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N^ω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响
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作者 綦英强 王三荣 +11 位作者 晁凤蕾 张蕾 马晶 况超 陈林木 张毅 梁芯 唐静 张杨 朱殷青 罗艳敏 唐勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1385-1391,共7页
目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham... 目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周。然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积。结果水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显著长于Sham组(P=0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显著低于Sham组(P<0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显著减少(P<0.05)。结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少。 展开更多
关键词 硝基旋精 内源性一氧化氮 海马CA1区 毛细血管 体视学
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氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响 被引量:2
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作者 李景荣 熊术道 +1 位作者 李玉光 张元春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期901-905,共5页
目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝... 目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组 ;氨氯地平 +假手术组。大鼠经高胆固醇喂养 6周后 ,开胸结扎左冠状动脉 ,缺血30min后 ,行再灌注 2 0min、2h。分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平。结果 :缺血前 ,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达 (P <0 .0 1)。缺血 30min ,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组eNOS表达上调 (P <0 .0 1) ,iNOS下调 ;再灌注 2 0min时 ,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多 ,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调 ;再灌注 2h时 ,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点L NAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应。结论 :在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期 ,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达 ,减少心肌缺血 再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 氯地平 高胆固醇血症 内皮细胞 N-亚硝基左旋精氨酸甲酯
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改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型 被引量:6
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作者 周燕 朱剑文 +1 位作者 邹丽 王娟 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第1期53-56,F0003,共5页
目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注... 目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组(F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早(P<0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显(P<0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。 展开更多
关键词 妊娠期高血压 大鼠 腹主动脉缩窄 亚硝基左旋精氨酸甲酯
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一氧化氮对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度的影响 被引量:10
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作者 赵昕 白小涓 +3 位作者 曹云鹏 王景全 于雅媛 孙景兰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第6期370-372,共3页
目的 :探讨左旋精氨酸 (L - arginine,L - arg)及 NG-亚硝基 - L -精氨酸甲酯 (NG- nitric- L - arginine- methyl ester,L NAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)变化影响。  方法 :采用离体豚鼠心 L angendorff法灌注 ,... 目的 :探讨左旋精氨酸 (L - arginine,L - arg)及 NG-亚硝基 - L -精氨酸甲酯 (NG- nitric- L - arginine- methyl ester,L NAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)变化影响。  方法 :采用离体豚鼠心 L angendorff法灌注 ,胶原酶 I型分离细胞 ,再用荧光指示剂方法 (Fure- 2 / AM)标记心肌[Ca2 + ]i 变化。分为 3组 :对照组、L - arg组和 L - NAME组。观察缺氧后心肌 [Ca2 + ]i的变化。  结果 :1正常氧状态下 ,心肌 [Ca2 + ]i 均值为 12 0 .0± 14.3nmol/ L(n=10 )。2缺氧状态下心肌 [Ca2 + ]i 增加与缺氧时间 (程度 )成正相关 ,相关系数 r为 0 .99左右。 3一氧化氮 (NO)在缺氧条件下对心肌 [Ca2 + ]i 有影响。  结论 :在短期轻度缺氧条件下 ,NO不足使心肌 [Ca2 + ]i 增加 ,若能设法增加细胞内的 NO含量 ,可以提高心肌细胞的自我保护作用。在长时间重度缺氧条件下 。 展开更多
