新西兰兔腹主动脉缩窄术(肾动脉上)后心肌收缩和舒张功能的变化 被引量：15

1

作者 蔡毅 何昆仑 +2 位作者 闫丽辉 冷文修 范利 《中国康复理论与实践》 CSCD 2007年第3期245-247,F0003,共4页

目的建立高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的动物模型。方法雄性新西兰兔35只随机分为2组:手术组(n=25)在右侧肾动脉上1cm处行腹主动脉缩窄术;假手术组(n=10)作为对照组。术后观察有无心衰的临床表现,手术前后监测血流动力学变化... 目的建立高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的动物模型。方法雄性新西兰兔35只随机分为2组:手术组(n=25)在右侧肾动脉上1cm处行腹主动脉缩窄术;假手术组(n=10)作为对照组。术后观察有无心衰的临床表现,手术前后监测血流动力学变化并定期复查超声心动图。结果手术组于术后2周出现心室肥厚,术后4周出现心衰临床表现、等容舒张期时间延长、左室舒张末压升高以及-dp/dtmax降低。组织Doppler超声提示二尖瓣环舒张早期与舒张晚期波峰比值降低(以上均P<0.05),而射血分数和+dp/dtmax无显著性差异。结论手术组动物出现了心衰的临床表现、左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。 展开更多

关键词 舒张性心力衰竭 射血分数正常性心力衰竭 模型 兔 腹主动脉缩窄术

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小鼠主动脉缩窄模型早期压力阶差与心肌肥厚程度的关系 被引量：1

2

作者 李秋林 唐婧 +2 位作者 赵翎 阿曼古丽·如则 高晓明 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期9-14,共6页

目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aorti... 目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)后早期PG大小在判断TAC术后主动脉收缩程度和主动脉压力大小中的作用,以及与实验终点时小鼠心肌肥厚程度与心肌收缩功能情况的相关性,为实验早期判断主动脉缩窄程度与选取实验入组小鼠提供依据。方法选取14~16周龄体重为25~26 g的C57BL/6雄性小鼠进行TAC手术,并在术前、术后1周和术后4周进行心脏超声心动图检测,术后4周时进行血流动力学检测并测量体重和左心室重量/胫骨长度(left ventricle/tibial length,LV/TL)。结果与术前相比,TAC术后1周和4周时血流速度和PG都显著性升高(P<0.05);TAC 4周时的PG与LVSP(r=0.773,P<0.001)和SBP(r=0.658,P=0.002)具有显著的相关性,表明通过无创性的超声多普勒检测与侵入性的血流动力学检测主动脉缩窄术造成的压力负荷具有高度的一致性;TAC 1周和4周时的PG都与TAC 4周时LV/TL、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)、左心室舒张期前壁厚度(left ventricular anterior wall thickness at diastole,LVAWd)、左心室舒张期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at diastole,LVPWd)呈显著正相关,与射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)呈显著负相关。结论TAC 1周时PG大小可以预测TAC 4周心肌肥厚程度,PG越大,TAC 4周时左心室重量越重、心室壁厚度和心室扩张程度越严重,心肌收缩功能受损越严重。 展开更多

关键词 压力阶差 心肌肥厚 主动脉弓缩窄术 小鼠

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牙周炎加重主动脉弓缩窄诱导的小鼠心肌肥厚 被引量：1

3

作者 李露 李雨霖 +1 位作者 柳燕 段胜仲 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1275-1287,共13页

