期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
YTH结构域家族蛋白2对亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化的影响
1
作者 熊文晓 赵田禾 +1 位作者 龙科言 张遵真 《中国医学科学院学报》 北大核心 2025年第3期333-342,共10页
目的探究YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)液-液相分离(LLPS)对亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化的影响,为亚砷酸钠致癌的防控提供新的干预靶点。方法使用1μmol/L亚砷酸钠连续处理22周构建YTHDF2蛋白正常发生LLPS(YTHDF2-wt)及抑制YTHDF2蛋白发... 目的探究YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)液-液相分离(LLPS)对亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化的影响,为亚砷酸钠致癌的防控提供新的干预靶点。方法使用1μmol/L亚砷酸钠连续处理22周构建YTHDF2蛋白正常发生LLPS(YTHDF2-wt)及抑制YTHDF2蛋白发生LLPS(YTHDF2-mut)的HaCaT恶性转化细胞模型。采用共聚焦显微镜观察并表征亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化过程中YTHDF2蛋白形成的LLPS液滴,并通过细胞增殖、划痕愈合及克隆形成实验检测细胞恶性表型。采用蛋白免疫印迹、定量逆转录PCR与免疫荧光实验检测YTHDF2蛋白LLPS在亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化中对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)mRNA和蛋白表达的影响。结果亚砷酸钠处理4周后,YTHDF2-wt细胞内出现YTHDF2蛋白LLPS液滴,且液滴数随着亚砷酸钠处理时间的延长逐渐增多(F=35.252,P<0.001),而YTHDF2-mut细胞没有观察到LLPS液滴。与YTHDF2-mut细胞比较,YTHDF2-wt细胞在亚砷酸钠处理22周时的增殖能力在48(t=3.654,P=0.006)、72 h(t=5.458,P<0.001)显著增高;YTHDF2-wt细胞在亚砷酸钠处理8、22周时的划痕愈合率显著增加(t=12.137,P<0.001;t=4.484,P=0.011);YTHDF2-wt细胞在亚砷酸钠处理4(t=3.365,P=0.027)、8(t=5.580,P=0.005)、22周(t=3.328,P=0.029)的克隆形成数显著增加。与YTHDF2-mut细胞比较,亚砷酸钠处理22周时,YTHDF2-wt细胞PTEN蛋白含量(t=-3.119,P=0.036)和mRNA翻译率(t=4.051,P=0.015)显著降低。免疫荧光结果显示,亚砷酸钠处理4周后,YTHDF2-wt细胞内YTHDF2蛋白LLPS液滴定位于翻译相关无膜细胞器的应激颗粒中。结论在亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化中,YTHDF2蛋白发生LLPS,定位于翻译相关无膜细胞器应激颗粒中。YTHDF2蛋白LLPS通过抑制关键抑癌因子PTEN mRNA的翻译参与亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化。 展开更多
关键词 YTH结构域家族蛋白2 相分离 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物 亚砷酸钠 恶性转化
在线阅读 下载PDF
亚砷酸钠所致L-02人肝细胞损伤与p14ARF表达下调及MDM2、 p53表达增加有关 被引量:4
2
作者 王甜 赵哲仪 +2 位作者 穆银贵 谢婷婷 罗昭逊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期507-512,共6页
目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)致L-02人肝细胞损伤过程中p14可变读框(p14ARF)、鼠双微基因2(MDM2)和p53的表达变化。方法用(0、5、10、15、20、25)μmol/L NaAsO2分别处理L-02细胞48 h,相差显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖,异... 目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)致L-02人肝细胞损伤过程中p14可变读框(p14ARF)、鼠双微基因2(MDM2)和p53的表达变化。方法用(0、5、10、15、20、25)μmol/L NaAsO2分别处理L-02细胞48 h,相差显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测p14ARF、MDM2和p53 mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,随着NaAsO2浓度增加,染砷组L-02肝细胞增殖活性逐渐降低,细胞凋亡率逐渐升高,p14ARF mRNA及蛋白水平逐渐降低,MDM2 mRNA及蛋白水平逐渐升高,p53 mRNA水平变化不明显,p53蛋白水平逐渐升高。结论NaAsO2所致L-02肝细胞损伤可能与p14ARF表达下调及p53、MDM2表达的上调有关。 展开更多
