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11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)调节基质金属蛋白酶-1,-2,-9的活性(英文)
被引量：
8
1
作者
梁雅慧
李萍
+3 位作者
黄启福
赵京霞
刘欣
戴淼可
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第10期2004-2011,共8页
目的:降低创面的高MMPs活性是治疗慢性皮肤溃疡的新途径。本研究主要观察11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA,中药乳香的一种活性成分)对MMP-1、MMP-2和MMP-9活性的调节作用。方法:人间质胶原酶(MMP-1)或者明胶酶A(MMP-2)被醋酸氨基苯汞(p-amin...
目的:降低创面的高MMPs活性是治疗慢性皮肤溃疡的新途径。本研究主要观察11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA,中药乳香的一种活性成分)对MMP-1、MMP-2和MMP-9活性的调节作用。方法:人间质胶原酶(MMP-1)或者明胶酶A(MMP-2)被醋酸氨基苯汞(p-aminophenylmercuric acetate,APMA)激活后,与不同浓度的AKBA共同孵育1h,通过底物裂解法观察其活性的改变。MMP-9在中性粒细胞(polymorphonuclear neu-trophils,PMNs)中含量丰富,因此以大鼠腹腔PMN作为MMP-9的来源。PMN裂解产物与不同浓度的AKBA共同孵育1h,通过明胶酶谱法观察其中MMP-9活性的改变。我们建立了3个细胞模型:由TNF-α活化的人皮肤成纤维细胞模型;PMA活化的THP-1细胞模型和成纤维细胞-THP-1共培养细胞模型。AKBA与这3个细胞模型共同孵育24h后,用ELISA法检测细胞上清中MMP-1、MMP-2和MMP-9的含量,用明胶酶谱法检测细胞上清中MMP-2、MMP-9的活性。结果:AKBA在0.1-0.8mmol/L浓度范围内对MMP-1、MMP-2的活性有抑制作用,IC50分别为0.18mmol/L和0.27mmol/L;在0.05-0.85mmol/L浓度范围内对MMP-9活性表现出不同程度的抑制作用(P<0.01),其抑制作用呈浓度依赖性。AKBA促进成纤维细胞分泌MMP-2,但是,对THP-1细胞分泌MMP-9表现出抑制作用。在共培养细胞模型中,AKBA对MMP-1、MMP-2和MMP-9的分泌均表现出抑制作用。结论:AKBA作为乳香的一种活性成分,它对MMPs活性的直接抑制作用和对MMPs分泌的抑制作用可能是中药乳香治疗慢性皮肤溃疡的机制之一。
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关键词
11
-
羰
基
-β
-
乙酰
乳香
酸
基
质金属蛋白酶
成纤维细胞
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职称材料
AKBA联合阿霉素抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和裸鼠移植瘤生长
2
作者
曾佑琴
陈思雨
+6 位作者
刘燕
刘奕彤
张玲
夏姣
吴心语
魏常友
冷平
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第12期2449-2460,共12页
目的探究AKBA联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231在增殖、迁移、侵袭和凋亡上的协同抑制作用,并通过网络药理学分析AKBA作用乳腺癌的下游信号通路。方法MDA-MB-231细胞体外培养,CCK-8法分别检测AKBA和阿霉素(ADR)作用MDA-MB-231细...
