞系MCF-7中,经G418筛选得到稳定细胞克隆,利用荧光定量PCR检测转染后细胞PRLR基因表达量的变化,应用MTT法、平板克隆形成实验及流式细胞术评价转染后细胞的增殖情况。结果:成功构建出能够表达PRLR反义RNA的真核表达质粒,转染该质粒后,MCF-7中PRLR基因表达量下降,细胞生长变慢,克隆形成能力降低,G1期细胞增加,S期细胞减少。结论:PRLR反义RNA能够下调该基因的表达,并且抑制乳腺癌细胞的增殖,证明反义基因干预治疗的可能性,为乳腺癌基因治疗的进一步研究提供了必要的依据。 展开更多
关键词 人催乳素受体 反义RNA 乳腺癌 mcf-7
在线阅读 下载PDF
LMAN2在HR阳性乳腺癌组织中的表达与患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响
4
作者 延常姣 黄美玲 +1 位作者 肖晶晶 凌瑞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正... 目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的差异性表达及其与患者预后的关系。采用小RNA干扰技术将si-LMAN2#1、si-LMAN2#2及si-NC转染至MCF-7细胞,将过表达LMAN载体(pc-LMAN)及空载体pcDNA3.1阴性对照(pc-NC)转染至MCF-7细胞,实验分为si-LMAN2#1、si-LMAN2#2、si-NC、pc-LMAN2和pc-NC组。通过qPCR和WB实验检测各组细胞中LMAN2 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、WB等实验检测敲低和过表达LMAN 2对MCF-7细胞增殖、克隆形成、迁移及AKT信号通路相关蛋白表达的影响。结果:LMAN2在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.001)。HR阳性乳腺癌组织中LMAN2表达水平显著高于HR阴性乳腺癌组织(P<0.001);LMAN2高表达与HR阳性乳腺癌患者不良预后有关联。敲低LMAN2可显著降低MCF-7细胞的增殖和迁移能力(P<0.01或P<0.001),过表达LMAN2可显著提高MCF-7细胞的增殖和迁移能力(均P<0.001)。敲低LMAN2组MCF-7细胞中PTEN和P21蛋白表达水平均显著升高,p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:LMAN2在乳腺癌组织和HR阳性乳腺癌组织中高表达,且与不良预后有关联。LMAN2高表达与MCF-7细胞增殖和迁移有关联,其作用机制可能涉及AKT信号通路。 展开更多
关键词 甘露糖结合凝集素2 激素受体阳性 乳腺癌 mcf-7细胞 增殖 迁移 AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
罗格列酮5-Aza干预乳腺癌MCF-7细胞系体外培养的效应
5
作者 马斌 林徐虓 +5 位作者 白靖平 耿中利 钟红 许永华 张东辉 孙刚 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期46-50,共5页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(罗格列酮)联合甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-Aza—cdR)对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗乳腺癌提供基础试验依据... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(罗格列酮)联合甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-Aza—cdR)对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗乳腺癌提供基础试验依据。方法:取对数生长期生长良好的乳腺癌MCF-7细胞株,按2.0×10^6细胞,孔接种24孔板,按析因试验设置试验组。采用MTT比色法观察罗格列酮和5-氮胞苷对体外培养的MCF-7细胞株生长的抑制作用;用倒置光学显微镜观察MCF-7细胞用药前后的形态学变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果:罗格列酮组、5-氮杂胞苷组和联合组均能有效的抑制MCF-7细胞生长(P〈0.05)。3组的细胞抑制率随着时间的延长而增加。在72h时点,罗格列酮组、5-氮杂胞苷组、联合组和对照组的早期凋亡百分率分别为36.9%、22.7%、35.5%、24.1%,晚期凋亡百分率分别为16.0%、43.7%、37.7%、40.2%;3组的G0、G1期(DNA合成前期)细胞分别为81.3%、67.3%、74.5%和6.0%;S期(DNA合成期)细胞分别为2.5%、17.1%、0和38.5%。G2期(DNA合成后期)细胞分别为16.3%、15.6%、25.5%和55.4%。与对照组相比3组G0、G1期的阻滞作用均较强(P〈0.05),联合用药未增强G0、G1期的阻滞作用(P〈0.05)。结合分析细胞凋亡实验结果,联合用药既不增强周期阻滞效果未增强凋亡效果(P〈0.05)。结论:体外培养抑制试验证明罗格列酮、5-Aza均能有效的抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长。罗格列酮对MCF-7细胞株的干预作用是通过周期阻滞完成的,5-氮胞苷能干预细胞周期,其可能的机制是诱导细胞成熟分化。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞 罗格列酮 5-脱氧氮杂胞苷
