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急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号向稳态平衡的变化趋势调整
被引量：
1
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作者
钱帅伟
《首都体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2017年第6期571-576,共6页
探讨交通相关微粒(diesel exhaust particles,DEP)悬液急性滴注对心肌氧化应激、细胞自噬和凋亡信号的影响及急性耐力运动的调节功能与干预作用。方法:8周健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(Con)、急性耐力运动组(AE)、急性染毒组(DEP...
探讨交通相关微粒(diesel exhaust particles,DEP)悬液急性滴注对心肌氧化应激、细胞自噬和凋亡信号的影响及急性耐力运动的调节功能与干预作用。方法:8周健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(Con)、急性耐力运动组(AE)、急性染毒组(DEP)和急性耐力运动+染毒组(AE+DEP),每组均6只。DEP组和AE+DEP组进行一次急性DEP染毒滴注(1 mg/kg)。随后,AE组和AE+DEP组进行一次75%VO_(2max)的急性耐力跑台运动(12 m/min,90 min)。运动后恢复12 h后断颈椎处死,摘取心脏。酶标仪测心肌氧化应激水平(MDA、SOD、CAT和H_2O_2等),Western blotting测心肌自噬相关蛋白(Atg5、LC3、P62、Beclin1和UVRAG等)和凋亡相关蛋白(Caspase 3和PARP等)表达水平。结果:1)DEP可使心肌MDA和H_2O_2含量显著升高,CAT活性明显下降,而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌MDA和H_2O_2含量升高,并抑制CAT活性下降;2)DEP可显著上调心肌自噬蛋白Atg5、LC3-Ⅱ表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率,降低P62蛋白表达,但Beclin1通路自噬关键蛋白Beclin1和UVRAG表达却无显著变化,而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌Atg5和LC3-II蛋白表达升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率上调,并抑制P62蛋白表达下降,但对Beclin1和UVRAG蛋白表达未造成显著影响;3)DEP可显著上调心肌凋亡相关蛋白Caspase 3和PARP的表达,而急性耐力运动可抑制心肌Caspase3蛋白过量表达,并显著降低PAR P蛋白表达。结论:DEP可使心肌产生明显的氧化应激反应,致使心肌自噬通量水平过量增加,进而诱导心肌细胞凋亡。急性耐力运动可下调心肌氧化应激水平,抑制DEP介导的心肌自噬过度激活和细胞凋亡。提示:急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号具有向稳态平衡方向发展的变化趋势。
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关键词
急性耐力运动
心肌组织
交通相关微粒
氧化应激
细胞自噬
凋亡信号
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题名
急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号向稳态平衡的变化趋势调整
被引量：
1
1
作者
钱帅伟
机构
烟台大学体育学院
出处
《首都体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2017年第6期571-576,共6页
基金
山东省自然科学基金青年基金项目(ZR2017QC002)
文摘
探讨交通相关微粒(diesel exhaust particles,DEP)悬液急性滴注对心肌氧化应激、细胞自噬和凋亡信号的影响及急性耐力运动的调节功能与干预作用。方法:8周健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(Con)、急性耐力运动组(AE)、急性染毒组(DEP)和急性耐力运动+染毒组(AE+DEP),每组均6只。DEP组和AE+DEP组进行一次急性DEP染毒滴注(1 mg/kg)。随后,AE组和AE+DEP组进行一次75%VO_(2max)的急性耐力跑台运动(12 m/min,90 min)。运动后恢复12 h后断颈椎处死,摘取心脏。酶标仪测心肌氧化应激水平(MDA、SOD、CAT和H_2O_2等),Western blotting测心肌自噬相关蛋白(Atg5、LC3、P62、Beclin1和UVRAG等)和凋亡相关蛋白(Caspase 3和PARP等)表达水平。结果:1)DEP可使心肌MDA和H_2O_2含量显著升高,CAT活性明显下降,而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌MDA和H_2O_2含量升高,并抑制CAT活性下降;2)DEP可显著上调心肌自噬蛋白Atg5、LC3-Ⅱ表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率,降低P62蛋白表达,但Beclin1通路自噬关键蛋白Beclin1和UVRAG表达却无显著变化,而急性耐力运动可显著抑制DEP介导的心肌Atg5和LC3-II蛋白表达升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率上调,并抑制P62蛋白表达下降,但对Beclin1和UVRAG蛋白表达未造成显著影响;3)DEP可显著上调心肌凋亡相关蛋白Caspase 3和PARP的表达,而急性耐力运动可抑制心肌Caspase3蛋白过量表达,并显著降低PAR P蛋白表达。结论:DEP可使心肌产生明显的氧化应激反应,致使心肌自噬通量水平过量增加,进而诱导心肌细胞凋亡。急性耐力运动可下调心肌氧化应激水平,抑制DEP介导的心肌自噬过度激活和细胞凋亡。提示:急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号具有向稳态平衡方向发展的变化趋势。
关键词
急性耐力运动
心肌组织
交通相关微粒
氧化应激
细胞自噬
凋亡信号
Keywords
acute endurance exercise
cardiac muscular tissue
diesel exhaust particles
oxidative stress
au-tophagy
apoptosis signal
分类号
G804.4 [文化科学—运动人体科学]
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急性耐力运动使心肌氧化应激-自噬通量-凋亡信号向稳态平衡的变化趋势调整
钱帅伟
《首都体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2017
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