关键词 旋精 NG-硝基-L-精 心肌细胞内游离钙 心肌缺氧
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灵芝孢子对妊娠高血压致胎鼠及幼鼠海马NOS表达和学习记忆功能异常的干预作用 被引量:4
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作者 程进军 曾园山 +2 位作者 张惠君 陈穗君 钟志强 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第B03期72-76,共5页
【目的】探讨妊娠高血压对胎鼠及其生后幼鼠大脑海马NOS表达和学习记忆功能的影响以及灵芝孢子的干预作用。【方法】将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、L-NAME+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子8g组、L-NAME+灵芝孢子4g组和... 【目的】探讨妊娠高血压对胎鼠及其生后幼鼠大脑海马NOS表达和学习记忆功能的影响以及灵芝孢子的干预作用。【方法】将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、L-NAME+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子8g组、L-NAME+灵芝孢子4g组和生理盐水+灵芝孢子8g组,采用血清NO检测、尾动脉血压检测、NADPH酶组织化学染色和Morris水迷宫等技术对孕鼠及其胎鼠和生后幼鼠进行分析。【结果】应用L-NAME后,孕鼠血清NO水平下降和血压上升,其胎鼠和幼鼠的体质量减轻,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管先减少后增加,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力下降。应用高剂量灵芝孢子治疗后,孕鼠血清NO水平和血压恢复到正常对照组水平,其胎鼠和幼鼠体质量恢复性增加,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管恢复到正常对照组水平,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力恢复性增强。【结论】高剂量灵芝孢子能够干预妊娠高血压引起的胚鼠及其生后幼鼠大脑海马神经元和微血管异常表达NOS,保护出生后幼鼠的学习记忆和运动能力。 展开更多
关键词 妊娠高血压 灵芝孢子 N硝基旋精 一氧化氮合酶 海马神经元 空间学习记忆
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川阿格雷钠舒张血管的作用及机制研究 被引量:3
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作者 包许 李晨辉 +1 位作者 徐珺 吴玉林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第9期1001-1006,共6页
目的:研究川阿格雷钠(MC-002)对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:测定川阿格雷钠对去甲肾上腺素(NE)和高钾预收缩的大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲、... 目的:研究川阿格雷钠(MC-002)对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:测定川阿格雷钠对去甲肾上腺素(NE)和高钾预收缩的大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲、蜂毒明肽、氯化钡和4-氨基吡啶对其作用的影响。结果:川阿格雷钠(3~300μmol/L)能浓度依赖性地舒张NE预收缩的完整血管环,去内皮、亚甲蓝孵育和吲哚美辛孵育均能显著抑制其舒血管作用(P<0.05,P<0.01),L-NAME孵育无显著影响。川阿格雷钠拮抗高钾诱导完整血管环收缩的作用被格列本脲(ATP敏感型钾通道KATP抑制剂)和蜂毒明肽(小传导性钙激活型钾通道SKCa抑制剂)显著降低(P<0.01),氯化钡和4-氨基吡啶无显著影响。川阿格雷钠使NE预收缩的血管平滑肌的钙浓度-收缩曲线下移、右移,且呈现浓度依赖性。结论:川阿格雷钠可能通过内皮细胞的鸟苷酸环化酶途径和环氧合酶途径、开放KATP和SKCa引起平滑肌细胞膜超极化以及减少钙内流而松弛血管。 展开更多
关键词 川阿格雷钠 L-硝基 吲哚美辛 钾通道抑制剂
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NO参与AngⅡ诱导心肌成纤维细胞胶原含量的变化 被引量:1
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作者 周有华 王杨 +1 位作者 董战玲 符史干 《海南医学院学报》 CAS 2009年第10期1193-1197,共5页
目的:探讨NO前体L-Arg和NOS抑制剂L-NAME在血管紧张素Ⅱ诱导CFs胶原合成中的作用。方法:用胰酶消化法分离、纯化、培养新生SD大鼠CFs,采用CFs羟脯氨酸含量测定、以羟脯氨酸标准曲线求出样本中羟脯氨酸含量,胶原含量以羟脯氨酸含量×... 目的:探讨NO前体L-Arg和NOS抑制剂L-NAME在血管紧张素Ⅱ诱导CFs胶原合成中的作用。方法:用胰酶消化法分离、纯化、培养新生SD大鼠CFs,采用CFs羟脯氨酸含量测定、以羟脯氨酸标准曲线求出样本中羟脯氨酸含量,胶原含量以羟脯氨酸含量×7.4表示。结果:(1)在培养液中加入AngⅡ10-9~10-5mol/L,CFs胶原含量呈明显的剂量依赖性;(2)分别给予Saralasin和PTX对CFs胶原含量均无明显影响,但可明显抑制AngⅡ增强CFs胶原含量的作用;(3)预先给予NO前体L-Arg,再加入AngⅡ,AngⅡ增加CFs胶原含量的效应明显减弱;(4)加入NOS抑制剂L-NAME后,再加入L-Arg和AngⅡ,明显减弱L-Arg对AngⅡ的抑制作用;(5)在用L-NAME抑制NOS的基础上,再加入AngⅡ,其AngⅡ促心脏CFs的作用进一步增强,而单纯应用L-NAME对基础状态CFs胶原含量无明显影响。结论:AngⅡ能剂量依赖性增加CFs胶原含量,此效应是通过AngⅡ受体实现的,可能部分依赖于PTX敏感的G蛋白;NO明显抑制AngⅡ增加CFs胶原含量的作用,CFs内可能存在L-Arg-NO通路,该通路在调控AngⅡ增加CFs胶原含量中有重要作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 心肌成纤维细胞 SARALASIN 百日咳毒素 NG-硝基旋精
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