在线阅读 下载PDF
IFN-γ和IL-4对人乳腺癌细胞系MCF-7成瘤性、黏附能力的影响及其机制 被引量:3
6
作者 段红洁 张爱民 +4 位作者 牛秀珑 李宏钊 刘文星 张宏健 邓为民 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期597-602,共6页
目的:探讨Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4对MCF-7细胞的成瘤、黏附能力的调节作用及其相关机制。方法:常规体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7。以前期工作中筛选出的以有效剂量rh IFN-γ(100 ng/ml)或rh IL-4(10ng/ml)或细胞因子稀... 目的:探讨Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4对MCF-7细胞的成瘤、黏附能力的调节作用及其相关机制。方法:常规体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7。以前期工作中筛选出的以有效剂量rh IFN-γ(100 ng/ml)或rh IL-4(10ng/ml)或细胞因子稀释液分别处理细胞96 h后,应用半定量RT-PCR法、Western blotting技术、双层软琼脂集落形成实验、细胞体外黏附实验等观察IFN-γ和IL-4对细胞VEGF表达、致瘤性和黏附侵袭特性的影响,并对其相关信号通路机制进行分析。结果:IFN-γ或IL-4可分别抑制或促进人乳腺癌细胞MCF-7的成瘤和黏附能力。分子机制研究表明,与对照组相比,rh IFN-γ可抑制MCF-7细胞VEGF、MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,抑制Raf/MEK/ERK信号通路;rh IL-4可促进MCF-7细胞的VEGF、MMP-2和MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,促进PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK信号通路激活。结论:肿瘤微环境中,IFN-γ和IL-4可分别抑制和促进人乳腺癌细胞系MCF-7的VEGF表达和体外成瘤、黏附能力,其机制可能与PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK信号通路相关。 展开更多
关键词 IFN-Γ IL-4 乳腺癌 mcf-7细胞 成瘤性 细胞黏附
在线阅读 下载PDF
IL-8通过上调Bcl-2的表达和下调caspase-3的表达抑制MCF-7乳腺癌细胞凋亡 被引量:24
7
作者 庞雪利 李矿发 +5 位作者 魏兰 黄云秀 苏敏 王林 曹红 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期307-311,共5页
目的探讨白细胞介素8(IL-8)对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2的表达;反转录PCR、Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、c... 目的探讨白细胞介素8(IL-8)对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2的表达;反转录PCR、Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、caspase-3表达的影响;CCK-8法检测(0、40、80)ng/mL IL-8对MCF-7细胞增殖的影响;相差显微镜下观察80ng/mL IL-8处理MCF-7后细胞形态的变化;Western blot法检测80ng/mL IL-8联合信号通路抑制剂10μmol/L PD980590、10μmol/L LY294002或50μmol/L AG490[分别为丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)、磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路抑制剂],共同处理MCF-7细胞后,细胞内Bcl-2蛋白表达的变化;Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞磷酸化p-AKT表达的影响;流式细胞术、反转录PCR以及Western blot法分别检测80ng/mL IL-8联合10μmol/L LY294002共同处理MCF-7细胞后,细胞凋亡以及细胞内Bcl-2、caspase-3表达的变化。结果 IL-8受体CXCR1、CXCR2在MCF-7细胞中均有表达;在IL-8的作用下,MCF-7细胞Bcl-2表达升高,caspase-3表达下降,抗凋亡能力明显增强;IL-8能显著上调MCF-7细胞中p-AKT的表达;PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能显著抑制IL-8抗MCF-7细胞凋亡的作用,且减少Bcl-2并增加caspase-3的表达。结论 IL-8可显著抑制MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与IL-8激活PI3K/AKT信号通路而上调Bcl-2、下调caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 IL-8 乳腺癌 mcf-7细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
