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NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤被引量：1: 1; 作者张勇李晓晴石爽《山西医科大学学报》 CAS 2017年第12期1209-1212,共4页; 目的观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用。方法制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞。MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细... 展开更多; 关键词末端糖基化产物 NLRP3炎症体活性氧簇人主动脉内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤被引量：6: 2; 作者周慧刘敬 +8 位作者侯文锋王尧清张文彦许波马成俊李忌孟庆国孙喜灵王振华《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第5期213-219,共7页; 目的:考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:以体外培养人主动脉内皮细胞系(human aorta endothelial cells,HAEC)为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine mo... 展开更多; 关键词小檗碱油酸单磷酸腺苷活化蛋白激酶内皮型一氧化氮合酶人主动脉内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响: 3; 作者蒋曦媛陆玉凤 +1 位作者刘丽艳余江毅《中国医药导报》 CAS 2013年第26期4-6,共3页; 目的观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮(NO)合成及氧化应激反应的影响。方法成功培养及传代人主动脉内皮细胞(HAECs),分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、米格列奈组(30 mmol/L葡萄... 展开更多; 关键词米格列奈人主动脉内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶高血糖氧化应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

巴氏灭活嗜黏蛋白阿克曼氏菌对ox-LDL诱导的HAEC细胞损伤的保护作用及机制初探: 4; 作者高静竹朱文秀夏效东《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第22期272-279,共8页; 目的:本研究以巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌(pasteurized Akkermansia muciniphila,PAKK)为研究对象,探究其对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAEC... 展开更多; 关键词嗜黏蛋白阿克曼氏菌巴氏灭活氧化损伤人主动脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤被引量：1: 1; 作者张勇李晓晴石爽; 机构陕西省人民医院心血管内科; 出处《山西医科大学学报》 CAS 2017年第12期1209-1212,共4页; 基金陕西省自然科学基础研究计划(2017JM8117); 文摘目的观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用。方法制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞。MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平;免疫印记法检测HAECs中NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达水平。结果与正常对照相比,经不同浓度AGEs处理后的HAECs细胞活力显著下降(P<0.05);细胞内ROS生成水平显著增加(P<0.05);细胞内NLRP3、ASC、caspase-1 p20以及IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.05);细胞培养上清液内IL-1β水平显著升高(P<0.05)。上述变化均具有AGEs浓度依赖性(P<0.05)。抗氧化剂NAC处理能够显著改善AGEs对细胞活力的抑制(P<0.05),抑制ROS产生(P<0.05),下调NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达(P<0.05),并减少培养上清液内IL-1β水平(P<0.05)。结论 AGEs可能通过诱导HAECs内ROS产生激活NLRP3炎症体导致细胞损伤。; 关键词末端糖基化产物 NLRP3炎症体活性氧簇人主动脉内皮细胞; Keywords advanced glycation end products NRLP3 inflammasome reactive oxygen species human aortic endothelial cells; 分类号 R543.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤被引量：6: 2; 作者周慧刘敬侯文锋王尧清张文彦许波马成俊李忌孟庆国孙喜灵王振华; 机构烟台大学生命科学学院石河子大学药学院烟台大学新型制剂与生物技术药物研究山东省高校协同创新中心滨州医学院山东省中医证候研究重点实验室; 出处《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第5期213-219,共7页; 基金山东省泰山学者建设工程专项(tshw201502046) 国家自然科学基金面上项目(21372190 +3 种基金 81273628 81473104) 烟台市科技计划项目(2014LGS004); 文摘目的:考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:以体外培养人主动脉内皮细胞系(human aorta endothelial cells,HAEC)为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)激活剂(AICAR)或抑制剂(Compound C)处理HAEC;采用油红O染色法观察细胞内脂滴合成;采用比色法检测细胞内甘油三酯、总胆固醇含量,硝酸还原酶法检测NO的水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western Blotting检测细胞总AMPK、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其磷酸化(p-AMPK、p-eNOS)水平。结果:油酸可浓度依赖性地抑制细胞增殖,小檗碱组各项指标较正常对照组无显著性差异,油酸联合小檗碱组的细胞活性较油酸组明显好转(P<0.01)。与正常对照组比较,油酸组的脂质浸润程度明显,油酸在不同浓度下使内皮细胞的脂质含量呈剂量依赖性增加,加入小檗碱可明显减少这种脂质堆积。油酸组的NO水平较正常对照组明显减少,小檗碱能显著抑制油酸所致的内皮NO水平的减少,并且减少由于油酸所致的ROS水平的升高;油酸抑制了AMPK的活化,使p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平明显降低(P<0.01);小檗碱可明显逆转油酸所致AMPK和eNOS磷酸化水平下降,Compound C可拮抗其作用。