目的·研究牙周炎(periodontitis,PD)对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的小鼠心肌肥厚的作用和机制。方法·将25只C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、TAC组及TAC+PD组。用丝线结扎加涂抹龈下菌斑的... 目的·研究牙周炎(periodontitis,PD)对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的小鼠心肌肥厚的作用和机制。方法·将25只C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、TAC组及TAC+PD组。用丝线结扎加涂抹龈下菌斑的方法诱导PD模型,并在PD模型建立后做TAC手术。在假手术或TAC手术后4周,用心脏超声评估心脏功能,然后处死小鼠并取材,其样本用于实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、免疫组织化学检测、免疫荧光检测、16S rRNA基因测序。结果·TAC+PD组小鼠的牙槽骨吸收和牙龈组织炎症相关基因的表达均高于Sham组和TAC组,表明在TAC小鼠中成功建立了PD模型。与TAC组相比,TAC+PD组小鼠的左心室射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)值都显著降低,表明PD加重TAC导致的心功能受损。与TAC组相比,TAC+PD组小鼠的心脏质量/体质量比率(HW/BW)和心脏质量/胫骨长度比率(HW/TL)升高、肺质量/体质量比率(LW/BW)升高、心肌细胞横截面积增大、心肌肥厚相关的基因表达水平也显著升高,表明PD加重TAC诱导的心肌肥厚和心力衰竭。与TAC组相比,TAC+PD组小鼠的心肌纤维化程度上升、纤维化相关基因上调、脾脏胫骨长度比率(SW/TL)上升、炎症相关基因上调,表明PD加重了TAC诱导心肌细胞的纤维化和炎症反应。16S rRNA基因测序结果表明,TAC+PD组小鼠的口腔结扎丝线中链球菌属(Streptococcus)和韦荣球菌属(Veillonella)的相对丰度显著高于TAC组;TAC+PD组小鼠的心脏中罗尔斯通菌属(Ralstonia)和嗜糖假单胞菌属(Pelomonas)的相对丰度显著高于TAC组;而且TAC+PD组小鼠的心脏中罗尔斯通菌属和嗜糖假单胞菌属的相对丰度显著高于其口腔结扎丝线。结论·PD能够加重TAC术后小鼠心脏功能损害、心肌肥厚和心肌纤维化,并在一定程度上加重心脏的炎症反应,其作用机制可能与罗尔斯通菌属、嗜糖假单胞菌属等口腔微生物相关。 展开更多

关键词 牙周炎 主动脉弓缩窄术 心肌肥厚 口腔微生物

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钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制 被引量：4

4

作者 葛广全 赵峰 +6 位作者 陈道虎 石振塑 陈泽伦 王天光 王小啟 何书武 魏以桢 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1314-1321,共8页

目的探讨抑制钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制。方法取6~8周雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为4组:假手术组、假手术+KN-93组、主动脉缩窄术(TAC)组、TAC+KN-93组,每组6只。... 目的探讨抑制钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制。方法取6~8周雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为4组:假手术组、假手术+KN-93组、主动脉缩窄术(TAC)组、TAC+KN-93组,每组6只。称各组小鼠体重和心脏质量,计算心脏质量指数(HWI);通过超声心动图评价小鼠心脏结构和功能;WGA、Masson及TUNEL染色分别检测小鼠心肌细胞横截面积、纤维化程度和凋亡水平;qRT-PCR检测心房钠尿肽(ANP)mRNA表达,蛋白质印迹法检测ANP、脑钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)、活化的Caspase 3、活化的Caspase 9、Bcl-2、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)和沉默调节蛋白3(Sirt3)的表达。结果与假手术组相比,TAC组小鼠HWI、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)均增加(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均降低(P均<0.05);心肌细胞横截面积增大(P<0.05),心肌组织ANP mRNA和蛋白及BNP、β-MHC蛋白表达均增加(P均<0.05),心肌纤维化和心肌细胞凋亡均增加(P均<0.05),心肌组织凋亡蛋白活化的Caspase 3、活化的Caspase 9和Bax相对表达量均增加(P均<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量降低(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值下降(P<0.05),Sirt3相对表达量增加(P<0.05)。而给予CaMKⅡ抑制剂KN-93后,TAC+KN-93组小鼠上述指标均被逆转,与TAC组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论抑制CaMKⅡ能够减轻压力负荷心力衰竭小鼠的心功能不全,抑制心肌细胞肥大及凋亡,且其作用机制与Sirt3有关。 展开更多

关键词 心力衰竭 主动脉缩窄术 压力负荷 心肌肥厚 钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型 沉默调节蛋白3

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吉非贝齐对心肌纤维化的作用及机制研究

5

作者 周凯章 郑理玲 汪铁军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期2059-2063,共5页