瘦素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响及其机制 被引量:12
8
作者 王林 曹红 +4 位作者 庞雪利 李矿发 党微旗 唐浩 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1272-1276,共5页
目的探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法 RT-PCR,Western blot法检测MCF-7细胞leptin受体(OB-R)的表达;Western blot法检测leptin(100 ng/mL)对MCF-7细胞信号通路分子p-ERK1/2,p-AKT,p-STAT3... 目的探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法 RT-PCR,Western blot法检测MCF-7细胞leptin受体(OB-R)的表达;Western blot法检测leptin(100 ng/mL)对MCF-7细胞信号通路分子p-ERK1/2,p-AKT,p-STAT3表达的影响;细胞划痕实验检测leptin对MCF-7细胞迁移能力的影响;TranswellTM细胞侵袭实验检测leptin对MCF-7细胞侵袭能力的影响;RT-PCR,Western blot法检测leptin对MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-9),转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。结果 Leptin长短受体(OB-Rb,OB-Rt)在MCF-7细胞中均有表达;Leptin能显著上调MCF-7细胞p-ERK1/2,p-STAT3,p-AKT的表达(P<0.05);Leptin能促进MCF-7细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05),JAK/STAT,PI3K/AKT信号通路抑制剂AG490(50μmol/L),LY294002(10μmol/L)能抑制leptin对MCF-7细胞的促迁移和侵袭作用(P<0.05),而MAPK/ERK通路抑制剂PD98059(10μmol/L)作用不明显(P>0.05);Leptin促进MCF-7细胞MMP-9,TGF-β的表达,AG490,LY294002能抑制其作用(P<0.05),PD98059对其无影响(P>0.05)。结论 Leptin可能通过JAK/STAT、PI3K/AKT信号通路上调MMP-9,TGF-β的表达促进MCF-7细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 瘦素 乳腺癌 mcf-7细胞 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
GSDME通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:11
9
作者 石瑛 任静静 +3 位作者 梁晨 王芳 李伟 李肖甫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期146-151,共6页
目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及W... 目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及Wb技术分别检测GSDME低表达前后,PTX对细胞增殖、焦亡、LDH释放、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白表达水平的变化情况。结果:与对照组比较,PTX处理组细胞的焦亡率、LDH释放量、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.01);与si-NC组比较,敲低GSDME可使si-GSDME组细胞对PTX的敏感性降低,其细胞焦亡率、LDH释放量及GSDME-N端蛋白表达水平均显著下降(均P<0.01)。结论:敲减MCF-7细胞中GSDME的表达量可显著抑制细胞焦亡并降低细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞 焦亡 GSDME 紫杉醇
在线阅读 下载PDF
人乳腺癌MCF-7细胞系中肿瘤干细胞的富集与鉴定 被引量:1
10
作者 孙鑫 李平 +2 位作者 张梅 张锋利 单建国 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第10期1247-1250,共4页