关键词 亚砷酸钠(naaso2) L-02肝细胞 p14可变读框(p14ARF) 鼠双微基因2(MDM2) P53
在线阅读 下载PDF
丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对亚砷酸钠导致的H9c2心肌细胞损伤的影响 被引量:5
3
作者 许何丽 张新生 +3 位作者 谭宏友 丁健 谢菊华 张越 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期332-335,共4页
目的探究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对亚砷酸钠(NaAsO2)导致的H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度的STS单独处理H9c2心肌细胞后以及STS预处理后加入NaAsO2作用后的细胞活力;检测STS与NaAsO2联合作用后细胞内caspase 3/7含... 目的探究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对亚砷酸钠(NaAsO2)导致的H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度的STS单独处理H9c2心肌细胞后以及STS预处理后加入NaAsO2作用后的细胞活力;检测STS与NaAsO2联合作用后细胞内caspase 3/7含量;检测STS预处理后加入NaAsO2作用后细胞内caspase 8含量。结果与对照组相比,不同浓度的STS对细胞活力无明显影响(P>0.05)。与对照组相比,STS预处理组(6 h)细胞活力无明显变化(P>0.05),NaAsO2组细胞活力下降(P<0.05);与NaAsO2组相比,STS预处理组(6 h)细胞活力升高。与对照组相比,STS预处理组(12 h)和NaAsO2组细胞活力均降低(P<0.05);与NaAsO2组相比,STS预处理组(12 h)细胞活力升高(P<0.05)。STS与NaAsO2联合作用12 h后,NaAsO2组caspase 3/7含量高于NaAsO2+STS组、对照组和STS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。STS预处理12 h后加入NaAsO2作用24 h,NaAsO2组caspase 8含量与其他组相比无统计学差异(P>0.05)。结论STS可以减轻NaAsO2对H9c2心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA磺酸钠 亚砷酸钠 H9C2心肌细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
低浓度亚砷酸钠抑制Oct4、Sox2基因表达诱导肝癌干细胞分化 被引量:3
4
作者 金世龙 张鹏 +4 位作者 匡远黎 杜波 唐华明 王郑 谭智明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期116-121,共6页
目的观察Hep G2、Hep3B、Hu H7和SMCC-7721细胞对亚砷酸钠的反应,CD133及CD13分子的表达和肿瘤球形成的差异,分析低浓度亚砷酸钠处理前后Hu H7和原代HCC细胞Oct4、Sox2因子的表达变化,探讨低浓度亚砷酸钠对HCC细胞生长的抑制机制。方法 ... 目的观察Hep G2、Hep3B、Hu H7和SMCC-7721细胞对亚砷酸钠的反应,CD133及CD13分子的表达和肿瘤球形成的差异,分析低浓度亚砷酸钠处理前后Hu H7和原代HCC细胞Oct4、Sox2因子的表达变化,探讨低浓度亚砷酸钠对HCC细胞生长的抑制机制。方法 CCK-8法检测0、0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μg/m L不同浓度亚砷酸钠处理48、72、96 h对Hep G2、Hep3B、Hu H7和SMCC-7721细胞生长的抑制作用;分析Hep G2、Hep3B、Hu H7、SMCC-7721和原代HCC细胞CD13、CD133表达及肿瘤球形成能力,确定是否含肝癌干细胞(LCSCs);观察0.5μg/m L亚砷酸钠处理Hu H7和原代HCC细胞前后Oct4和Sox2基因和蛋白表达的变化,分析低浓度亚砷酸钠对LCSCs有何作用。结果亚砷酸钠处理HCC细胞48、72、96 h,亚砷酸钠明显抑制Hep G2、Hep3B、Hu H7和SMCC-7721细胞生长,对HCC细胞增殖抑制作用与浓度和作用时间有关。亚砷酸钠处理HCC细胞96 h,0.2、0.4μg/m L亚砷酸钠已经明显抑制SMCC-7721细胞生长(P<0.05,P<0.01)。0.4μg/m L亚砷酸钠明显抑制Hep G2(P<0.01)和Hep3B(P<0.01)细胞增殖。0.1、0.2、0.4、0.6μg/m L亚砷酸钠刺激Hu H7细胞增殖,但差异无统计学意义(P>0.05),0.8μg/m L亚砷酸钠非常明显抑制Hu H7细胞增殖(P<0.01)。亚砷酸钠对Hu H7细胞存在低浓度刺激Hu H7细胞增殖和较高浓度抑制Hu H7细胞增殖的双向作用,随着作用时间延长,相同浓度下抑制作用增强。低浓度亚砷酸钠对SMCC-7721、Hep G2和Hep3B细胞几乎无刺激增殖作用。Hep G2、Hep3B和SMCC-7721既不表达CD133,也不形成肿瘤球。Hu H7和原代HCC细胞同时表达CD133、CD13标志,也具有形成肿瘤球能力,Hu H7和原代HCC细胞含有CD133+CD13+LCSCs。Hu H7和原代HCC细胞表达Oct4和Sox2基因和蛋白,0.5μg/m L亚砷酸钠可以下调Hu H7和原代HCC细胞Oct4和Sox2基因和蛋白表达。结论低浓度亚砷酸钠下调或抑制含CD133+CD13+LCSCs的Hu H7和原代HCC细胞Oct4和Sox2基因和蛋白表达,推测低浓度亚砷酸钠可能诱导LCSCs分化。 展开更多