目的探究AKBA联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231在增殖、迁移、侵袭和凋亡上的协同抑制作用,并通过网络药理学分析AKBA作用乳腺癌的下游信号通路。方法MDA-MB-231细胞体外培养,CCK-8法分别检测AKBA和阿霉素(ADR)作用MDA-MB-231细胞48 h的半抑制浓度(IC50),SynergyFinder在线网站(https://synergyfinder.fimm.fi)分析AKBA联合阿霉素的协同指数和最佳协同浓度。设置实验分组,对照组:MDA-MB-231正常培养;AKBA组:MDA-MB-231+AKBA(22.5μmol/L)处理48 h;ADR组:MDA-MB-231+(0.84μmol/L)处理48 h;AKBA+ADR组:MDA-MB-231+AKBA(22.5μmol/L)+ADR(0.84μmol/L)处理48 h,使用克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭、划痕实验检测AKBA联合阿霉素抑制细胞迁移和侵袭的能力,采用Western blotting和qPCR实验检测凋亡相关基因的表达情况,将4~5周龄Balb/c nude小鼠随机分为4组(6只/组),建立裸鼠异种移植瘤模型,对照组:腹腔注射200μL 0.9%生理盐水;AKBA组:腹腔注射200μL50 mg/kg的AKBA;ADR组:腹腔注射200μL 2.5 mg/kg的ADR;AKBA+ADR组:腹腔注射200μL50 mg/kg的AKBA和2.5 mg/kg的ADR等量混合溶液,检测各组抑瘤率,HE染色检测组织病理情况,并通过网络药理学分析预测AKBA作用于乳腺癌的下游靶点和信号通路。结果AKBA对MDA-MB-231细胞作用48 h的IC50为45.15±0.97μmol/L,ADR的IC50为0.42±0.99μmol/L;SynergyFinder证实AKBA与ADR联合具有协同作用(ZIP>10);相较于对照组、AKBA组和阿霉素组,AKBA+ADR组明显抑制TNBC细胞增殖活性(P<0.0001),集落形成数量减少更多(P<0.05);相较对照组、AKBA和ADR组,AKBA+ADR组明显减弱细胞划痕愈合率(P<0.01);较对照组、AKBA组和ADR组,AKBA+ADR组所致细胞迁移至下室的数量减少更多(P<0.01);与对照组和AKBA或ADR单独使用相比,AKBA+ADR组抑制MDA-MB-231细胞侵袭基质胶能力增强(P<0.05);较AKBA或ADR单独作用,AKBA+ADR组在mRNA和蛋白水平上调Bax、Caspase-3剪切体和下调Bcl-2的表达更多(P<0.05);AKBA组、ADR组和AKBA+ADR组的抑瘤率分别为23.80%、52.73%和81.83%(P<0.01),AKBA+ADR组相比于ADR组对小鼠脏器造成的毒性损伤更小;网络药理学预测AKBA通过PTGS2影响乳腺癌进展。结论AKBA联合阿霉素能够显著抑制TNBC细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,在裸鼠体内抑制移植瘤生长并减轻阿霉素的毒性作用。
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关键词
AKBA
乙酰基-11-酮基-β-乳香酸
三阴性乳腺癌
阿霉素
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职称材料
题名
11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)调节基质金属蛋白酶-1,-2,-9的活性(英文)
被引量：
8
1
作者
梁雅慧
李萍
黄启福
赵京霞
刘欣
戴淼可
机构
北京中医药大学基础医学院病理教研室
首都医科大学附属北京中医医院北京市中医研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第10期2004-2011,共8页
基金
Beijng Natural Science Foundation(No.7072014)
文摘
目的:降低创面的高MMPs活性是治疗慢性皮肤溃疡的新途径。本研究主要观察11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA,中药乳香的一种活性成分)对MMP-1、MMP-2和MMP-9活性的调节作用。方法:人间质胶原酶(MMP-1)或者明胶酶A(MMP-2)被醋酸氨基苯汞(p-aminophenylmercuric acetate,APMA)激活后,与不同浓度的AKBA共同孵育1h,通过底物裂解法观察其活性的改变。MMP-9在中性粒细胞(polymorphonuclear neu-trophils,PMNs)中含量丰富,因此以大鼠腹腔PMN作为MMP-9的来源。PMN裂解产物与不同浓度的AKBA共同孵育1h,通过明胶酶谱法观察其中MMP-9活性的改变。我们建立了3个细胞模型:由TNF-α活化的人皮肤成纤维细胞模型;PMA活化的THP-1细胞模型和成纤维细胞-THP-1共培养细胞模型。AKBA与这3个细胞模型共同孵育24h后,用ELISA法检测细胞上清中MMP-1、MMP-2和MMP-9的含量,用明胶酶谱法检测细胞上清中MMP-2、MMP-9的活性。结果:AKBA在0.1-0.8mmol/L浓度范围内对MMP-1、MMP-2的活性有抑制作用,IC50分别为0.18mmol/L和0.27mmol/L;在0.05-0.85mmol/L浓度范围内对MMP-9活性表现出不同程度的抑制作用(P<0.01),其抑制作用呈浓度依赖性。AKBA促进成纤维细胞分泌MMP-2,但是,对THP-1细胞分泌MMP-9表现出抑制作用。在共培养细胞模型中,AKBA对MMP-1、MMP-2和MMP-9的分泌均表现出抑制作用。结论:AKBA作为乳香的一种活性成分,它对MMPs活性的直接抑制作用和对MMPs分泌的抑制作用可能是中药乳香治疗慢性皮肤溃疡的机制之一。
