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p53蛋白在乳腺不典型增生和乳腺癌中的表达 被引量:16
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作者 姜军 陈意生 +2 位作者 马宏敏 詹新恩 柳凤轩 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期63-64,共2页
目的:探讨p53基因产物在乳腺不典型增生和乳腺癌中的变化及其意义。方法:用ABC免疫组化法检测正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞p53基因产物表达。结果:正常乳腺上皮细胞和乳腺囊性增生病上皮增生Ⅰ级者均无... 目的:探讨p53基因产物在乳腺不典型增生和乳腺癌中的变化及其意义。方法:用ABC免疫组化法检测正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞p53基因产物表达。结果:正常乳腺上皮细胞和乳腺囊性增生病上皮增生Ⅰ级者均无p53蛋白表达。不典型增生Ⅱ、Ⅲ级和乳腺癌组织中p53蛋白染色阳性率分别为10%、30%和35%。结论:本研究结果提示该基因的异常改变可发生于正常细胞经不典型增生向癌细胞转化期中,是乳腺上皮细胞向恶性转化的标志之一。 展开更多
关键词 肿瘤抑制基因 乳腺不典型增生 乳腺肿瘤 P53蛋白 基因表达
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乳腺不典型增生组织中Hras基因突变的检测 被引量:2
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作者 杨举伦 普苹 +4 位作者 蔡学敏 王力 赵川 蔡琳 邹红 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期12-14,共3页
目的 :探讨H ras基因在乳腺癌发生早期的作用。方法 :用PCR RFLP和PCR SSCP方法检测 30例乳腺癌、36例单纯性增生、31例不典型增生组织中H ras基因第 12密码子的突变 ,用免疫组化技术检测乳腺癌和乳腺增生病组织中H ras蛋白的表达。结果... 目的 :探讨H ras基因在乳腺癌发生早期的作用。方法 :用PCR RFLP和PCR SSCP方法检测 30例乳腺癌、36例单纯性增生、31例不典型增生组织中H ras基因第 12密码子的突变 ,用免疫组化技术检测乳腺癌和乳腺增生病组织中H ras蛋白的表达。结果 :73 3%的乳腺癌和 48 4%的乳腺导管不典型增生组织有H ras蛋白表达 ,单纯性增生上皮中无表达 ,所检测的增生病和乳腺癌组织中均未见到H ras基因第 12密码子突变。结论 :H ras蛋白过表达出现于乳腺癌发生的早期阶段 ,但这种过表达与H ras基因第 12密码子突变无关。 展开更多
关键词 乳腺 乳腺增生 H-RAS基因 基因突变 乳腺不典型增生组织
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散发性乳腺癌及乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化分析 被引量:8
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作者 杨海捷 王丽 +4 位作者 魏万里 陈玥 江自然 李学锋 杨举伦 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期141-145,153,共6页
目的了解散发性乳腺癌及癌旁增生组织、乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)结合巢式PCR技术,研究23例散发性乳腺癌及其癌旁增生组织、6例乳腺不典型导管增生... 目的了解散发性乳腺癌及癌旁增生组织、乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)结合巢式PCR技术,研究23例散发性乳腺癌及其癌旁增生组织、6例乳腺不典型导管增生组织及5例健康成人女性外周血淋巴细胞中BRCA1基因启动子区甲基化状态。结果5例健康成人女性外周血淋巴细胞均表现BRCA1基因启动子区甲基化阴性;23例原发性乳腺癌组织中,BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化率为65.22%(15/23);癌旁增生组织检出CpG岛甲基化者11例,甲基化率为47.83%(11/23),且均为癌组织阳性患者;6例乳腺不典型导管增生组织中,BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化阳性者2例,甲基化率为33.33%(2/6);统计学检验结果表明,乳腺癌、癌旁增生组织之间,BRCA1基因启动子区甲基化阳性率无显著差异。结论BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化是散发性乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生中和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 乳腺不典型导管增生 甲基化 BRCA1基因
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乳腺不同级别导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数变化及其意义初探
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作者 牛昀 高玉霞 +4 位作者 王晓维 王淑玲 吕淑华 韦丽 蒋伶活 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期1805-1809,共5页
