热射病小鼠早期中枢神经炎症和外周炎症的变化 被引量：13

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作者 刘军 王宫 +7 位作者 何根林 杨举 张晓亮 罗珍 申婷婷 李萍 李文晶 杨学森 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期311-316,共6页

目的探讨热射病小鼠早期(0~24 h)中枢神经炎症和外周炎症的变化及其相关性。方法 70只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热射病后各时相(0、1、6、12、24 h)观察组。应用环境模拟舱建立热射病小鼠模型。观察记录各组小鼠生... 目的探讨热射病小鼠早期(0~24 h)中枢神经炎症和外周炎症的变化及其相关性。方法 70只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热射病后各时相(0、1、6、12、24 h)观察组。应用环境模拟舱建立热射病小鼠模型。观察记录各组小鼠生存率、直肠温度变化和体质量变化,Real-time PCR检测大脑皮层和海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,ELISA测定外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情况,鲎试剂动态浊度法检测血清中内毒素浓度。结果热暴露后小鼠直肠温度超过42℃,1~2 h出现低温期,24 h后小鼠存活率为78.57%,成功制备热射病小鼠模型;大脑皮层及海马在热暴露后1 h炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因表达显著增加并达到最高峰值(P<0.01),6 h后逐渐降低但仍明显高于正常对照组(P<0.01),24 h后基本恢复至正常对照组水平(P>0.05);外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6在1 h后含量显著增加(P<0.01),之后缓慢下降,到24 h后仍高于正常对照组(P<0.01);血清内毒素在热暴露即刻(0 h)开始明显升高,6 h后达到峰值,至24 h仍明显高于正常对照组(P<0.01)。结论热射病小鼠在热暴露12 h内中枢神经系统出现一过性炎症反应,而外周炎症反应持续至24 h之后,提示热射病小鼠早期中枢神经炎症反应与外周炎症反应可能是相互独立发生。 展开更多

关键词 热射病 小鼠 中枢神经炎症 外周炎症

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小胶质细胞在中枢神经系统炎症性疾病中的作用和机制研究进展

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作者 禹恺 帅哲玮 +1 位作者 黄洪军 罗艳 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期630-638,共9页

小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的常驻免疫细胞,其在大脑稳态维持和神经保护中发挥双刃剑的作用。在正常状态下,小胶质细胞通过监测环境变化维持大脑的稳态。当发生神经损伤或受到某些病理性刺激时,小胶质细... 小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的常驻免疫细胞,其在大脑稳态维持和神经保护中发挥双刃剑的作用。在正常状态下,小胶质细胞通过监测环境变化维持大脑的稳态。当发生神经损伤或受到某些病理性刺激时,小胶质细胞会迅速激活并启动一系列复杂的免疫反应,从而引发神经炎症。小胶质细胞的适当激活可以通过抑制或清除多种病原体来保护大脑,但是过度的神经炎症则会导致神经元损伤,甚至死亡。这种炎症反应失调是多种CNS炎症性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、脓毒症相关性脑病、缺血性脑卒中等)病理发展的核心特征之一。近年来,随着单细胞测序、蛋白质组学和基因编辑等技术的快速发展,针对小胶质细胞参与CNS炎症性疾病的分子机制研究取得了重要进展,尤其是在炎症小体活化、表观遗传修饰、代谢重编程等方面。然而,由于小胶质细胞在不同的病理条件下表现出异质性和双重性,临床实践上靶向小胶质细胞的治疗手段仍未能普遍应用。该文以小胶质细胞为切入点,介绍其参与CNS炎症性疾病发生发展的分子机制及靶向调控治疗策略,旨在为后续精准调控小胶质细胞功能、开发更多靶向治疗药物提供理论参考。 展开更多

关键词 小胶质细胞 神经炎症 中枢神经系统炎症性疾病 致病机制 靶向治疗

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ET-1在中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病中的表达及其临床意义

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作者 宋晨蕊 刘艳群 毕晓莹 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1319-1324,共6页