采用无血清培养液(SFM)悬浮细胞聚球法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞系,第5、10、15天拍照,观察干细胞球的生成。悬浮培养第5天可以开始观察到悬浮细胞球形成,细胞球形成效率为(0.6±0.5)%,第10天时细胞球形成效率为(2.4±1.2)%,比... 采用无血清培养液(SFM)悬浮细胞聚球法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞系,第5、10、15天拍照,观察干细胞球的生成。悬浮培养第5天可以开始观察到悬浮细胞球形成,细胞球形成效率为(0.6±0.5)%,第10天时细胞球形成效率为(2.4±1.2)%,比第5天时明显增多,培养第15天时细胞球形成效率达到(3.8±1.8)%,MCF-7悬浮成球细胞中侧群细胞(SP)细胞含量为(3.9±1.4)%,高于常规培养的MCF-7贴壁细胞(1.1±0.5)%(P<0.05),采用无血清悬浮细胞聚球培养法可以从MCF-7细胞系中简便、高效地富集乳腺癌干细胞。 展开更多
关键词 mcf-7乳腺癌细胞 悬浮培养 富集 鉴定
在线阅读 下载PDF
氧化苦参碱诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究 被引量:25
11
作者 周炳刚 孙靖 +1 位作者 范玉琢 苏刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期689-691,共3页
目的 研究氧化苦参碱对MCF 7细胞的诱导凋亡作用机制。方法 用光学显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡。结果 实验显示氧化苦参碱作用于体外培养的MCF 7细胞可诱导发生凋亡 ,凋亡细... 目的 研究氧化苦参碱对MCF 7细胞的诱导凋亡作用机制。方法 用光学显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡。结果 实验显示氧化苦参碱作用于体外培养的MCF 7细胞可诱导发生凋亡 ,凋亡细胞表现为细胞固缩 ,核染色质聚集或碎裂、胞质空泡化等 ;DNA电泳可见DNA梯形条带 ;激光共聚焦显微镜示DNA含量下降 ,流式细胞仪检测sub G1峰在G1期前出现 ,S期细胞比例增高。结论 氧化苦参碱对体外培养MCF 7细胞生长有抑制作用 ,机制与通过阻止细胞周期的进程 ,启动细胞自身调控程序 。 展开更多
关键词 乳腺癌 氧化苦参碱 细胞凋亡 mcf-7细胞 苦豆子
在线阅读 下载PDF
顺铂加重乳腺癌MCF-7细胞DNA损伤促凋亡的研究 被引量:9
12
作者 袁立明 马楠 +6 位作者 曹交欢 文艺 刘向光 周纤纤 匡淑雯 陶晓军 曾赵军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期334-337,共4页
目的顺铂(DDP)为广谱抗癌药物,本研究探讨其对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的作用,并研究其引起细胞凋亡的机制。方法采用DDP(0、2、4、6、8、10 mg·L^(-1))处理乳腺癌MCF-7细胞48 h,MTT法检测顺铂对细胞活性的抑制作用,并计算IC_(50);W... 目的顺铂(DDP)为广谱抗癌药物,本研究探讨其对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的作用,并研究其引起细胞凋亡的机制。方法采用DDP(0、2、4、6、8、10 mg·L^(-1))处理乳腺癌MCF-7细胞48 h,MTT法检测顺铂对细胞活性的抑制作用,并计算IC_(50);Western blot检测DNA断裂形成的标志分子γ-H2AX及直接感受DNA双链断裂(DSBs)的分子ATM、细胞凋亡信号分子cleaved caspase-3及凋亡相关的蛋白钙蛋白酶calpain的表达。结果 DDP呈浓度依赖性抑制细胞MCF-7活性,IC_(50)为7.57 mg·L^(-1);与对照组(未采用顺铂处理)相比,顺铂处理组MCF-7细胞内γ-H2AX、ATM、cleaved caspase-3、calpain的表达量增多。结论 DDP可抑制乳腺癌MCF-7细胞的活性,其机制与促进MCF-7细胞凋亡,诱导DNA双链断裂,上调促凋亡相关蛋白有关。 展开更多
关键词 mcf-7细胞 顺铂 DNA损伤 乳腺癌 增殖 凋亡 IC(50)
在线阅读 下载PDF
过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响 被引量:7
13
作者 曾帆 高月 +6 位作者 伍家燕 李海玉 樊建军 李韵 张寒韬 刘革力 宋方洲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1066-1069,共4页
目的:研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后,采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况;感染24、48、72、96 h,CCK... 目的:研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后,采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况;感染24、48、72、96 h,CCK8法检测细胞增殖情况;感染72 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32,P<0.01),实验组与对照组相比,细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加(20.55%±2.50%vs 3.60%±1.614%,P<0.05)。结论:过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞 细胞增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
