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二氧化硫衍生物对蚕豆幼苗生长和细胞周期的影响 被引量:7
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作者 仪慧兰 司良燕 孟紫强 《植物研究》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期305-309,共5页
研究SO2 体内衍生物NaHSO3 与Na2 SO3 ( 1 :3,mmol L)对蚕豆幼苗生长和细胞分裂的影响。结果表明 :SO2 衍生物 (浓度在 0~ 30mmol L)对幼苗生长的抑制作用具有剂量效应和时间效应关系 ,短时间处理效应不明显 ,处理 48h后蚕豆幼根生长抑... 研究SO2 体内衍生物NaHSO3 与Na2 SO3 ( 1 :3,mmol L)对蚕豆幼苗生长和细胞分裂的影响。结果表明 :SO2 衍生物 (浓度在 0~ 30mmol L)对幼苗生长的抑制作用具有剂量效应和时间效应关系 ,短时间处理效应不明显 ,处理 48h后蚕豆幼根生长抑制 ,1 68h后幼苗根上部分长度 (芽长 )表现生长抑制 ,根长和芽长与处理浓度间呈负线性相关。SO2 衍生物处理 1 2~ 36h ,导致根尖细胞分裂指数下降 ,根尖中前期细胞减少 ,间期、后期和末期细胞增多 ,表明SO2 衍生物能够阻止细胞进入分裂态 ,延长分裂过程 ,这可能是SO2 衍生物处理组根尖细胞分裂指数降低 。 展开更多
关键词 二氧化硫衍生物 蚕豆 幼苗生长 细胞周期 生长抑制 分裂指数 大气污染
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二氧化硫衍生物对玉米种子萌发、幼苗生长和细胞分裂的影响 被引量:2
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作者 刘晓铃 李秀芬 +2 位作者 白剑英 仪慧兰 孟紫强 《植物研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期465-469,共5页
研究3种二氧化硫衍生物硫酸钠、亚硫酸钠和亚硫酸氢钠对玉米种子萌发、幼苗生长和细胞分裂的影响。结果表明,一定浓度(0.1mmol·L-1)的硫酸盐和亚硫酸盐处理液能促进玉米种子萌发和幼苗生长,但浓度超过2.5mmol·L-1时能抑制种... 研究3种二氧化硫衍生物硫酸钠、亚硫酸钠和亚硫酸氢钠对玉米种子萌发、幼苗生长和细胞分裂的影响。结果表明,一定浓度(0.1mmol·L-1)的硫酸盐和亚硫酸盐处理液能促进玉米种子萌发和幼苗生长,但浓度超过2.5mmol·L-1时能抑制种子萌发和幼苗生长。较高浓度的3种盐溶液对根尖分生区细胞的分裂具有抑制作用,并导致其中的部分细胞异常,出现细胞核固缩,甚至产生质壁分离。3种二氧化硫衍生物的毒性排序为:亚硫酸氢钠>亚硫酸钠>硫酸钠。 展开更多
关键词 二氧化硫衍生物 玉米 生长发育抑制 细胞异常
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二氧化硫体内衍生物通过ROS/JNK/AP-1通路诱导大鼠切牙成釉器细胞AE2蛋白表达上调 被引量:1
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作者 任洪玥 杨进 +3 位作者 刘霞 姚杰 林昌虎 涂成龙 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期256-265,共10页
探究二氧化硫体内衍生物混合液(亚硫酸钠与亚硫酸氢钠物质的量比为3∶1)对雄性大鼠切牙组织抗氧化防御系统及切牙成釉器细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路关键蛋白与阴离子交换蛋白2(anion ... 探究二氧化硫体内衍生物混合液(亚硫酸钠与亚硫酸氢钠物质的量比为3∶1)对雄性大鼠切牙组织抗氧化防御系统及切牙成釉器细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路关键蛋白与阴离子交换蛋白2(anion exchanger 2,AE2)表达的影响。30只雄性Wistar大鼠按体质量随机分为高(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))、低(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))二氧化硫衍生物混合液染毒组、高剂量二氧化硫衍生物混合液+N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)染毒组及生理盐水对照组(0.9%氯化钠注射液)。各组均以2 mL·kg^(-1)每日行腹腔注射一次,高剂量+NAC组每次腹腔注射前30 min予200 mg·kg^(-1)NAC水溶液灌胃再施予高剂量组相同染毒操作,连续4周。取大鼠下颌骨切牙组织进行超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平测定。剥离包绕切牙根部的下颌骨分离成釉器细胞,以Western blot法检测成釉器细胞MAPKs信号通路关键蛋白及AE2蛋白表达情况。