目的探究中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病(IIDDs)进程中,内皮素-1(ET-1)的表达水平与疾病残疾程度的相关性。方法纳入45例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者,其中IIDDs患者25例,中枢神经系统血管性脱髓鞘疾病患者20例,同时纳入健康对照者10... 目的探究中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病(IIDDs)进程中,内皮素-1(ET-1)的表达水平与疾病残疾程度的相关性。方法纳入45例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者,其中IIDDs患者25例,中枢神经系统血管性脱髓鞘疾病患者20例,同时纳入健康对照者10例。用ELISA的方法测定患者血清ET-1水平,并进一步分析IIDDs组患者血清ET-1水平与实验室检验指标、情绪认知功能及疾病残疾程度的相关性。结果(1)在三组中,IIDDs组血清ET-1含量最高(P<0.0001),血清ET-1在血管性脱髓鞘疾病组表达水平较健康对照组降低,但差异无统计学意义。(2)IIDDs中EDSS评分重度障碍患者血清ET-1水平较EDSS评分轻中度障碍患者升高(Z=-3.250,P=0.001);EDSS评分与血清ET-1水平(r_(s)=0.503,P=0.010)、脑脊液总蛋白(r_(s)=0.475,P=0.016)、脑脊液白蛋白(r_(s)=0.480,P=0.020)、脑脊液IgG(r_(s)=0.544,P=0.007)、脑脊液IgA(r_(s)=0.660,P=0.002)及脑脊液IgM(r_(s)=0.555,P=0.011)水平存在正相关性。(3)IIDDs组患者血清ET-1水平与脑脊液IgM水平(r_(s)=0.455,P=0.044)存在正相关性,与外周免疫指标无明显相关性(P>0.05)。结论血清ET-1水平反映了IIDDs临床症状的严重程度,且与外周免疫指标无明显相关性,但与疾病严重程度及脑脊液IgM水平存在正相关性,提示血清ET-1水平可反映中枢神经系统炎症程度,并在IIDDs发生发展中起到重要作用。 展开更多

关键词 中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病 内皮素-1 中枢神经系统血管性脱髓鞘 中枢神经系统炎症 残疾程度 情绪认知功能

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高原低压低氧环境下牙周炎与中枢神经系统炎症的相关性 被引量：2

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作者 陈露 江小霞 朱玲玲 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期119-126,共8页

近年来,随着在高原和山区活动人群的增多,高海拔暴露变得越来越普遍,许多基础疾病患者受高原低压低氧环境影响,病程进一步加重甚至导致认知障碍的现象频发。牙周炎是一种常见的炎症性疾病,能诱发牙周局部炎症反应,甚至中枢神经系统炎症... 近年来,随着在高原和山区活动人群的增多,高海拔暴露变得越来越普遍,许多基础疾病患者受高原低压低氧环境影响,病程进一步加重甚至导致认知障碍的现象频发。牙周炎是一种常见的炎症性疾病,能诱发牙周局部炎症反应,甚至中枢神经系统炎症。在高海拔环境下,机体出现免疫力下降、组织缺氧等反应,这些反应会促进牙周炎的发生发展,甚至有可能增加牙周炎引发中枢神经系统炎症的风险。随着高原医学研究的不断深入,高原低压低氧环境下牙周炎与中枢神经系统炎症之间的关系引发越来越多的关注。本文就牙周炎与中枢神经系统炎症的研究进展进行综述,并对高原低压低氧环境下牙周炎与中枢神经系统炎症之间的相关性进行讨论。 展开更多

关键词 高原 低压低氧 牙周炎 中枢神经系统炎症

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胆碱改善脂多糖诱导的小鼠中枢神经系统炎症反应及认知功能障碍 被引量：10

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作者 余军 赵维星 +5 位作者 杜春彦 张娜 张卫东 晋圣阳 汪海 冯泽国 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期600-606,共7页

目的观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析。方法采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组。药物干预... 目的观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析。方法采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组。药物干预组和药物对照组胆碱预处理3 d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验。观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力。检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P<0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P<0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P<0.0001)、TNF-α(P<0.001)与IL-1β(P<0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P<0.05)和IL-1β(P<0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P<0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P<0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P<0.05)。结论胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应。 展开更多

关键词 胆碱 脂多糖 中枢神经系统炎症 P38MAPK α7nAchR

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开心散与生脉散抗阿尔茨海默症“同病异治”作用机制网络药理学分析与中枢神经免疫调控效用验证 被引量：16

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作者 楼倩颖 曹程 +7 位作者 王青青 魏翀琦 佘雨岩 孟雪儿 郑嘉妮 陆韫青 朱梓强 朱悦 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第1期98-112,共15页

目的基于网络药理学方法研究开心散(KXS)与生脉散(SMS)“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制,并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点,构建复方-中药-成分-... 目的基于网络药理学方法研究开心散(KXS)与生脉散(SMS)“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制,并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点,构建复方-中药-成分-靶点网络。筛选复方共有与优势靶点,构建蛋白互作网络并进行拓扑分析,进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果,分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型,检测相应指标,采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果。结果筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个,共有靶点490个,抗AD潜在共性调控靶点375个。开心散抗AD潜在优势调控靶点92个,生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个。淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件。NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件;趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件。验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍,降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达。结论开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用。 展开更多

