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热应激反应对内毒素刺激中性粒细胞释放蛋白酶的影响 被引量：9
1
作者 赵钢 王学敏 +1 位作者 江伟 杭燕南 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期347-349,共3页
目的探讨热应激反应对内毒素刺激中性粒细胞释放蛋白酶的影响。方法将中性粒细胞分成四组:内毒素组,加入内毒素后37℃下孵育;热休克组,42℃下热休克40min,加入内毒素,37℃下再孵育;氯化镉组,加入热应激反应诱导剂氯化镉孵育1h,加入内毒... 目的探讨热应激反应对内毒素刺激中性粒细胞释放蛋白酶的影响。方法将中性粒细胞分成四组:内毒素组,加入内毒素后37℃下孵育;热休克组,42℃下热休克40min,加入内毒素,37℃下再孵育;氯化镉组,加入热应激反应诱导剂氯化镉孵育1h,加入内毒素,37℃下再孵育;对照组,37℃下孵育。在热应激后各组取细胞测定热休克蛋白(HSP)70表达水平,然后相当于内毒素刺激30min后,分别加细胞松弛素B及甲硫三肽(fMLP),37℃5min后,取上清液测溶菌酶、葡萄糖醛酸苷酶、弹性蛋白酶释放量。结果热休克组和氯化镉组,中性粒细胞HSP70mRNA表达及HSP70水平均明显高于内毒素组和对照组。有内毒素刺激的各组溶菌酶、葡萄糖醛酸苷酶、弹性蛋白酶释放量百分比高于对照组;但热休克组和氯化镉组的三种蛋白酶释放量百分比均低于内毒素组。结论热应激反应抑制内毒素刺激中性粒细胞蛋白水解酶的释放可能是机体为减轻炎性损伤的一种保护性反应。 展开更多
关键词 热应激反应 中性粒细胞 蛋白酶 内毒素
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热应激对慢性粒细胞白血病细胞系K562中热休克蛋白gp96表达的影响及其意义 被引量：2
2
作者 王昕 史斌 +3 位作者 王申五 董建强 崔建英 韩淑霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期667-672,共6页
本研究查明不同热应激条件对慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞中热休克蛋白gp96表达量的影响,为寻找增加K562细胞中gp96的提取量的最佳热应激条件提供实验依据。用免疫组织化学方法检测经38、40、42、44、46及48℃水浴热休克处理30分钟后... 本研究查明不同热应激条件对慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞中热休克蛋白gp96表达量的影响,为寻找增加K562细胞中gp96的提取量的最佳热应激条件提供实验依据。用免疫组织化学方法检测经38、40、42、44、46及48℃水浴热休克处理30分钟后的K562细胞中gp96表达量的变化;以平均阳性细胞百分率和平均荧光强度为指标,用流式细胞术研究40、44、48及52℃各水浴热休克处理30分钟对K562细胞中gp96表达量的影响;利用免疫印记原理,用Westernblot技术研究K562细胞经40、44、48与52℃水浴各休克处理30分钟后gp96表达量的变化。结果表明免疫组织化学方法显示gp96主要在胞浆内表达,在48℃水浴热休克处理30分钟时,强阳性的细胞数最多,积分也最高;流式细胞术显示平均阳性细胞百分率和平均荧光强度均在48℃水浴热休克处理30分钟组达高峰,各温度间gp96表达量的差异有统计学意义;Westernblot显示48℃水浴热休克处理30分钟时gp96的表达量达到高峰,各温度间gp96表达量的差异有统计学意义。结论48℃水浴热休克处理30分钟,gp96在K562细胞中的表达量达到高峰,该条件可作为提取K562细胞gp96的一个有效预处理条件。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 热休克蛋白 GP96 肿瘤免疫 热应激
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热缺血损伤大鼠肾脏中中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白的表达及意义
3
作者 刘树荣 刘勋 +2 位作者 程颖 焦保平 刘永锋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期314-317,共4页
目的建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定肾组织中中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)的表达情况,探讨其在反映肾脏热缺血损伤程度方面的应用价值。方法建立大鼠肾脏的缺血再灌注损伤模型,根据热缺血时间将大鼠分为对照组(热缺血0 min... 目的建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定肾组织中中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)的表达情况,探讨其在反映肾脏热缺血损伤程度方面的应用价值。方法建立大鼠肾脏的缺血再灌注损伤模型,根据热缺血时间将大鼠分为对照组(热缺血0 min组)、热缺血15 min、30 min、45 min和60 min组。再灌注8 h后,HE染色观察肾脏病理学变化,免疫组化检测肾组织NGAL的表达,免疫印迹法检测胞质中NGAL的含量,下腔静脉抽血并测定血清肌酐(Cr)含量。结果随着热缺血时间的延长,肾小管肿胀坏死程度加重,肾组织NGAL表达增强,血清Cr增高。对照组、热缺血15 min组和30 min组肾组织NGAL的表达有统计学差异。结论与Cr相比,肾组织NGAL可更敏感、准确地反映热缺血30 min内大鼠肾功能情况,联合病理学检查则可更好的反映热缺血损伤对肾脏功能的影响程度。 展开更多
关键词 中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白 热缺血损伤 大鼠
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热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响 被引量：6
4
作者 赵钢 江伟 +1 位作者 王学敏 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第11期891-893,912,共4页
