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五没食子酰葡萄糖靶向补体分子C1qa修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤的机制研究
1
作者
张安坤
李自成
+1 位作者
陈佳妮
何冬旭
《食品与发酵工业》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第17期66-74,共9页
糖尿病常伴随血管内皮损伤,显著加速血管病理进程,但其分子机制尚未阐明。已有报道证实,特殊的补体分子在血管损伤中扮演重要角色。该实验室既往研究发现,补体分子C1qa(Component 1,q Subcomponent,A chain)在糖尿病小鼠主动脉内皮层高...
糖尿病常伴随血管内皮损伤,显著加速血管病理进程,但其分子机制尚未阐明。已有报道证实,特殊的补体分子在血管损伤中扮演重要角色。该实验室既往研究发现,补体分子C1qa(Component 1,q Subcomponent,A chain)在糖尿病小鼠主动脉内皮层高表达,并且表达量随着心血管疾病的发展而增多。因此,该研究利用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病小鼠模型,并研究了C1qa分子的食源性抑制剂,即五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-O-pentagalloylglucose,PGG)对糖尿病血管内皮的修复作用。结果表明,外源C1qa刺激会显著增加血管内皮的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,同时降低主动脉内皮依赖性舒张功能。相似地,糖尿病模型中,血管内皮C1qa的高含量伴随着ROS的过量合成,主动脉血管段的内皮依赖性舒张显著降低。而PGG灌胃3周后,糖尿病小鼠血糖下降至15.36 mmol/L,主动脉内皮C1qa表达量显著降低,ROS生成量减少了52.41%,血管内皮舒张率由47.06%升到68.41%。同时,NADPH氧化酶(NOX_(2)/NOX_(4))通路表达下调,提示ROS生成的关键通路被抑制,血管内皮氧化应激损伤显著减轻。因此,活性分子PGG靶向抑制C1qa,有利于修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤。
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关键词
五没食子酰葡萄糖
C1qa
主动脉内皮损伤
活性氧
NADPH
内皮依赖性舒张
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职称材料
蒙花苷靶向内凝集蛋白1改善糖尿病血管内皮功能障碍的作用及机制
2
作者
李自成
毛爱琴
+1 位作者
石萧明
何冬旭
《食品科学》
北大核心
2025年第8期170-177,共8页
利用链脲佐菌素构建糖尿病小鼠模型,研究内凝集蛋白1(intelectin 1,ITLN1)在糖尿病小鼠主动脉内皮细胞中的修复作用,并遴选出食源性ITLN1激动剂蒙花苷,进一步证实蒙花苷对内皮细胞的保护效应。结果表明,在糖尿病小鼠主动脉内皮细胞中IT...
利用链脲佐菌素构建糖尿病小鼠模型,研究内凝集蛋白1(intelectin 1,ITLN1)在糖尿病小鼠主动脉内皮细胞中的修复作用,并遴选出食源性ITLN1激动剂蒙花苷,进一步证实蒙花苷对内皮细胞的保护效应。结果表明,在糖尿病小鼠主动脉内皮细胞中ITLN1的表达下降(66.68±9.51)%,并且当在内皮细胞中敲低ITLN1后,活性氧的生成会随着ITLN1表达水平的降低而升高。在使用50 mg/kg剂量的蒙花苷灌胃糖尿病小鼠28 d后,小鼠主动脉内皮细胞ITLN1的表达升高,活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平下降,炎症因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6均呈一定程度的下调。进一步研究发现蒙花苷可以抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4和核因子κB,从而降低ROS的生成和炎症因子的表达,改善血管内皮损伤。因此,本研究提出蒙花苷可以靶向ITLN1,从而缓解糖尿病血管内皮功能障碍。
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关键词
蒙花苷
糖尿病
内凝集蛋白1
主动脉内皮损伤
氧化应激
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职称材料
题名
五没食子酰葡萄糖靶向补体分子C1qa修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤的机制研究
1
作者
张安坤
李自成
陈佳妮
何冬旭
机构
江南大学食品学院
江南大学无锡医学院