结论:小檗碱可减轻油酸所致血管内皮细胞损伤,或与其活化AMPK/eNOS信号相关。; 关键词小檗碱油酸单磷酸腺苷活化蛋白激酶内皮型一氧化氮合酶人主动脉内皮细胞; Keywords berberine oleic acid adenosine monophosphate-activated protein kinase nitric oxide synthase human aortic endothelial cells; 分类号 R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响: 3; 作者蒋曦媛陆玉凤刘丽艳余江毅; 机构南京中医药大学附属昆山市中医医院内分泌科江苏省中医院南京中医药大学附属医院内分泌科; 出处《中国医药导报》 CAS 2013年第26期4-6,共3页; 基金江苏省昆山市社会发展科技计划项目(编号KS0912); 文摘目的观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮(NO)合成及氧化应激反应的影响。方法成功培养及传代人主动脉内皮细胞(HAECs),分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、米格列奈组(30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L米格列奈)。ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果①米格列奈组24 h NO含量为(232.71±8.78)μmol/L,较高糖组低(P<0.05),随后逐渐升高,48 h和72 h含量[(263.48±6.32)、(270.91±6.03)μmol/L]较高糖组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[(51.96±2.65)、(59.28±3.63)、(60.41±4.48)μmol/L]均较高糖组增高,差异有统计学意义(P<0.05);同步测iNOS含量[(53.28±3.45)、(62.09±3.71)、(59.90±3.60)μmol/L]与高糖组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[(3.99±0.46)、(5.70±0.14)、(4.98±0.37)、(3.18±0.25)、(3.35±0.51)U/mL]较高糖组高,差异有统计学意义(P<0.05);测MDA含量[(0.500±0.014)、(0.633±0.018)、(0.623±0.051)、(0.510±0.030)、(0.513±0.015)nmol/mL]较高糖组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成,增强eNOS的活性和表达,促进内皮细胞NO的产生,同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤。; 关键词米格列奈人主动脉内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶高血糖氧化应激; Keywords Mitiglinide Human aortic endothelial cells Nitric oxide Nitric oxide synthase High blood glucose Oxidative stress; 分类号 R977.15 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名巴氏灭活嗜黏蛋白阿克曼氏菌对ox-LDL诱导的HAEC细胞损伤的保护作用及机制初探: 4; 作者高静竹朱文秀夏效东; 机构大连工业大学食品学院国家海洋食品工程技术研究中心; 出处《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第22期272-279,共8页; 基金辽宁省教育厅科研项目(J2020044) 辽宁省兴辽英才计划(XLYC1807220)。; 文摘目的:本研究以巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌(pasteurized Akkermansia muciniphila,PAKK)为研究对象,探究其对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAEC)损伤的保护作用。方法:首先利用MTT法评价PAKK对细胞活性的影响并确定合适的剂量。建立ox-LDL诱导的细胞损伤模型,并通过测定细胞乳酸脱氢酶、活性氧等评价PAKK对细胞损伤的保护作用,最后通过测定抗氧化酶活力以及Nrf2抗氧化通路相关基因及蛋白表达等,探讨PAKK改善HAEC细胞氧化损伤的可能机制。结果:菌数为10^(5)和10^(6) CFU/mL的PAKK不影响HAEC细胞的活性;能显著降低ox-LDL诱导HAEC细胞的乳酸脱氢酶释放率;显著降低细胞内的活性氧水平,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力,以及细胞的总抗氧化能力;显著上调细胞内转录因子核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)以及NADPH醌氧化还原酶1(NADPH quinine oxidoreductase-1,NQO1)的mRNA表达量;显著上调Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达。结论:本研究表明巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌可缓解ox-LDL对HAEC细胞造成的损伤,且其保护作用可能是通过调节Nrf2信号通路从而增强抗氧化相关基因表达。本研究为开发基于嗜黏蛋白阿克曼氏菌的可用于预防动脉粥样硬化的益生菌相关产品奠定理论基础。; 关键词嗜黏蛋白阿克曼氏菌巴氏灭活氧化损伤人主动脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白; Keywords Akkermansia muciniphila pasteurized oxidative damage human aortic endothelial cells oxidized low density lipoprotein; 分类号 TS201.3 [轻工技术与工程—食品科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤	张勇李晓晴石爽	《山西医科大学学报》 CAS	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤	周慧刘敬侯文锋王尧清张文彦许波马成俊李忌孟庆国孙喜灵王振华	《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心	2018	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响	蒋曦媛陆玉凤刘丽艳余江毅	《中国医药导报》 CAS	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	巴氏灭活嗜黏蛋白阿克曼氏菌对ox-LDL诱导的HAEC细胞损伤的保护作用及机制初探	高静竹朱文秀夏效东	《食品工业科技》 CAS 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料