目的:研究乳腺不同级别导管内癌、浸润性导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数的变化,探索从分子遗传学角度解释乳腺癌的发生发展机制。方法:采用比较基因组杂交技术检测导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌和浸润性导管癌45例,以... 目的:研究乳腺不同级别导管内癌、浸润性导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数的变化,探索从分子遗传学角度解释乳腺癌的发生发展机制。方法:采用比较基因组杂交技术检测导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌和浸润性导管癌45例,以分析其遗传物质的增益和缺失情况,并分析比较共同的染色体异常区段。结果:低级别癌的染色体平均增益数、缺失数及总的变化数均明显低于高级别癌,但是与浸润性癌之间无显著性差异。不典型增生样本中染色体异常水平明显高于癌组织样本,与低级别癌样本有共同的变化位点。高级别原位癌和浸润性癌具有相同的染色体及其位点的遗传学异常,有多个共同的缺失位点。结论:不典型增生的细胞遗传学变化先于形态学上的改变,可能与低级别癌发生存在密切的遗传学联系;同级别导管内癌和浸润性导管癌可能有共同的遗传学变化和演变途径。 展开更多
关键词 乳腺低级别癌乳腺高级别癌导管上皮不典型增生 比较基因组杂交DNA拷贝数异常
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乳腺癌细胞核的形态定量分析 被引量:3
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作者 徐妙生 管增伟 王丽霞 《中国医学影像技术》 CSCD 2001年第6期544-545,共2页
目的 测定乳腺癌及乳腺不典型增生细胞核面积 ,周长 ,直径 ,圆度 ,长短轴比五项参数的变化及其在乳腺癌及癌前病变诊断中的意义。方法 按照乳腺癌及乳腺不典型增生的不同分级进行分组 ,应用计算机辅助图像分析技术测定实验组及对照组... 目的 测定乳腺癌及乳腺不典型增生细胞核面积 ,周长 ,直径 ,圆度 ,长短轴比五项参数的变化及其在乳腺癌及癌前病变诊断中的意义。方法 按照乳腺癌及乳腺不典型增生的不同分级进行分组 ,应用计算机辅助图像分析技术测定实验组及对照组中细胞核的上述五项参数 ,统计分析各组间的差异。结果 实验表明 ,不典型增生及乳腺癌各组的细胞核面积 ,周长 ,直径 ,圆度四项参数均大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,长短轴比无显著性差异。实验组中不典型增生Ⅰ、Ⅱ级间 ,核面积、周长和直径三项参数均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。乳腺癌三个分级间 ,其细胞核周长和直径在Ⅰ、Ⅱ级间 ,Ⅱ、Ⅲ级间均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。核面积及圆度在Ⅱ、Ⅲ级间均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 细胞核面积、周长、直径及圆度在乳腺癌及乳腺不典型增生时都明显增大。这四项参数对乳腺癌及乳腺不典型增生的诊断有一定的参考价值 ,不典型增生Ⅲ级是真正的癌前病变 ,与乳腺癌的发生有密切关系。 展开更多
关键词 乳腺 乳腺不典型增生 图像分析
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X线立体定位真空辅助活检对临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化的应用价值 被引量:16
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作者 石剑 魏建南 +2 位作者 张文夏 李欢 林小颜 《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2015年第8期684-686,698,共4页
目的探讨乳腺X线立体定位真空辅助活检(stereotactic vaccum-assisted breast biopsy,SVAB)对临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化的应用价值。方法 2011年1月~2013年12月,对278例临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微... 目的探讨乳腺X线立体定位真空辅助活检(stereotactic vaccum-assisted breast biopsy,SVAB)对临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化的应用价值。方法 2011年1月~2013年12月,对278例临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化行SVAB,BI-RADSⅣ级261例,Ⅴ级17例。病理诊断为乳腺癌进一步手术治疗;轻、中度乳腺导管上皮不典型增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)病例采取影像学随访1年以上,重度ADH则进一步手术活检;除ADH外的良性病变结束治疗。结果 SVAB活检成功率为99.3%(276/278)。病理诊断乳腺癌27例(9.7%),包括导管内癌22例,导管内癌微浸润3例,浸润性导管癌2例,22例导管内癌组织学低估率为18.2%(4/22);乳腺ADH 27例(9.7%),其中轻度ADH 18例,中度ADH 4例,重度ADH 5例,未发现组织学低估;除ADH外的良性病变224例(80.6%),包括纤维囊性乳腺病129例,硬化性腺病85例,乳头状瘤10例。BI-RADSⅣ级恶性率5.0%(13/261),Ⅴ级恶性率82.4%(14/17)。结论临床不可触及且超声检查阴性的钼靶下乳腺微小钙化行SVAB可明确诊断乳腺癌和ADH,对ADH未见组织学低估,且不需要全部进一步手术切检,有较高的临床应用价值。 展开更多
关键词 X线立体定位真空辅助活检术 乳腺导管不典型增生 组织学低估
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