关键词 肝细胞癌 肝癌干细胞 亚砷酸钠 OCT4 SOX2
在线阅读 下载PDF
NaAsO_(2)通过Hippo通路影响PC12细胞形态和突触蛋白 被引量:2
5
作者 刘宇 李成 +6 位作者 朱卫 吴松 刘晓红 王宏健 王东艳 杨莉 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期399-400,共2页
砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机... 砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机制仍不是十分明确。Hippo信号通路是一条在进化上高度保守的激酶级联信号通路,主要控制器官大小、组织稳态和组织再生[3]。本课题组已经证实,NaAsO_(2)可通过激活Hippo信号通路,诱导PC12细胞凋亡。突触后致密蛋白95(post synaptic density protein,PSD95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYN)作为神经突触功能相关蛋白,其表达和缺失在神经系统疾病中十分重要[4]。因此,本实验在前期研究的基础上探讨Hippo通路是否参与NaAsO_(2)对PC12细胞活性、形态以及PSD95、SYN神经突触相关蛋白表达的影响。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 突触素蛋白 突触后致密蛋白95 Hippo通路 MST1/2 PC12细胞
在线阅读 下载PDF
Hippo-YAP通路参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响
6
作者 吴松 顾丹 +6 位作者 张小龙 康文润 刘宇 李成 王宏健 王东艳 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2325-2330,共6页
目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO ... 目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO 2组和NaAsO 2+XMU-MP-1(MST1/2抑制剂)组、XMU-MP-1组,利用流式细胞术、Western blot验证Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。结果相较于control组,核质分离与免疫荧光结果都表明NaAsO 2组细胞质中YAP蛋白明显增加(P<0.05),细胞核中YAP蛋白明显下调(P<0.01);并且NaAsO 2组p-MST1、p-LATS1、p-YAP以及凋亡相关蛋白P53和BAX表达明显上调(P<0.05),BCL-2蛋白表达明显下调(P<0.01);G 0/G 1期细胞比例降低(P<0.01),S期比例上升(P<0.05);细胞凋亡率增加(P<0.01)。与NaAsO 2组相比,NaAsO 2+XMU-MP-1组上述指标均有逆转(P<0.05)。结论Hippo-YAP通路可能参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响。 展开更多
关键词 Hippo-YAP通路 naaso 2 PC12细胞 YAP蛋白 细胞周期 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
砷中毒对大鼠纹状体神经细胞与肝组织的毒性和氧化应激作用 被引量:7
7
作者 秦文娟 管东方 +5 位作者 史红娟 邢国强 李佳洁 马荣基 吕海龙 姜玉峰 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2017年第3期339-343,共5页
为研究NaAsO_2(亚砷酸钠)中毒对成年SD大鼠纹状体的神经细胞及肝脏形态学的影响,以及NaAsO_2中毒对SD大鼠神经毒性和肝毒性的作用,我们对染毒后的组织进行HE染色并观察。采用12周龄SD大鼠48只,体重200±20 g,随机分组:正常对照组(... 为研究NaAsO_2(亚砷酸钠)中毒对成年SD大鼠纹状体的神经细胞及肝脏形态学的影响,以及NaAsO_2中毒对SD大鼠神经毒性和肝毒性的作用,我们对染毒后的组织进行HE染色并观察。采用12周龄SD大鼠48只,体重200±20 g,随机分组:正常对照组(自由饮水),实验组按剂量递增方式分为低、中、高剂量NaAsO_2染毒组(按照5、10、20 mg/kg的比例配制蒸馏水,自由饮用),各组12只,均采用普通饲料喂养,建造染砷模型12周后取大鼠脑组织纹状体部分,常规石蜡切片后,HE染色,光镜观察大鼠纹状体神经细胞与肝结构的形态学是否发生改变,同时使用试剂盒检测纹状体与肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(WST-1法)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)(微板法)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)(TBA法)的含量。