关键词
11
-
羰
基
-β
-
乙酰
乳香
酸
基
质金属蛋白酶
成纤维细胞
Keywords
Acetyl
-
11
-
keto
-
beta
-
boswellic
Matrix metalloproteinases
Fibroblasts
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
AKBA联合阿霉素抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和裸鼠移植瘤生长
2
作者
曾佑琴
陈思雨
刘燕
刘奕彤
张玲
夏姣
吴心语
魏常友
冷平
机构
成都中医药大学医学技术学院
成都医学院公共卫生学院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第12期2449-2460,共12页
基金
四川省中医药管理局科研项目(2024MS563)。
文摘
目的探究AKBA联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231在增殖、迁移、侵袭和凋亡上的协同抑制作用,并通过网络药理学分析AKBA作用乳腺癌的下游信号通路。方法MDA-MB-231细胞体外培养,CCK-8法分别检测AKBA和阿霉素(ADR)作用MDA-MB-231细胞48 h的半抑制浓度(IC50),SynergyFinder在线网站(https://synergyfinder.fimm.fi)分析AKBA联合阿霉素的协同指数和最佳协同浓度。设置实验分组,对照组:MDA-MB-231正常培养;AKBA组:MDA-MB-231+AKBA(22.5μmol/L)处理48 h;ADR组:MDA-MB-231+(0.84μmol/L)处理48 h;AKBA+ADR组:MDA-MB-231+AKBA(22.5μmol/L)+ADR(0.84μmol/L)处理48 h,使用克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭、划痕实验检测AKBA联合阿霉素抑制细胞迁移和侵袭的能力,采用Western blotting和qPCR实验检测凋亡相关基因的表达情况,将4~5周龄Balb/c nude小鼠随机分为4组(6只/组),建立裸鼠异种移植瘤模型,对照组:腹腔注射200μL 0.9%生理盐水;AKBA组:腹腔注射200μL50 mg/kg的AKBA;ADR组:腹腔注射200μL 2.5 mg/kg的ADR;AKBA+ADR组:腹腔注射200μL50 mg/kg的AKBA和2.5 mg/kg的ADR等量混合溶液,检测各组抑瘤率,HE染色检测组织病理情况,并通过网络药理学分析预测AKBA作用于乳腺癌的下游靶点和信号通路。结果AKBA对MDA-MB-231细胞作用48 h的IC50为45.15±0.97μmol/L,ADR的IC50为0.42±0.99μmol/L;SynergyFinder证实AKBA与ADR联合具有协同作用(ZIP>10);相较于对照组、AKBA组和阿霉素组,AKBA+ADR组明显抑制TNBC细胞增殖活性(P<0.0001),集落形成数量减少更多(P<0.05);相较对照组、AKBA和ADR组,AKBA+ADR组明显减弱细胞划痕愈合率(P<0.01);较对照组、AKBA组和ADR组,AKBA+ADR组所致细胞迁移至下室的数量减少更多(P<0.01);与对照组和AKBA或ADR单独使用相比,AKBA+ADR组抑制MDA-MB-231细胞侵袭基质胶能力增强(P<0.05);较AKBA或ADR单独作用,AKBA+ADR组在mRNA和蛋白水平上调Bax、Caspase-3剪切体和下调Bcl-2的表达更多(P<0.05);AKBA组、ADR组和AKBA+ADR组的抑瘤率分别为23.80%、52.73%和81.83%(P<0.01),AKBA+ADR组相比于ADR组对小鼠脏器造成的毒性损伤更小;网络药理学预测AKBA通过PTGS2影响乳腺癌进展。结论AKBA联合阿霉素能够显著抑制TNBC细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,在裸鼠体内抑制移植瘤生长并减轻阿霉素的毒性作用。
关键词
AKBA
乙酰基-11-酮基-β-乳香酸
三阴性乳腺癌
阿霉素
Keywords
AKBA
acetyl
-
11
-
keto?β?boswellic acid
triple
-
negative breast cancer
doxorubicin
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)调节基质金属蛋白酶-1,-2,-9的活性(英文)
梁雅慧
李萍
黄启福
赵京霞
刘欣
戴淼可
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
8
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职称材料
2
AKBA联合阿霉素抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和裸鼠移植瘤生长
曾佑琴
陈思雨
刘燕
刘奕彤
张玲
夏姣
吴心语
魏常友
冷平
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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