目的:观察吉非贝齐对小鼠胸主动脉弓缩窄(TAC)术后心肌纤维化的作用并探讨可能的作用机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠,采用TAC构建小鼠心肌重构模型,随机分为4组(每组15只):假手术+生理盐水组、假手术+吉非贝齐组、TAC+生理盐水组、TAC... 目的:观察吉非贝齐对小鼠胸主动脉弓缩窄(TAC)术后心肌纤维化的作用并探讨可能的作用机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠,采用TAC构建小鼠心肌重构模型,随机分为4组(每组15只):假手术+生理盐水组、假手术+吉非贝齐组、TAC+生理盐水组、TAC+吉非贝齐组,术后4周进行超声心动图检查,处死后取材,记录心重、体重、胫骨长度。应用免疫蛋白印迹(Westernblot)法检测AKT、GASK3β、ERK、P38总蛋白及相应磷酸化的表达水平。采用RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、结缔组织生长因子(CTGF)的转录水平。天狼星红染色(PSR)法测定心肌胶原沉积。免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与TAC+生理盐水组相比,TAC+吉非贝齐组中左室收缩末内径、左室舒张末内径、短轴缩短率恶化程度明显改善(P<0.01),但心重比体重、心重比胫骨长未见明显改变;TNF-α、IL-1β、CollagenⅠ、CollagenⅢ以及CTGF转录水平在吉非贝齐治疗后明显降低(P<0.01);天狼星红染色以及免疫组化的结果显示,心肌胶原分数和α-SMA表达水平在吉非贝齐治疗后明显降低(P<0.01);AKT、GASK3β蛋白的磷酸化水平也在吉非贝齐干预后明显降低。而假手术+生理盐水组与假手术+吉非贝齐组相比以上指标均无明显变化。结论:吉非贝齐能够减轻压力超负荷诱导的心肌纤维化。 展开更多

关键词 吉非贝齐 压力负荷 胸主动脉缩窄术 心肌纤维化 炎症

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DNMT3A与CTGF在AAC致大鼠心肌纤维化中的表达及相关性研究 被引量：5

6

作者 杨健康 石开虎 +3 位作者 陶辉 代晨 秦润禾 占红英 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第9期1302-1305,共4页

目的探讨经腹主动脉缩窄(AAC)导致大鼠心肌纤维化中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与结缔组织生长因子(CTGF)的表达及相关性。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为模型组及对照组。模型组行AAC术,对照组行假手术,术后2周处死大鼠获取血液标本,... 目的探讨经腹主动脉缩窄(AAC)导致大鼠心肌纤维化中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与结缔组织生长因子(CTGF)的表达及相关性。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为模型组及对照组。模型组行AAC术,对照组行假手术,术后2周处死大鼠获取血液标本,并取心脏。同时测定心重指数,采用ELISA法测量Ⅰ型胶原和CTGF在心肌组织匀浆中的含量,HE和Masson染色法观察心肌组织病理学改变;Western blot法测定DNMT3A和CTGF的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠的心重指数显著上升,且心肌组织中Ⅰ型胶原和CTGF的含量明显增加;HE和Masson染色显示,模型组心肌组织呈现明显的胶原沉积;Western blot检测表明模型组DNMT3A、CTGF的含量水平明显高于对照组;DNMT3A和CTGF在大鼠心肌纤维化组织中的表达呈正相关性(r=0.64,P<0.01)。结论 DNMT3A参与心肌纤维化的形成过程,并在其中起到一定的促进作用,可能与CTGF的升高有一定的相关性。 展开更多

关键词 心肌纤维化 腹主动脉缩窄术 DNA甲基转移酶3A 结缔组织生长因子

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肉苁蓉苯乙醇总苷对压力超负荷大鼠心肌肥厚及PI3K/PKB信号通路的影响 被引量：3

7

作者 樊琼玲 刘涛 +3 位作者 俞金秀 马正文 张石蕾 由淑萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期583-588,共6页

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及其可能的作用机制。方法♂SPF级SD大鼠70只,随机分为空白组(Con)、假手术组(Sham)、模型组(Mod)、阳性药对照组(Vst)、CPhGs 125、250、500 mg·kg^-1组。检... 目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及其可能的作用机制。方法♂SPF级SD大鼠70只,随机分为空白组(Con)、假手术组(Sham)、模型组(Mod)、阳性药对照组(Vst)、CPhGs 125、250、500 mg·kg^-1组。检测心脏超声指标、心脏体质量指数(HWI)、心肌组织病理学变化、心肌细胞面积(AMC),Elisa法检测血浆ET-1、BNP水平,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-PKB、PKB蛋白表达变化。结果与Mod组相比,CPhGs不同剂量给药后,LVPWT、HWI、血浆ET-1和BNP、AMC均有不同程度下降,LVEDD、LVEF、LVFS以及心肌组织p-PI3K、p-PKB蛋白表达有不同程度的增加,其中CPhGs 250、500 mg·kg^-1组相比于Mod组各指标有明显差异(P<0.05或0.01);与Vst组相比,CPhGs 500 mg·kg^-1组各指标,没有明显差异。结论CPhGs对压力超负荷引起的大鼠心肌肥厚具有抑制作用,其作用可能与PI3K/PKB信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 肉苁蓉苯乙醇总苷 压力超负荷 心肌肥厚 PI3K/PKB 腹主动脉缩窄术 磷酸化