结果显示,低剂量染毒组与对照组比较,大鼠切牙组织多类抗氧化指标及过氧化产物含量的改变均不具统计学意义。中、高剂量染毒组较对照组大鼠切牙组织SOD活性、GSH-Px活性及GSH含量下降、MDA、ROS水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随二氧化硫衍生物剂量升高,各组大鼠成釉器细胞p-p38 MAPK/p38 MAPK及p-ERK/ERK水平较对照组未见明显变化,而中、高剂量组p-JNK/JNK水平明显升高,AP-1蛋白发生核转位分布,AE2蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而ROS抑制剂NAC能使高剂量下AP-1蛋白核转位情况得到改善,并能在一定程度上逆转高剂量二氧化硫衍生物暴露下引起的p-JNK/JNK水平升高及AE2蛋白表达上调。以上结果提示,二氧化硫体内衍生物混合液可造成大鼠切牙组织氧化应激水平升高并通过ROS/JNK/AP-1通路诱导切牙成釉细胞AE2表达上调,具有干扰成釉器细胞成釉功能的潜在毒性。 展开更多
关键词 二氧化硫体内衍生物 成釉器细胞 氧化应激 丝裂原活化蛋白激酶 激活蛋白-1 阴离子交换蛋白2
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用于活体和细胞内SO2衍生物检测的线粒体靶向双光子磷光铱(Ⅲ)配合物 被引量:2
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作者 赵子建 侯明萱 +2 位作者 王康男 刘柳宜 毛宗万 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1113-1122,共10页
暴露于高剂量的二氧化硫(SO2)及其衍生物(SO32-和HSO3-)会导致血管疾病甚至肺癌发生。双光子磷光成像显微术(TPPIM)和双光子磷光寿命成像显微术(TPPLIM)具有良好的时空分辨能力、抗光漂白、抗自体荧光以及较强组织穿透性等优点,可以实现... 暴露于高剂量的二氧化硫(SO2)及其衍生物(SO32-和HSO3-)会导致血管疾病甚至肺癌发生。双光子磷光成像显微术(TPPIM)和双光子磷光寿命成像显微术(TPPLIM)具有良好的时空分辨能力、抗光漂白、抗自体荧光以及较强组织穿透性等优点,可以实现SO2衍生物在生物样品中实时检测。得益于铱配合物的长磷光寿命(~110 ns)和线粒体靶向特性,本文报道了首例基于TPPLIM技术的SO2衍生物检测探针Ir-EA。Ir-EA对水溶液中的亚硫酸氢盐表现出高特异性和灵敏性的识别能力(69倍磷光增强,10倍亚硫酸氢盐)和较低的检测限(65 nmol·L-1)。更为重要的是,Ir-EA对活细胞和斑马鱼的线粒体中SO2衍生物表现出良好的成像效果。 展开更多
关键词 二氧化硫衍生物 双光子磷光寿命成像 铱配合物 线粒体靶向 斑马鱼
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内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ:与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节 被引量:11
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作者 孟紫强 李君灵 +4 位作者 张全喜 白维铭 杨振华 王法琦 赵颖 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2009年第2期203-211,共9页
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/... 为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L^-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节. 展开更多
关键词 二氧化硫 二氧化硫衍生物 亚硫酸盐 生理浓度 调节 气体信号分子 血管舒张作用 SO2供体
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内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ:信号转导途径 被引量:7
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作者 李君灵 孟紫强 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2009年第3期366-372,共7页
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信... 为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用. 展开更多
关键词 二氧化硫 二氧化硫衍生物 氧化 气体信号分子 血管舒张作用 cGMP途径
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