结果显示,利用苏木素-伊红(HE)染色可见:NaAsO_2染毒组的纹状体神经细胞与对照组相比较,神经细胞胞体形态欠规则,数量稀疏且减少,胞浆内可见明显空泡样变,镜下可见坏死水肿的神经细胞。NaAsO_2染毒组的肝组织较正常组出现病理性改变:例如变性、坏死、组织出现水肿及炎性细胞浸润等,与对照组相比,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的SOD活力,GSH含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的MDA含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,大鼠纹状体神经细胞形态结构及肝组织结构产生损伤可能由NaAsO_2导致其中毒,同时提示NaAsO_2致大鼠纹状体及肝组织的毒性作用可能与氧化应激相关。 展开更多
关键词 naaso2中毒 纹状体神经元 肝功能 氧化应激
在线阅读 下载PDF
砷诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡的毒性效应 被引量:11
8
作者 薛美昭 仪慧兰 《生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1134-1139,共6页
采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制... 采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB能阻止NaAsO_2诱发的细胞死亡。过氧化氢清除剂过氧化氢酶与NaAsO_2共同作用时,细胞死亡率显著低于砷单独处理组,保卫细胞内Ca^(2+)水平降低,具程序性死亡特征的细胞数减少;Ca^(2+)特异性螯合剂EGTA亦能降低NaAsO_2诱发的细胞死亡。研究结果表明,NaAsO_2能诱发蚕豆保卫细胞程序性死亡,该过程由胁迫引发的ROS升高引起,ROS可能通过激活质膜Ca^(2+)通道,使胞外Ca^(2+)内流,造成胞内Ca^(2+)浓度升高,进而诱导细胞程序性死亡。 展开更多
关键词 蚕豆保卫细胞 naaso2 程序性细胞死亡 ROS CA^2+
在线阅读 下载PDF
砷对兰州鲇组织中代谢酶活性及RNA和蛋白质含量影响 被引量:9
9
作者 吴旭东 连总强 侯玉霞 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1073-1078,共6页
采用毒性试验方法,研究了安全浓度(1.288 mg/L)条件下亚砷酸钠(NaAsO2)对兰州鲇(Silurus lanzhouensis)脑、鳃、肝脏、肌肉4种组织中6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及RNA和蛋白质含量的影响。结果表明,染毒21d时,... 采用毒性试验方法,研究了安全浓度(1.288 mg/L)条件下亚砷酸钠(NaAsO2)对兰州鲇(Silurus lanzhouensis)脑、鳃、肝脏、肌肉4种组织中6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及RNA和蛋白质含量的影响。结果表明,染毒21d时,As(Ⅲ)可显著降低4种组织中G-6-PDH和LDH活性、RNA和蛋白质含量(P≤0.05)。撤毒后21d,除脑和肝组织中蛋白质含量未恢复到对照组水平(P≤0.05),肝脏中G-6-PDH活性超过了对照组水平(P≤0.05)外,其余各组织中G-6-PDH和LDH活性、RNA和蛋白质含量均可恢复到对照组水平(P>0.05)。以上结果表明,As(Ⅲ)对兰州鲇组织中代谢酶活性具有明显的抑制作用,可致组织细胞RNA损伤和可溶性蛋白质减少,但这种影响是可逆的,撤毒后一定时间内可恢复到正常水平。 展开更多
关键词 naaso2 兰州鲇 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 乳酸脱氢酶 RNA 蛋白质
在线阅读 下载PDF
活性氧介导砷诱导的蚕豆保卫细胞死亡 被引量:4
10
作者 薛美昭 仪慧兰 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期257-261,共5页
采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗... 采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶及Ca2+特异性螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂LaC13与NaAsO2共同作用时,砷诱发的细胞死亡被显著抑制;MAPK激酶抑制剂PD98059亦能有效阻止NaAsO2诱发的细胞死亡。研究结果表明,砷胁迫引起的胞内ROS合成增加可能通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的死亡过程,MAPK途径参与了砷诱导的细胞死亡。 展开更多
关键词 naaso2 细胞毒性 蚕豆保卫细胞 ROS CA2+ MAPK
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部