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亲骨转移乳腺癌细胞MDA-MB-231BO成瘤性的初步研究
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作者 王江涛 丁彦青 王捷 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第5期23-25,F0003,共4页
目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异... 目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异种移植瘤动物模型,30 d后处死裸鼠,肿瘤组织及相关脏器官做病理检查。结果MTT法测得MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞。接种两种乳腺癌细胞的裸鼠均长出肿瘤,成瘤率为100%。病理检查符合人乳腺癌细胞特征,MDA-MB-231BO组瘤体体积明显大于MDA-MB-231组(P<0.05)。结论MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞,而且MDA-MB-231BO在裸鼠体内的致瘤性强于MDA-MB-231。 展开更多
关键词 亲代乳腺癌细胞(mda-mb-231) 亲骨转移乳腺癌细胞(mda-mb-231BO) 骨转移 肿瘤移植模型
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Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌MDA-MB-231细胞黏附、迁移能力的影响 被引量:2
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作者 杜军 戈应滨 顾洛 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期850-854,共5页
目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附、迁移能力的影响。方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2、1.0、5.0和25.0!mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微... 目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附、迁移能力的影响。方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2、1.0、5.0和25.0!mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微镜分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;用免疫印迹技术检测细胞内骨架组分(Triton不溶组分)及胞浆组分(Triton可溶组分)中肌动蛋白的分布;划痕损伤实验检测细胞迁移速度;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞对人工重组基底膜(Matrigel)的黏附能力。结果:PP2处理可导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,PP2可明显降低MDA-MB-231细胞迁移速度及其对人工重组基底膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性。结论:Src激酶抑制剂PP2可影响乳腺癌细胞的黏附及迁移能力,其作用可能与其对肌动蛋白细胞骨架的重组有关。 展开更多
关键词 SRC 细胞骨架 黏附 迁移 PP2 乳腺癌细胞(mda-mb-231细胞)
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肌动蛋白磷酸化在溶血磷脂酸致乳腺癌细胞迁移中的作用 被引量:2
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作者 杜军 杨郁 +1 位作者 戈应滨 顾洛 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期609-612,共4页
目的:研究肌动蛋白磷酸化在溶血磷脂酸(LPA)致乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架重构及细胞迁移中的作用。方法:10μmol/LLPA孵育MDA-MB-231细胞4h,用Transwell法检测细胞迁移速度;用Western blot及免疫印迹技术检测细胞内骨架组... 目的:研究肌动蛋白磷酸化在溶血磷脂酸(LPA)致乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架重构及细胞迁移中的作用。方法:10μmol/LLPA孵育MDA-MB-231细胞4h,用Transwell法检测细胞迁移速度;用Western blot及免疫印迹技术检测细胞内骨架组分及胞浆组分中肌动蛋白的分布改变;用二维电泳法分离并比较细胞内骨架组分及胞浆组分中磷酸化和非磷酸化的肌动蛋白含量。结果:10μmol/L浓度的LPA可明显增加MDA-MB-231细胞迁移速度。LPA处理后细胞内F-肌动蛋白含量明显增加,而肌动蛋白总量并未出现明显变化。此外,LPA处理还可明显升高细胞内胞浆组分中磷酸化的肌动蛋白量;在骨架组分中,肌动蛋白仅以磷酸化的形式存在,且含量在LPA刺激前后无明显差异。结论:LPA可促进乳腺癌细胞的迁移能力及细胞骨架发生聚合,其作用可能与其改变细胞胞浆中肌动蛋白的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 LPA 细胞骨架 迁移 肌动蛋白 乳腺癌细胞(mda-mb-231细胞)
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超氧阴离子和细胞外信号调节激酶在金雀异黄素抑制人乳腺癌细胞浸润中作用的研究 被引量:1
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作者 金建明 杜军 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1351-1355,共5页
目的:研究金雀异黄素对乳腺癌细胞(MDA-MB-231)浸润能力的影响及其可能机制。方法:不同浓度的金雀异黄素(25~100μmol/L)孵育MDA-MB-231细胞24 h,用Transwell assay检测细胞浸润能力;用免疫印迹法比较细胞内磷酸化和总细胞外信号调节激... 目的:研究金雀异黄素对乳腺癌细胞(MDA-MB-231)浸润能力的影响及其可能机制。方法:不同浓度的金雀异黄素(25~100μmol/L)孵育MDA-MB-231细胞24 h,用Transwell assay检测细胞浸润能力;用免疫印迹法比较细胞内磷酸化和总细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白含量的改变;用免疫荧光实验检测细胞内磷酸化ERK的分布;用DHE染色及荧光显微镜检测细胞内超氧阴离子水平。结果:金雀异黄素处理使细胞浸润能力降低;同时,金雀异黄素的处理引起细胞内磷酸化ERK量明显降低,且磷酸化ERK在核内含量明显下降;ERK抑制剂U0126作用于细胞亦能明显降低细胞的浸润能力;金雀异黄素处理还能使细胞内超氧阴离子含量明显下降,超氧阴离子清除剂TEMPOL不仅明显抑制磷酸化ERK含量,同时细胞浸润能力也明显降低。结论:金雀异黄素可能通过抑制乳腺癌细胞的超氧阴离子水平和ERK活性,进而抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的浸润能力。 展开更多
关键词 金雀异黄素 乳腺癌细胞(mda-mb-231) 细胞外信号调节激酶 超氧阴离子 浸润
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细胞凋亡在人乳腺癌细胞拟态血管形成中的作用
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作者 李卫星 孙重期 杜军 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期179-184,共6页
目的:研究细胞凋亡对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)体外形成拟态血管的影响。方法:建立体外人工基底膜三维细胞培养模型,观察乳腺癌细胞能否形成血管样结构。用Annexin-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定血管样结构形成过程中细胞凋亡情况;加入cas... 目的:研究细胞凋亡对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)体外形成拟态血管的影响。方法:建立体外人工基底膜三维细胞培养模型,观察乳腺癌细胞能否形成血管样结构。用Annexin-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定血管样结构形成过程中细胞凋亡情况;加入caspase抑制剂Z-VAD-FMK和caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO后观察其对血管样结构的影响。结果:三维培养24 h时,乳腺癌细胞伸出细长突起,彼此相互连接,形成腔隙样结构;经PAS染色,可见环状PAS阳性图案,表明乳腺癌细胞在体外可以形成拟态血管。细胞三维培养后凋亡细胞数开始增多,8 h达到高峰,此后凋亡细胞数下降,24 h时凋亡细胞数与对照组相比无明显差异。Z-VAD-FMK和Ac-DEVD-CHO均能明显抑制三维培养状态下细胞拟态血管的形成。结论:在体外三维培养条件下,人乳腺癌细胞可形成拟态血管,而细胞凋亡过程是恶性肿瘤细胞拟态血管形成的关键环节之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡 乳腺癌细胞(mda-mb-231) 拟态血管
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