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杜鹃花总黄酮通过激活大鼠脑基底动脉血管内皮细胞TRPV4、Kca3.1和Kca2.3通道改善缺血性脑损伤 被引量：5
1
作者 王书凡 赫玉香 +6 位作者 程小龙 徐杭杭 沈学彬 胡浩然 周若瑜 曹迪 韩军 《皖南医学院学报》 CAS 2020年第6期516-520,共5页
目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模... 目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、TFR组、TFR+TRPV4阻断剂HC-067047组、TFR+Kca3.1阻断剂TRAM-34组、TFR+Kca2.3阻断剂Apamin组、HC-067047组、TRAM-34组及Apamin组。除假手术组,其余各组构建IR模型,上述药物术前30 min或35 min于尾静脉注射,再灌注结束后24 h处死大鼠。记录脑缺血前、缺血25 min及再灌注2 h脑电波;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;RT-qPCR法检测TFR与各通道阻断剂对IR大鼠脑基底动脉内皮细胞中TRPV4、Kca3.1、Kca2.3 mRNA表达的影响。结果:用药TFR后,IR大鼠脑组织病理损伤改善,血清MDA含量与LDH活性降低,CBA内皮细胞TRPV4、Kca2.3及Kca3.1 mRNA表达增加。而此作用可被HC-067047、TRAM-34、Apamin取消。结论:TFR改善IR大鼠缺血性脑损伤的作用可能与其诱导CBA内皮细胞TRPV4表达增多,增加其活性,继而激活Kca3.1和Kca2.3通道,改善脑血液循环,降低血清MDA含量与LDH活性有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血性脑损伤 脑基底动脉 瞬时受体电位通道4 中电导钙激活钾通道 小电导钙激活钾通道
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槲皮素对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其与KCa3.1的关系 被引量：2
2
作者 蒲欢 刘应才 《山东医药》 CAS 2018年第1期37-39,共3页
目的探讨槲皮素(Que)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与中电导钙激活钾通道(KCa3.1)的关系。方法选取清洁级SD大鼠,采用组织块贴壁法培养大鼠VSMCs,将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+TRAM 34组、... 目的探讨槲皮素(Que)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与中电导钙激活钾通道(KCa3.1)的关系。方法选取清洁级SD大鼠,采用组织块贴壁法培养大鼠VSMCs,将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+TRAM 34组、AngⅡ+不同浓度(20、40、80μmol/L)Que组、AngⅡ+TRAM 34+80μmol/L Que组,采用CCK-8法测定细胞增殖率,Western blotting法检测KCa3.1蛋白的表达量。结果与正常对照组比较,AngⅡ组细胞增值率明显增加(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+TRAM 34组、AngⅡ+20、40、80μmol/L Que组细胞增殖率降低(P均<0.05)。与AngⅡ+TRAM 34组相比,AngⅡ+TRAM 34+80μmol/L Que组细胞增殖率降低(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组KCa3.1通道蛋白表达增加(P<0.05)。与AngⅡ组相比,AngⅡ+TRAM 34组、AngⅡ+20、40、80μmol/L Que组KCa3.1通道蛋白降低(P均<0.05)。AngⅡ+TRAM 34+80μmol/L Que组与AngⅡ+TRAM 34组相比,KCa3.1表达未见明显异常(P>0.05)。结论 Que可以抑制大鼠VSMCs的增殖,这种作用可能与抑制KCa3.1的表达有关。 展开更多
关键词 槲皮素 中电导钙激活钾通道 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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REST在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对KCa3.1的影响
3
作者 李小芳 高兰阳 +1 位作者 詹平 毛熙光 《山东医药》 CAS 2019年第4期27-30,共4页
目的探讨抑制元件l沉默转录因子(REST)在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的影响。方法收集宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织,采用免疫组化、qRT-PCR分别检测不同组织中REST的蛋白和mRNA表达量... 目的探讨抑制元件l沉默转录因子(REST)在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的影响。方法收集宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织,采用免疫组化、qRT-PCR分别检测不同组织中REST的蛋白和mRNA表达量。Ch IP-qPCR检测REST在KCa3. 1启动子区抑制元件1(RE1)位点处富集程度。结果宫颈鳞状细胞癌、癌旁、正常宫颈组织中REST基因相对表达量分别为0. 46±0. 06、0. 89±0. 13、1. 00±0. 12;宫颈鳞状细胞癌中REST基因相对表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别下降48%、54%;宫颈鳞状细胞癌、癌旁、正常宫颈组织中KCa3. 1基因表达量分别为2. 14±0. 35、1. 18±0. 21、1. 00±0. 13,宫颈鳞状细胞癌中KCa3. 1基因表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别上升81%、114%。在宫颈鳞状细胞癌组织中REST的蛋白表达和mRNA转录水平较正常宫颈组织和癌旁组织下调(P均<0. 05)。KCa3. 1的表达量在宫颈鳞状细胞癌中较癌旁组织及正常宫颈组织增加(P均<0. 05)。REST能与KCa3. 1启动子区RE1位点结合,且宫颈鳞状细胞癌组织中REST在KCa3. 1启动子RE1位点处的富集程度低于正常宫颈组织和癌旁组织(P均<0. 05)。结论 REST通过与KCa3. 1启动子RE1位点处结合负调控KCa3. 1表达。REST表达下调降低了对KCa3. 1基因表达的抑制,导致KCa3. 1基因表达量上升,增强KCa3. 1的活性,促进宫颈鳞状细胞癌的发生发展。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 抑制元件l沉默转录因子 中电导钙激活钾离子通道
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