关键词 开心散 生脉散 阿尔茨海默症 同病异治 网络药理学 中枢神经炎症

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T细胞对中枢神经系统功能的影响 被引量：2

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作者 李亮 贾宏宇 +5 位作者 白雪 牛茜 肖庆颖 李厚伸 杨丽娟 刘伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期562-565,共4页

免疫反应是中枢神经系统炎症的主要原因,正常情况下由于血脑屏障结构阻止免疫细胞进入脑实质,从而避免了免疫细胞对脑组织的破坏作用[1,2].最近的研究表明。免疫细胞尤其是T细胞对维持大脑功能有着重要作用。包括心理压力应答、空间学... 免疫反应是中枢神经系统炎症的主要原因,正常情况下由于血脑屏障结构阻止免疫细胞进入脑实质,从而避免了免疫细胞对脑组织的破坏作用[1,2].最近的研究表明。免疫细胞尤其是T细胞对维持大脑功能有着重要作用。包括心理压力应答、空间学习与记忆能力等[3-5]。我们主要是通过讨论T细胞对中枢神经功能的影响及其机制，来说明免疫细胞对大脑功能的维持具有重要意义。 展开更多

关键词 中枢神经系统功能 T细胞 中枢神经系统炎症 免疫细胞 中枢神经功能 大脑功能 免疫反应 屏障结构

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补肾通腑方对脂多糖诱导的认知障碍模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制研究 被引量：1

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作者 张杰 李思敏 +5 位作者 宋晓雨 王旭 许玉珉 段建平 马云枝 赵敏 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2110-2121,共12页

【目的】探讨补肾通腑方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的认知障碍模型大鼠学习记忆能力的改善作用及抗炎保护机制。【方法】选取6周龄健康SPF级雄性SD大鼠,采用LPS侧脑室注射法制备认知障碍大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机... 【目的】探讨补肾通腑方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的认知障碍模型大鼠学习记忆能力的改善作用及抗炎保护机制。【方法】选取6周龄健康SPF级雄性SD大鼠,采用LPS侧脑室注射法制备认知障碍大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,甘露特钠胶囊组,补肾通腑方高、中、低剂量组,并设假手术组。分别给予对应的药物灌胃,1次/d,连续8周,其中补肾通腑方高、中、低剂量组的灌胃剂量分别为15.12、7.56、3.78 g/kg,甘露特钠胶囊组灌胃剂量为0.094 g/kg。模型组和假手术组给予等体积的纯水灌胃。于第8周末,采用Morris水迷宫法观察各组大鼠空间学习记忆能力的变化,采用苏木素伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理形态学的变化,采用免疫荧光检测大鼠海马区小胶质细胞活化情况,采用Western blotting方法检测大鼠海马区肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、N-甲基-D-天门冬胺酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)等的表达。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠空间逃避潜伏期、游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数显著减少(P<0.05);HE染色结果显示,细胞排列紊乱、稀疏,有细胞空洞等损伤表现;免疫荧光结果显示,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/离子钙结合适配器分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)共表达升高、精氨酸酶1(arginase-1,Arg1)/Iba1共表达降低(P<0.05);海马区TNF-α、IL-6、IL-1β等的表达显著升高,NMDA、GABA、Ach等的表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,补肾通腑方高、中、低剂量组甘露特钠胶囊组逃避潜伏期、游泳路程显著缩短,撤除平台后跨越原平台次数显著增多(P<0.05),HE染色结果显示细胞排列较紧密、整齐,细胞形态趋于正常,iNOS/Iba1共表达显著降低,仅补肾通腑方高剂量组Arg1/Iba1共表达显著升高(P<0.05);海马区TNF-α、IL-6、IL-1β等的表达显著降低,NMDA、GABA、Ach等的表达显著升高(P<0.05)。【结论】补肾通腑方能够改善LPS诱导的认知障碍模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制促炎型小胶质细胞的激活,降低海马区TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子水平,提高海马区NMDA、GABA、Ach等记忆相关因子水平有关。 展开更多

关键词 认知障碍 补肾通腑方 中枢神经炎症 脂多糖

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杞参益智方改善D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的效应评价研究 被引量：2

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作者 陈杨 朱梓强 +8 位作者 陆韫青 郑嘉妮 曹程 仝佳祥 李璇 郭盛 康宏杰 段金廒 朱悦 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期145-152,共8页