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槲皮素通过调节SIRT1/NF-κB通路抑制压力超负荷大鼠左心室肥厚 被引量：11

8

作者 杨荣培 刘增长 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期429-435,共7页

目的:通过动物实验探讨槲皮素对压力超负荷大鼠左心室肥厚的保护作用及其可能机制。方法:通过腹主动脉缩窄手术(abdominal aorta stenosis,AAC)构造大鼠左心室肥厚模型。将造模的40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AAC组、槲皮素组(Q... 目的:通过动物实验探讨槲皮素对压力超负荷大鼠左心室肥厚的保护作用及其可能机制。方法:通过腹主动脉缩窄手术(abdominal aorta stenosis,AAC)构造大鼠左心室肥厚模型。将造模的40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AAC组、槲皮素组(Quercetin组)、EX527组,每组10只。Sham组、AAC组每日给予生理盐水灌胃和腹腔注射治疗;Quercetin组给予槲皮素50 mg/(kg·d)进行灌胃和生理盐水腹腔注射治疗;EX527组给予SIRT1特异性抑制剂EX527 5 mg/(kg·d)腹腔注射和槲皮素50 mg/(kg·d)灌胃治疗。4周后,计算心脏质量参数;超声心动图检测心脏功能、左心室后壁厚度;Masson染色检测心肌纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测I型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:槲皮素可增强SIRT1的蛋白表达(Sham组:1.000±0.000,AAC组:0.364±0.071,Quercetin组:1.138±0.070,EX527组:0.293±0.092,F=240.539,P=0.000),降低心脏质量(Sham组:1.139±0.053,AAC组:1.300±0.056,Quercetin组:0.998±0.085,EX527组:0.924±0.054,F=47.296,P=0.000)、左室后壁厚度(Sham组:1.587±0.136,AAC组:2.657±0.355,Quercetin组:1.800±0.200,EX527组:2.700±0.306,F=37.304,P=0.001)和心肌纤维化程度(Sham组:8.515±1.343,AAC组;23.832±1.095,Quercetin组:13.260±0.674,EX527组:24.162±1.312,F=278.741,P=0.000),降低ColⅠ(Sham组:1.000±0.000,AAC组:3.132±0.372,Quercetin组:1.556±0.164,EX527组:2.819±0.368,F=82.083,P=0.000)、ColⅢ(Sham组:1.000±0.000,AAC组;2.395±0.437,Quercetin组:1.583±0.287,EX527组:2.434±0.461,F=23.608,P=0.024)、NF-κB(Sham组:1.000±0.000,AAC组:5.498±0.642,Quercetin组:3.637±0.715,EX527组:5.125±0.682,F=79.912,P=0.005)蛋白的表达;EX527的使用降低了SIRT1蛋白的表达(P=0.000),增加了心脏质量(P=0.001)、左室后壁厚度(P=0.000)和心肌纤维化程度(P=0.000),增加了ColⅠ、ColⅢ、NF-κB蛋白的表达(P=0.001,P=0.024,P=0.023)。结论:槲皮素可减轻压力超负荷大鼠左心室肥厚程度,其机制与调节SIRT1/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 槲皮素 腹主动脉缩窄术 左心室肥厚

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DDR1-Akt信号转导通路在高血压大鼠心肌纤维化中的作用 被引量：5