共轭亚油酸异构体对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和促凋亡作用 被引量:10
14
作者 孙丽婷 刘萍 +3 位作者 李加肖 李响敏 李海星 刘晓华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期443-444,共2页
共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)是一组具18个碳原子,含有共轭双键的多不饱和脂肪酸,是必需脂肪酸亚油酸的同分异构体.近年来大量动物试验表明,CLA具有抗癌[1]、抗动脉粥样硬化[2]、降低脂肪沉积[3]等重要生理功能.虽然目... 共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)是一组具18个碳原子,含有共轭双键的多不饱和脂肪酸,是必需脂肪酸亚油酸的同分异构体.近年来大量动物试验表明,CLA具有抗癌[1]、抗动脉粥样硬化[2]、降低脂肪沉积[3]等重要生理功能.虽然目前国内外关于CLA对癌细胞凋亡的影响已做了大量研究工作. 展开更多
关键词 共轭亚油酸 异构体 mcf-7 人乳腺癌 细胞增殖 抑制 促凋亡
在线阅读 下载PDF
IGFBP-5及p53与汉防己甲素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的关系研究 被引量:7
15
作者 周林云 任文艳 +6 位作者 廖云鹏 王涵 朱茄慧 胡莹 李福书 周娅 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期38-43,共6页
目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表... 目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表达的影响;应用CCK-8分析Tet及IGFBP-5过表达或沉默表达对Tet抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响;利用Western blot检测Tet对MCF-7细胞p53表达的影响,以及过表达IGFBP-5和(或)Tet对乳腺癌MCF-7细胞p53表达的影响。结果 Tet呈浓度和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,诱导G1期阻滞,并降低PCNA表达水平;同时,Tet明显增加MCF-7细胞凋亡比例,升高Bad的蛋白水平,降低Bcl-2的蛋白水平。Tet上调MCF-7细胞IGFBP-5的表达水平,过表达IGFBP-5增加Tet对MCF-7细胞的增殖抑制作用,而沉默IGFBP-5则减弱Tet的这种作用。Tet升高MCF-7细胞的p53蛋白水平,降低MDM2的蛋白水平;过表达IGFBP-5增强Tet对p53表达的促进和对MDM2表达的抑制作用。结论 Tet对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,机制可能与其上调IGFBP-5而增强p53信号的功能有关。 展开更多
关键词 汉防己甲素 乳腺癌 mcf-7 增殖 IGFBP-5 p53信号
在线阅读 下载PDF
miR-129-5p通过HMGB1调控乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:10
16
作者 路璐 王云凤 +6 位作者 吕以东 汪杰 魏园玉 常爱民 任静静 马丹 石瑛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期62-67,共6页
目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7... 目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞 miR-129-5p 高迁移率族蛋白B1 紫杉醇 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
去甲斑蝥素对人乳腺癌细胞MCF-7的杀伤效应及其可能机制 被引量:7
17
作者 梁福佑 戎煜 +3 位作者 陈莉 高鼎成 戴杰 安威 《西北大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期262-264,共3页
用10μg/mL去甲斑蝥素(NCTD)作用于人乳腺癌细胞,以MTT法、流式细胞仪、台盼蓝排斥法和透射电镜等方法分别观察NCTD对癌细胞的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果表明:NCTD对乳腺癌细胞的杀伤作... 用10μg/mL去甲斑蝥素(NCTD)作用于人乳腺癌细胞,以MTT法、流式细胞仪、台盼蓝排斥法和透射电镜等方法分别观察NCTD对癌细胞的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果表明:NCTD对乳腺癌细胞的杀伤作用有时间和剂量依赖性,药物作用24h后,G1期细胞减少,G2+M期细胞明显增多,凋亡细胞百分比升高并可见到凋亡细胞的形态学变化。 展开更多
关键词 去甲斑螯素 乳腺癌细胞 mcf-7 杀伤效应
在线阅读 下载PDF