目的评价杞参益智方对D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的改善效应。方法小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老动物模型,分别给予阳性药多奈哌齐(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、杞参益智方低剂量组(1.33 g·kg^(-1)&... 目的评价杞参益智方对D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的改善效应。方法小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老动物模型,分别给予阳性药多奈哌齐(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、杞参益智方低剂量组(1.33 g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量组(2.67 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药30 d。通过水迷宫和Y迷宫实验评价模型小鼠学习与记忆行为;采用HE染色考察模型小鼠海马损伤情况;采用TUNEL法检测小鼠海马组织凋亡情况;采用ELISA法检测小鼠海马组织中氧化应激因子与炎症因子表达水平;采用Western blot法检测小鼠海马凋亡、氧化应激与炎性应激相关信号通路蛋白表达。结果杞参益智方水提取物显著缩短模型小鼠水迷宫测试中潜伏期和上台前路程(P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.01);增加模型小鼠Y迷宫新臂探索时间和次数(P<0.05);抑制模型小鼠海马TUNEL荧光表达(P<0.01);上调氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.05)与谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),下调丙二醛(MDA)含量(P<0.05);下调白细胞介素(IL)-1β、IL-6与肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平(P<0.05,P<0.01);下调凋亡信号通路蛋白Cleaved Caspase-3与Caspase-3表达(P<0.05),上调氧化应激信号通路蛋白Nrf2与HO-1表达(P<0.05),下调炎性应激信号通路蛋白p-NF-κB与NF-κB表达(P<0.05)。结论杞参益智方具有改善D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的作用,可能与其抑制海马氧化应激与炎性应激作用相关。 展开更多

关键词 杞参益智方 衰老 氧化应激 中枢神经炎症

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杞参益智方改善Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的效用评价与作用机制研究 被引量：2

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作者 朱梓强 陆韫青 +7 位作者 郑嘉妮 曹程 陈杨 仝佳祥 李璇 郭盛 段金廒 朱悦 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第1期40-47,共8页

目的评价杞参益智方对Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的改善作用,初步探索作用机制。方法小鼠海马区注射b淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))构建拟阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,给予杞参益智方水提取物。通过Morris水... 目的评价杞参益智方对Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的改善作用,初步探索作用机制。方法小鼠海马区注射b淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))构建拟阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,给予杞参益智方水提取物。通过Morris水迷宫实验和Y迷宫实验评价模型小鼠的学习与记忆能力。采用HE染色观察小鼠海马组织损伤情况。采用TUNEL法检测小鼠海马组织细胞凋亡情况。检测痴呆模型小鼠海马组织中氧化因子、炎症因子的表达和相关的抗氧化蛋白及凋亡蛋白的表达。结果杞参益智方水提取物低剂量组和高剂量组均可显著改善海马A1-42注射小鼠学习与记忆能力,抑制模型动物海马组织细胞凋亡,抑制模型小鼠氧化应激并下调炎症因子IL-6、IL-1β与TNF-α的表达,上调抗氧化蛋白Nrf2与HO-1蛋白的表达并调节凋亡信号通路相关蛋白Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结论杞参益智方改善痴呆模型小鼠的效用可能与其调控中枢氧化应激、抑制炎症因子表达并且增加抗氧化蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 杞参益智方 阿尔兹海默症 氧化应激 中枢神经炎症

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麋角丸改善Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的作用机制研究 被引量：6

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作者 孟雪儿 楼倩颖 +7 位作者 曹程 王青青 佘雨岩 白加德 丁玉华 段金廒 朱悦 赵明 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第1期78-87,共10页

目的评价麋角丸对Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的改善作用与作用机制研究。方法采用海马区注射β淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42))构建拟阿尔茨海默症(AD)小鼠模型,给以麋角丸提取物。通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习与记忆能... 目的评价麋角丸对Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的改善作用与作用机制研究。方法采用海马区注射β淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42))构建拟阿尔茨海默症(AD)小鼠模型,给以麋角丸提取物。通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习与记忆能力,尼氏染色法检测海马DG区神经元损伤程度,酶联免疫吸附法检测小鼠海马组织中炎症因子表达,试剂盒检测氧化应激因子表达,蛋白质印迹法检测小鼠海马区中氧化应激与凋亡相关蛋白表达。结果麋角丸显著缩短模型小鼠上台潜伏期和上台前路程,增加穿越站台次数。同时,麋角丸给药显著增加海马DG区尼氏体数量,并下调模型小鼠海马组织中炎症因子的表达,提升SOD活力,降低LDH活力和MDA表达,提高Nrf2、HO-1蛋白表达与Bcl-2/Bax比值,下调Caspase-3、Caspase-9凋亡通路蛋白表达。结论麋角丸具有改善Aβ_(1-42)海马区注射小鼠学习与记忆能力的效用,其作用途径与抑制中枢氧化应激与炎性损伤导致的神经元损伤有关。Nrf2/HO-1通路是其抗海马组织氧化损伤调控信号通路。 展开更多

关键词 麋角丸 淀粉样蛋白 氧化应激 中枢神经炎症 阿尔茨海默症

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