出处
《食品与发酵工业》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第17期66-74,共9页
基金
国家自然科学基金面上项目(82070508)。
文摘
糖尿病常伴随血管内皮损伤,显著加速血管病理进程,但其分子机制尚未阐明。已有报道证实,特殊的补体分子在血管损伤中扮演重要角色。该实验室既往研究发现,补体分子C1qa(Component 1,q Subcomponent,A chain)在糖尿病小鼠主动脉内皮层高表达,并且表达量随着心血管疾病的发展而增多。因此,该研究利用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病小鼠模型,并研究了C1qa分子的食源性抑制剂,即五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-O-pentagalloylglucose,PGG)对糖尿病血管内皮的修复作用。结果表明,外源C1qa刺激会显著增加血管内皮的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,同时降低主动脉内皮依赖性舒张功能。相似地,糖尿病模型中,血管内皮C1qa的高含量伴随着ROS的过量合成,主动脉血管段的内皮依赖性舒张显著降低。而PGG灌胃3周后,糖尿病小鼠血糖下降至15.36 mmol/L,主动脉内皮C1qa表达量显著降低,ROS生成量减少了52.41%,血管内皮舒张率由47.06%升到68.41%。同时,NADPH氧化酶(NOX_(2)/NOX_(4))通路表达下调,提示ROS生成的关键通路被抑制,血管内皮氧化应激损伤显著减轻。因此,活性分子PGG靶向抑制C1qa,有利于修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤。
关键词
五没食子酰葡萄糖
C1qa
主动脉内皮损伤
活性氧
NADPH
内皮依赖性舒张
Keywords
1,2,3,4,6-O-pentagalloylglucose(PGG)
C1qa
aortic endothelial injury
reactive oxygen species
NADPH
endothelium-dependent diastole
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
TS201.4 [轻工技术与工程—食品科学]
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职称材料
题名
蒙花苷靶向内凝集蛋白1改善糖尿病血管内皮功能障碍的作用及机制
2
作者
李自成
毛爱琴
石萧明
何冬旭
机构
江南大学食品学院
江南大学无锡医学院
出处
《食品科学》
北大核心
2025年第8期170-177,共8页
文摘
利用链脲佐菌素构建糖尿病小鼠模型,研究内凝集蛋白1(intelectin 1,ITLN1)在糖尿病小鼠主动脉内皮细胞中的修复作用,并遴选出食源性ITLN1激动剂蒙花苷,进一步证实蒙花苷对内皮细胞的保护效应。结果表明,在糖尿病小鼠主动脉内皮细胞中ITLN1的表达下降(66.68±9.51)%,并且当在内皮细胞中敲低ITLN1后,活性氧的生成会随着ITLN1表达水平的降低而升高。在使用50 mg/kg剂量的蒙花苷灌胃糖尿病小鼠28 d后,小鼠主动脉内皮细胞ITLN1的表达升高,活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平下降,炎症因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6均呈一定程度的下调。进一步研究发现蒙花苷可以抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4和核因子κB,从而降低ROS的生成和炎症因子的表达,改善血管内皮损伤。因此,本研究提出蒙花苷可以靶向ITLN1,从而缓解糖尿病血管内皮功能障碍。
关键词
蒙花苷
糖尿病
内凝集蛋白1
主动脉内皮损伤
氧化应激
Keywords
linarin
diabetes
intelectin 1
aortic endothelial injury
oxidative stress
分类号
R151.1 [医药卫生—营养与食品卫生学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
五没食子酰葡萄糖靶向补体分子C1qa修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤的机制研究
张安坤
李自成
陈佳妮
何冬旭
《食品与发酵工业》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
2
蒙花苷靶向内凝集蛋白1改善糖尿病血管内皮功能障碍的作用及机制
李自成
毛爱琴
石萧明
何冬旭
《食品科学》
北大核心
2025
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