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一氧化氮及其合成酶异常与疾病 被引量:33
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作者 周泉生 阮长耿 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期169-171,共3页
原发性高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾衰患者的血管生成一氧化氮(NO)降低,对乙酰胆碱的舒张效应丧失,而对儿茶酚胺类的缩血管反应异常敏感,血管舒、缩失衡,病人易患高血压。败血症病人体内NO生成过多,血管过分扩张,... 原发性高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾衰患者的血管生成一氧化氮(NO)降低,对乙酰胆碱的舒张效应丧失,而对儿茶酚胺类的缩血管反应异常敏感,血管舒、缩失衡,病人易患高血压。败血症病人体内NO生成过多,血管过分扩张,导致败血症休克,可用NO合成酶抑制剂治疗。NO还参与男性性功能的调控,局部注射NO生成药物能治疗射精功能低下。NO吸入疗法已被用于治疗肺高压疾病,短期疗效甚佳。 展开更多
关键词 氧化 二氧化氮合成酶 血管舒张因子 病理学
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