目的:低风险微小乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的检出增加与过度诊断和治疗有关。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰导致的微RNA(microRNAs,miRNA)失调在肿瘤转移和进展中发挥重要作用。然而,m^(6)...目的:低风险微小乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的检出增加与过度诊断和治疗有关。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰导致的微RNA(microRNAs,miRNA)失调在肿瘤转移和进展中发挥重要作用。然而,m^(6)A靶向miRNAs在PTC中的功能仍不清楚。本研究旨在探究m^(6)A-miR-139-5p在PTC中的表达调控机制,明确其与PTC转移的关联,并评估其作为PTC转移诊断生物标志物的潜力,为PTC的精准诊断和治疗提供实验依据。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和GSE130512队列筛选与PTC转移相关的候选靶向m^(6)A-miRNA分子。收集13例PTC转移患者和18例非转移患者的临床标本,检测m^(6)A-miR-139-5p的表达水平,分析其与转移的相关性。通过实验探究脂肪质量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)对pri-miR-139甲基化水平及加工过程的影响,明确其对miR-139-5p表达的调控作用。在TPC-1细胞中,通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测miR-139-5p过表达对FTO过表达介导的细胞增殖的影响。通过细胞侵袭实验验证miR-139-5p对PTC细胞侵袭能力的作用,并探究其是否通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴发挥功能。结果:通过比较TCGA和GSE130512队列,发现血清循环m^(6)A-miR-139-5p可作为检测PTC转移的生物指标。对13例转移和18例非转移临床标本的检测表明,FTO通过降低其甲基化水平抑制pri-miR-139的加工,导致miR-139-5p在PTC中表达失调(P<0.05)。在TPC-1细胞中,MTT实验显示miR-139-5p过表达可部分逆转FTO过表达介导的细胞增殖(P<0.05)。此外,miR-139-5p通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴抑制PTC细胞的侵袭能力,而FTO过表达可部分削弱这种抑制效应。结论:血清循环miR-139-5p可作为评估PTC转移的潜在标志物,FTO通过调控pri-miR-139的m^(6)A修饰影响miR-139-5的表达及功能,但其临床价值需进一步验证。展开更多
目的:归纳总结乳腺实性乳头状癌(SPC)的磁共振成像特征,评估术前危险程度。方法:回顾性分析134例手术病理为乳腺SPC(其中原位癌45例,浸润癌89例)的临床、磁共振影像及病理资料。结果:浸润癌肿块直径(中位数)大于原位癌(2.3 cm vs 1.2 cm...目的:归纳总结乳腺实性乳头状癌(SPC)的磁共振成像特征,评估术前危险程度。方法:回顾性分析134例手术病理为乳腺SPC(其中原位癌45例,浸润癌89例)的临床、磁共振影像及病理资料。结果:浸润癌肿块直径(中位数)大于原位癌(2.3 cm vs 1.2 cm,P<0.001)。浸润癌相对原位癌病灶弥散加权成像(DWI)高信号[对应表观弥散系数(ADC)图低信号]者所占比例更高(56/60 vs 12/19,P=0.001)。原位癌肿块以均匀强化为主,浸润癌肿块以不均匀强化为主(P=0.001)。浸润癌肿块伴周围非肿块强化较原位癌更多见(P=0.037)。表现为非肿块强化的浸润癌相对原位癌病灶T2呈高信号者所占比例更高(19/29 vs 10/26,P=0.047)。原位癌均无淋巴结转移,7例浸润癌伴淋巴结转移(2例前哨淋巴结转移,5例腋窝淋巴结转移,1例内乳淋巴结转移)。所有乳腺SPC均是Luminal分型。结论:肿块大小、病灶DWI高信号(对应ADC图低信号)、肿块的强化方式、肿块伴非肿块强化、非肿块T2W高信号、淋巴结转移阳性等是评估乳腺SPC危险程度的关键信息。展开更多
文摘目的:低风险微小乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的检出增加与过度诊断和治疗有关。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰导致的微RNA(microRNAs,miRNA)失调在肿瘤转移和进展中发挥重要作用。然而,m^(6)A靶向miRNAs在PTC中的功能仍不清楚。本研究旨在探究m^(6)A-miR-139-5p在PTC中的表达调控机制,明确其与PTC转移的关联,并评估其作为PTC转移诊断生物标志物的潜力,为PTC的精准诊断和治疗提供实验依据。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和GSE130512队列筛选与PTC转移相关的候选靶向m^(6)A-miRNA分子。收集13例PTC转移患者和18例非转移患者的临床标本,检测m^(6)A-miR-139-5p的表达水平,分析其与转移的相关性。通过实验探究脂肪质量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)对pri-miR-139甲基化水平及加工过程的影响,明确其对miR-139-5p表达的调控作用。在TPC-1细胞中,通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测miR-139-5p过表达对FTO过表达介导的细胞增殖的影响。通过细胞侵袭实验验证miR-139-5p对PTC细胞侵袭能力的作用,并探究其是否通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴发挥功能。结果:通过比较TCGA和GSE130512队列,发现血清循环m^(6)A-miR-139-5p可作为检测PTC转移的生物指标。对13例转移和18例非转移临床标本的检测表明,FTO通过降低其甲基化水平抑制pri-miR-139的加工,导致miR-139-5p在PTC中表达失调(P<0.05)。在TPC-1细胞中,MTT实验显示miR-139-5p过表达可部分逆转FTO过表达介导的细胞增殖(P<0.05)。此外,miR-139-5p通过靶向ZEB1/E-钙黏蛋白轴抑制PTC细胞的侵袭能力,而FTO过表达可部分削弱这种抑制效应。结论:血清循环miR-139-5p可作为评估PTC转移的潜在标志物,FTO通过调控pri-miR-139的m^(6)A修饰影响miR-139-5的表达及功能,但其临床价值需进一步验证。
文摘目的:归纳总结乳腺实性乳头状癌(SPC)的磁共振成像特征,评估术前危险程度。方法:回顾性分析134例手术病理为乳腺SPC(其中原位癌45例,浸润癌89例)的临床、磁共振影像及病理资料。结果:浸润癌肿块直径(中位数)大于原位癌(2.3 cm vs 1.2 cm,P<0.001)。浸润癌相对原位癌病灶弥散加权成像(DWI)高信号[对应表观弥散系数(ADC)图低信号]者所占比例更高(56/60 vs 12/19,P=0.001)。原位癌肿块以均匀强化为主,浸润癌肿块以不均匀强化为主(P=0.001)。浸润癌肿块伴周围非肿块强化较原位癌更多见(P=0.037)。表现为非肿块强化的浸润癌相对原位癌病灶T2呈高信号者所占比例更高(19/29 vs 10/26,P=0.047)。原位癌均无淋巴结转移,7例浸润癌伴淋巴结转移(2例前哨淋巴结转移,5例腋窝淋巴结转移,1例内乳淋巴结转移)。所有乳腺SPC均是Luminal分型。结论:肿块大小、病灶DWI高信号(对应ADC图低信号)、肿块的强化方式、肿块伴非肿块强化、非肿块T2W高信号、淋巴结转移阳性等是评估乳腺SPC危险程度的关键信息。