9

作者 朱微微 唐华 魏颖莉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期74-78,共5页

目的研究Ⅰ型胶原-盘状结构域受体1(DDR1)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在高血压大鼠心肌成纤维细胞(MFBs)增殖中的作用。方法采用腹主动脉缩窄的方法复制大鼠高血压心肌纤维化模型(AAC),比较正常组(Blank)、假手术组(Sham)、AAC组以及自发... 目的研究Ⅰ型胶原-盘状结构域受体1(DDR1)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在高血压大鼠心肌成纤维细胞(MFBs)增殖中的作用。方法采用腹主动脉缩窄的方法复制大鼠高血压心肌纤维化模型(AAC),比较正常组(Blank)、假手术组(Sham)、AAC组以及自发性高血压大鼠(SHR)组体质量、尾动脉收缩压(SBP)以及左心室体质量指数(LVMI);Western-blot检测心肌组织中DDR1、Akt的表达及磷酸化水平;分析DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI的相关性。通过Ⅰ型胶原刺激诱导SHR大鼠原代MFBs中DDR1磷酸化表达,采用DDR1抑制剂D-IN-1进行干预;BrdU掺入标记实验检测细胞增殖;Western blot检测心肌组织DDR1及Akt的表达及磷酸化。结果4组大鼠组间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,AAC组和SHR组SBP及LVMI明显增高,DDR1和Akt蛋白表达水平差异无统计学意义,磷酸化水平明显升高;DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI均呈正相关。Ⅰ型胶原刺激能够加快MFBs增殖,促进DDR1和Akt磷酸化。结论高血压大鼠心肌纤维化进程中存在Ⅰ型胶原-DDR1-Akt通路活化现象,DDR1抑制剂具有潜在的抗心肌纤维化作用。 展开更多

关键词 盘状结构域受体1 蛋白激酶B 腹主动脉缩窄术 心肌纤维化 高血压大鼠

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阿托伐他汀对小鼠压力负荷诱导的心室重构的保护作用及机制研究 被引量：6

10

作者 赵地 王维 +4 位作者 张小娟 郭伟星 赵添 姜红菊 赵卓 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第11期1090-1095,共6页

目的:观察阿托伐他汀对小鼠主动脉弓缩窄(TAC)术后心室重构的保护作用并探讨其可能机制。方法:采用主动脉弓缩窄法建立小鼠心肌肥厚模型。选取48只C57BL/6小鼠,随机分为4组(每组12只):假手术组、TAC组、TAC+缬沙坦组,TAC+阿托伐他汀组,... 目的:观察阿托伐他汀对小鼠主动脉弓缩窄(TAC)术后心室重构的保护作用并探讨其可能机制。方法:采用主动脉弓缩窄法建立小鼠心肌肥厚模型。选取48只C57BL/6小鼠,随机分为4组(每组12只):假手术组、TAC组、TAC+缬沙坦组,TAC+阿托伐他汀组,术后4周成功造模并分别给予生理盐水、缬沙坦(5 mg/kg)、阿托伐他汀(10 mg/kg)处理。8周后进行超声心动图检查,测量左心室舒张期前壁厚度(LVAWd),左心室舒张期后壁厚度(LVPWd),左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS),计算心肌肥厚指数。应用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(Hyp)的含量、采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度。苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色方法测定心肌胶原沉积。结果:与假手术组相比,TAC组LVAWd、LVPWd、心肌肥厚指数、心肌纤维化面积明显增加(P<0.01),NF-κB的蛋白水平,Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01)。与TAC组相比,TAC+阿托伐他汀组和TAC+缬沙坦组心肌肥厚指数明显改善,LVAWd和LVPWd减小,纤维化面积减小(P均<0.01),NF-κB的蛋白水平,Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显下降(P均<0.01)。结论:阿托伐他汀对压力超负荷诱导的心肌肥厚有保护作用,其作用机制可能与抗炎作用有关。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 压力负荷 主动脉弓缩窄术 心肌肥厚 炎症因子

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抗β_3肾上腺素能受体自身抗体对心衰大鼠心脏的保护作用 被引量：1

11

作者 马秀瑞 王敬萍 刘慧荣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1961-1961,共1页

关键词 肾上腺素能受体 心衰大鼠 腹主动脉缩窄术 自身抗体 脑利钠肽 心衰模型 体重比值 心功能 主动免疫法 IgG

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2-APB体内干预对压力超负荷大鼠左心室心肌肥厚的影响

12

作者 王方超 陈明 郝德雄 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期277-280,284,共5页