人乳腺癌细胞系MCF—7原位移植血管生成超微结构观察及其相关因子表达 被引量:7
18
作者 孙慧 战忠利 +1 位作者 白景文 杨海贤 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期368-371,共4页
目的:探讨人乳腺癌细胞增殖与血管生成方式和时间的超微结构特点,明确人乳腺癌生长中VEGF、F8因子表达水平及其意义。方法:应用人乳腺癌细胞系 MCF—7原位移植 SCID鼠,光镜、电镜动态观察肿瘤生长与血管生成的细胞形... 目的:探讨人乳腺癌细胞增殖与血管生成方式和时间的超微结构特点,明确人乳腺癌生长中VEGF、F8因子表达水平及其意义。方法:应用人乳腺癌细胞系 MCF—7原位移植 SCID鼠,光镜、电镜动态观察肿瘤生长与血管生成的细胞形态。结合免疫组化检测 VEGF、F8因子的表达水平。结果:人乳腺癌细胞系 MCF—7移植后 1、2天生存靠固有组织的血管滋养生长,肿瘤组织中未见新生血管生成。肿瘤生长第3天时,肉眼可见周围血管向移植的肿瘤表面延伸,电镜下观察在存活的癌细胞中可见血管母细胞出现。第6天时,在癌细胞增生活跃区血管母细胞演化为血管内皮细胞。此时癌细胞群与新生的肿瘤微血管紧密相连。微血管邻旁周边可见极少量的蛋白质网架。第8~10天,内皮细胞有较丰富的线粒体,粗面内质网增多,池内含中等量蛋白质,血管内皮的腔面小球增多,光镜下可见肿瘤周围的血管与肿瘤新生血管相通。VEGF、F8因子的表达与肿瘤增殖、侵袭、新生血管生成有关。结论:移植初期人乳腺癌细胞可分泌血管生成因子。肿瘤周围的血管母细胞被激活。快速增殖期癌细胞可诱导血管内皮细胞增生形成肿瘤新生血管。逐步演化的肿瘤新生血管与肿瘤边缘固有的血管相连通。 展开更多
关键词 乳腺癌 超微结构 mcf-7 原位移 细胞增殖 血管生成
在线阅读 下载PDF
华蟾素对乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤作用研究 被引量:16
19
作者 马丽娜 宋兵 +2 位作者 金花 彭元 蔡继业 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期37-41,共5页
目的研究华蟾素诱导人类乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用。方法利用CCK-8法检测华蟾素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用;用流式细胞术检测细胞的凋亡抑制率;利用倒置荧光显微镜观察细胞整体形态的变化;利用原子力显微镜(AFM)高分辨率、高灵... 目的研究华蟾素诱导人类乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用。方法利用CCK-8法检测华蟾素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用;用流式细胞术检测细胞的凋亡抑制率;利用倒置荧光显微镜观察细胞整体形态的变化;利用原子力显微镜(AFM)高分辨率、高灵敏度的特点,从纳米尺度上进一步观察细胞形貌及超微结构的变化。结果 CCK-8结果显示,华蟾素对MCF-7细胞的生长有明显的抑制作用,且随着剂量的增加(6.25~50 mg.L-1)而增大,当浓度为50 mg.L-1时,抑制率达到(68.40±1.02)%。采用流式细胞术对细胞凋亡的检测结果也表明华蟾素浓度为50 mg.L-1时,细胞晚期凋亡率最大,可达到(55.5±1.2)%。AFM与对照组相比,药物作用后,细胞开始坍塌变矮、细胞变小,周围呈月牙状或环状,浓度最大时,细胞中间出现较大孔洞。结论华蟾素能有效抑制MCF-7细胞的生长增殖并诱导其凋亡。利用AFM在单细胞水平上分析华蟾素对MCF-7细胞的作用,使分析结果更加全面。 展开更多
关键词 原子力显微镜 华蟾素 乳腺癌mcf-7细胞 细胞凋亡 超微结构 细胞水平 高分辨率
在线阅读 下载PDF
Twist表达增强乳腺癌MCF-7细胞的多药耐药性 被引量:5
20
作者 李军林 杨星 +3 位作者 李美婷 赵欢 陈广生 高晓彩 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期89-92,共4页
目的探讨MCF-7/Twist稳定表达细胞株的多药耐药性。方法 MCF-7细胞中转染Twist,G418筛选,建立稳定表达细胞株MCF-7/Twist,Western blotting法检测Twist表达;观察增殖状态;MTT法测阿霉素、紫杉醇、长春新碱和羟喜树碱对细胞株增殖活性的... 目的探讨MCF-7/Twist稳定表达细胞株的多药耐药性。方法 MCF-7细胞中转染Twist,G418筛选,建立稳定表达细胞株MCF-7/Twist,Western blotting法检测Twist表达;观察增殖状态;MTT法测阿霉素、紫杉醇、长春新碱和羟喜树碱对细胞株增殖活性的影响,分析稳定转染细胞株对药物的敏感性;应用RT-PCR及Western blotting方法,检测耐药相关糖蛋白P-gp和乳腺癌耐药蛋白BCRP转录水平和蛋白水平的变化。结果 G418筛选获得稳定表达Twist的细胞株,对阿霉素、紫杉醇、长春新碱和羟喜树碱具有明显耐药性,耐药相关分子P-gp和BCRP转录和表达明显升高。结论 Twist表达增强乳腺癌细胞的多药耐药性,多药耐药性相关分子的转录和表达升高与耐药性增强现象一致。 展开更多
关键词 乳腺癌 多药耐药 mcf-7 TWIST 稳定转染
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 11 下一页 到第
使用帮助 返回顶部