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乌头酸脱羧酶1对BCG诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用研究
1
作者
戴帆
刘占有
+1 位作者
张旭阳
李武
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期1696-1706,共11页
旨在探究乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)对减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的调控作用。基于小干扰RNA技术构建ACOD1敲减模型,采用Western blot、qRT-PC...
旨在探究乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)对减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的调控作用。基于小干扰RNA技术构建ACOD1敲减模型,采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等技术检测BCG感染巨噬细胞RAW264.7后细胞内ACOD1、细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、COX2、iNOS以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白的表达变化。结果显示,BCG感染巨噬细胞RAW264.7后以时间和浓度依赖性方式显著上调ACOD1及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX2、iNOS的表达,下调抑炎细胞因子IL-4、TGF-β的表达(P<0.01);si-ACOD1结合BCG感染会显著下调促炎细胞因子表达(P<0.01),同时也会下调TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65的表达。综上,ACOD1可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与调控BCG引起的炎症反应。
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关键词
乌头酸脱羧酶
1
BCG
小鼠巨噬细胞RAW264.7
炎症反应
TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
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职称材料
右美托咪定调控巨噬细胞TLR4/ACOD1免疫代谢偶联减轻小鼠急性肺损伤实验研究
2
作者
李克锋
徐昉
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第1期65-71,共7页
目的:探究右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)调控巨噬细胞Toll样受体-4(toll-like receptors-4,TLR4)/乌头酸脱羧酶(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)免疫代谢偶联对小鼠肺损伤的影响。方法:将RAW264.7细胞分为Control、LPS、LPS+DEX 3...
目的:探究右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)调控巨噬细胞Toll样受体-4(toll-like receptors-4,TLR4)/乌头酸脱羧酶(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)免疫代谢偶联对小鼠肺损伤的影响。方法:将RAW264.7细胞分为Control、LPS、LPS+DEX 3组,应用Western blot、ELISA实验检测TLR4、ACOD1与促炎细胞因子蛋白表达。将C57 BL/6小鼠分为Control、盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)、CLP+DEX 3组,实验探究小鼠7 d生存率、肺损伤情况,同时检测肺组织中TLR4、ACOD1表达,以及与肺泡巨噬细胞、外周血中促炎因子蛋白表达情况。随后,在Acod1全身性敲除小鼠(Acod1^(-/-))中检测CLP+DEX治疗后肺损伤情况与野生型(wild type,WT)小鼠CLP+DEX治疗后的变化。最后提取WT与Acod1^(-/-)小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDM),检测巨噬细胞iNOS表达情况。结果:LPS刺激RAW264.7后,TLR4、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)与白细胞介素(interleukin,IL)-6蛋白表达升高,DEX治疗后降低。体内实验中,DEX治疗降低了CLP诱导的ARDS/ALI模型小鼠7 d死亡率、弥漫性肺泡损伤、肺水肿以及外周血中促炎细胞因子TNF-α与IL-6的表达,还降低了肺组织与肺泡巨噬细胞中iNOS的表达。DEX也降低了CLP小鼠肺组织内TLR4的表达。而Acod1基因的敲除逆转了DEX的治疗效果,使肺损伤加重,使BMDM细胞表达iNOS增强。结论:右美托咪定可调控巨噬细胞TLR4/ACOD1免疫代谢偶联,降低LPS刺激后的巨噬细胞炎症因子释放,同时减轻小鼠急性肺损伤。
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关键词
急性呼吸窘迫综合征
巨噬细胞
右美托咪定
乌头酸脱羧酶
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职称材料
题名
乌头酸脱羧酶1对BCG诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用研究
1
作者
戴帆
刘占有
张旭阳
李武
机构
宁夏大学西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室
宁夏大学生命科学学院
出处
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期1696-1706,共11页
基金
国家自然科学基金(32060799,31760724)。
文摘
旨在探究乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)对减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的调控作用。基于小干扰RNA技术构建ACOD1敲减模型,采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等技术检测BCG感染巨噬细胞RAW264.7后细胞内ACOD1、细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、COX2、iNOS以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白的表达变化。结果显示,BCG感染巨噬细胞RAW264.7后以时间和浓度依赖性方式显著上调ACOD1及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX2、iNOS的表达,下调抑炎细胞因子IL-4、TGF-β的表达(P<0.01);si-ACOD1结合BCG感染会显著下调促炎细胞因子表达(P<0.01),同时也会下调TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65的表达。综上,ACOD1可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与调控BCG引起的炎症反应。
关键词
乌头酸脱羧酶
1
BCG
小鼠巨噬细胞RAW264.7
炎症反应
TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
Keywords
aconitate decarboxylase 1
BCG
RAW264.7 cell
inflammatory response
TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway
分类号
S852.618 [农业科学—基础兽医学]
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职称材料
题名
右美托咪定调控巨噬细胞TLR4/ACOD1免疫代谢偶联减轻小鼠急性肺损伤实验研究
2
作者
李克锋
徐昉
机构
重庆医科大学附属第一医院急诊与重症医学科
出处
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第1期65-71,共7页
文摘
目的:探究右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)调控巨噬细胞Toll样受体-4(toll-like receptors-4,TLR4)/乌头酸脱羧酶(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)免疫代谢偶联对小鼠肺损伤的影响。方法:将RAW264.7细胞分为Control、LPS、LPS+DEX 3组,应用Western blot、ELISA实验检测TLR4、ACOD1与促炎细胞因子蛋白表达。将C57 BL/6小鼠分为Control、盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)、CLP+DEX 3组,实验探究小鼠7 d生存率、肺损伤情况,同时检测肺组织中TLR4、ACOD1表达,以及与肺泡巨噬细胞、外周血中促炎因子蛋白表达情况。随后,在Acod1全身性敲除小鼠(Acod1^(-/-))中检测CLP+DEX治疗后肺损伤情况与野生型(wild type,WT)小鼠CLP+DEX治疗后的变化。最后提取WT与Acod1^(-/-)小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDM),检测巨噬细胞iNOS表达情况。结果:LPS刺激RAW264.7后,TLR4、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)与白细胞介素(interleukin,IL)-6蛋白表达升高,DEX治疗后降低。体内实验中,DEX治疗降低了CLP诱导的ARDS/ALI模型小鼠7 d死亡率、弥漫性肺泡损伤、肺水肿以及外周血中促炎细胞因子TNF-α与IL-6的表达,还降低了肺组织与肺泡巨噬细胞中iNOS的表达。DEX也降低了CLP小鼠肺组织内TLR4的表达。而Acod1基因的敲除逆转了DEX的治疗效果,使肺损伤加重,使BMDM细胞表达iNOS增强。结论:右美托咪定可调控巨噬细胞TLR4/ACOD1免疫代谢偶联,降低LPS刺激后的巨噬细胞炎症因子释放,同时减轻小鼠急性肺损伤。
关键词
急性呼吸窘迫综合征
巨噬细胞
右美托咪定
乌头酸脱羧酶
Keywords
acute respiratory distress syndrome
macrophages
dexmedetomidine
aconitate decarboxylase
分类号
R56 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
乌头酸脱羧酶1对BCG诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用研究
戴帆
刘占有
张旭阳
李武
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
2
右美托咪定调控巨噬细胞TLR4/ACOD1免疫代谢偶联减轻小鼠急性肺损伤实验研究
李克锋
徐昉
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025
0
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