目的探讨瞬时受体通道C亚族1型（TRPC1）阻滞剂2-APB体内干预对压力超负荷诱导的大鼠左心室心肌肥厚的影响。方法成年雄性SD大鼠18只,体重200~250g,随机分为假手术组、AAC组和AAC＋2-APB组（各6只）,通过腹主动脉缩窄术（AAC）建立压力... 目的探讨瞬时受体通道C亚族1型（TRPC1）阻滞剂2-APB体内干预对压力超负荷诱导的大鼠左心室心肌肥厚的影响。方法成年雄性SD大鼠18只,体重200~250g,随机分为假手术组、AAC组和AAC＋2-APB组（各6只）,通过腹主动脉缩窄术（AAC）建立压力超负荷模型。术后AAC＋2-APB组大鼠每2天给予2-APB腹腔注射（2.5mg/kg）,共4周。4周后检测各组大鼠血压、左心室质量指数（LVMI）、左心室心肌细胞横径（LVTDM）;采用免疫组化、Western blot和RT-PCR检测TRPC1的mRNA和蛋白表达水平。结果假手术组大鼠的LVMI为（1.82±0.09）mg/g,LVTDM为（13.98±0.16）μm。与假手术组相比,AAC组大鼠LVMI[（2.93±0.23）mg/g]、LVTDM[（20.89±0.79）μm]及TRPC1的mRNA和蛋白表达均显著增加（均P〈0.05）;AAC＋2-APB组大鼠LVTDM[（16.12±0.50）μm]、TRPC1的mRNA和蛋白表达显著增加（P〈0.05）,LVMI[（1.99±0.09）mg/g]差异无统计学意义。与AAC组相比,AAC＋2-APB组大鼠LVMI、LVTDM及TRPC1的mRNA和蛋白表达均显著减少（均P〈0.05）。结论 TRPC1在压力超负荷诱导的SD大鼠左心室心肌肥厚中表达上调,体内2-APB干预可降低TRPC1表达,一定程度上延缓左心室心肌肥厚的进展。 展开更多

关键词 瞬时受体通道C亚族1型 心肌肥厚 腹主动脉缩窄术 2-APB

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黄芪甲苷对大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究 被引量：1

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作者 李婷 江凤 +3 位作者 周瑞 黄河 黄健 代李 《海南医学院学报》 CAS 2021年第18期1361-1367,共7页

目的:探讨黄芪甲苷对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚的作用及对自噬的调控。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分成Sham组和AAC(abdominal aortic constriction,腹主动脉缩窄)组。Sham组10只,AAC组40只。术后1周,AAC组剩余32只大鼠,Sham组剩余1... 目的:探讨黄芪甲苷对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚的作用及对自噬的调控。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分成Sham组和AAC(abdominal aortic constriction,腹主动脉缩窄)组。Sham组10只,AAC组40只。术后1周,AAC组剩余32只大鼠,Sham组剩余10只,将AAC组随机均分为4组,包括Model组(模型组)、L-AsⅣ组(低剂量黄芪甲苷组)、H-AsⅣ(高剂量黄芪甲苷组)、RAPA组(雷帕霉素组),每组8只。其中,RAPA组为自噬阳性对比剂组。L-AsⅣ组、H-AsⅣ组分别予40 mg·kg-1·d-1、80 mg·kg-1·d-1的AsⅣ灌胃。RAPA组给予1 mg·kg-1·d-1的RAPA灌胃。Sham组、Model组给予对应溶剂灌胃。每组大鼠连续灌胃6周予以处死。各组分别随机选取3只大鼠,计算左心室质量指数(LVW/BW)和心脏质量指数(HW/BW);行HE染色和Masson染色、天狼星红染色,观察心肌形态结构改变;测定羟脯氨酸(HYP)含量;用Western blot技术测定各组大鼠心肌Beclin1、AMPK、mTOR、LC3Ⅰ型和Ⅱ型蛋白含量及计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果:对比Sham组,各AAC组心肌细胞发生不同程度的肥大,LVW/BW、HW/BW、HYP、pmTOR/mTOR明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK明显降低(P<0.05)。对比Model组,L-AsⅣ组肥大较轻,LVW/BW、HW/BW明显降低(P<0.05),HYP、p-mTOR/mTOR无明显差异(P>0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK明显升高(P<0.05)。对比Model组,H-AsⅣ组和RAPA组肥大减轻,LVW/BW、HW/BW、HYP、p-mTOR/mTOR明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK明显升高(P<0.05)。与L-AsⅣ组相比,H-AsⅣ组肥厚进一步减轻,各项指标均具有明显差异(P<0.05)。与RAPA组相比,H-AsⅣ组心肌细胞形态结构差异不明显,LVW/BW、HYP、pmTOR/mTOR降低(P<0.05),HW/BW、p-AMPK/AMPK无明显差异(P>0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷对大鼠心肌肥厚具有保护作用,且有一定的剂量依赖性,其保护机制可能与调控自噬有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 心肌肥厚 自噬 腹主动脉缩窄术

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