目的观察体外诱导热应激反应对IL 6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响。方法将 14例健康人的中性粒细胞分成 6份 ,其中 1份作为对照组 ,其余 5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL 6共同孵育 ,分为热休克组、氯化镉组、IL 6组... 目的观察体外诱导热应激反应对IL 6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响。方法将 14例健康人的中性粒细胞分成 6份 ,其中 1份作为对照组 ,其余 5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL 6共同孵育 ,分为热休克组、氯化镉组、IL 6组、IL 6 +热休克组及IL 6 +氯化镉组。各组于热应激反应诱导后 3、2 0h分别测定中性粒细胞热休克蛋白 (HSP70 )的表达及凋亡率。结果热休克与氯化镉均可诱导热应激反应 ,细胞内HSP70表达增加 ;热应激反应促进凋亡 ,IL 6导致中性粒细胞凋亡抑制 ,IL 6不影响热应激反应对中性粒细胞的促凋亡作用。结论热应激反应促进凋亡并可逆转IL 6对其凋亡的抑制作用 。 展开更多
关键词 热应激反应 IL-6 中性粒细胞 细胞凋亡 中性粒细胞热休克蛋白
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HSF1通过抑制中性粒细胞浸润减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤 被引量：7
5
作者 肖归 陈广文 +5 位作者 李涛 张华莉 王慷慨 刘梅冬 刘可 肖献忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期26-32,共7页
目的:探讨热休克因子1(HSF1)是否通过抑制中性粒细胞浸润减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)及其分子机制。方法:采用气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备小鼠ALI模型,采用流式细胞术检测HSF1野生型(HSF1^(+/+))小鼠和HSF1敲除(HSF1^(-/-))小... 目的:探讨热休克因子1(HSF1)是否通过抑制中性粒细胞浸润减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)及其分子机制。方法:采用气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备小鼠ALI模型,采用流式细胞术检测HSF1野生型(HSF1^(+/+))小鼠和HSF1敲除(HSF1^(-/-))小鼠LPS处理后12、24和36 h支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例和表达趋化因子受体XCR-1的中性粒细胞比例;采用免疫荧光法检测HSF1^(+/+)和HSF1^(-/-)小鼠上述时点肺组织中性粒细胞含量;运用ELISA方法检测不同时点血清、肺组织及BALF中趋化因子配体XCL-1的浓度。结果:流式细胞术结果显示,HSF1^(-/-)+LPS组BALF中的中性粒细胞百分率和中性粒细胞表面XCR-1表达水平均高于HSF1+/++LPS组,LPS处理后24 h达到高峰(P<0.05);肺组织免疫荧光观察结果显示,HSF1^(-/-)+LPS组的中性粒细胞数目均多于HSF1^(+/+)+LPS组,以LPS处理后24 h最多;HSF1^(-/-)+LPS组血清、BALF和肺组织中XCL-1浓度均显著高于HSF1^(+/+)+LPS组(P<0.05)。结论:HSF1可能通过抑制XCL-1/XCR-1这对趋化因子配体/受体的表达,抑制了中性粒细胞的浸润,从而减轻LPS所致的小鼠ALI。 展开更多
关键词 急性肺损伤 热休克因子1 中性粒细胞 XCR-1蛋白 XCL-1蛋白
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氯喹增强BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病细胞促凋亡的研究 被引量：2
6
作者 何玮 赵彩芳 +1 位作者 陈丽 胡慧仙 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1005-1010,共6页
目的:探讨氯喹(CQ)联合热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病(CML)p210-T315I细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将p210-T315I细胞株按不同处理分为对照、BIIB021、氯喹、BIIB021+氯喹共4组。经过BIIB02和/或CQ处理24 ... 目的:探讨氯喹(CQ)联合热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病(CML)p210-T315I细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将p210-T315I细胞株按不同处理分为对照、BIIB021、氯喹、BIIB021+氯喹共4组。经过BIIB02和/或CQ处理24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,DAPI染色观察细胞核形态及凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase 3、PARP,自噬相关蛋白p62、LC3-I/II的表达情况。皮下注射p210-T315I细胞,构建CML小鼠荷瘤模型,模型建立后治疗组分别给药(BIIB021和/或氯喹),对照组给PBS和生理盐水,每4 d观察记录荷瘤小鼠局部肿瘤体积,免疫组织化学法检测瘤体组织cleaved-caspase 3和LC3-II表达水平。结果:BIIB021有促p210-T315I细胞凋亡的作用,随着药物浓度升高,细胞凋亡率越高(r=0.91)。氯喹能增强BIIB021相关的促凋亡作用,流式细胞术检测结果显示,联合用药组p210-T315I细胞凋亡率明显高于BIIB021、氯喹单用药组(P<0.05)。DAPI染色显示,与药物单用组比较,药物联合应用组细胞中点状浓染更多,细胞核碎裂更明显。凋亡和自噬相关蛋白检测显示,与对照组比较,BIIB021单药组细胞中LC3-I向LC3-II转变增加,p62减少(P<0.05)。当氯喹联合BIIB021时,与BIIB021单用相比,LC3-II和p62的表达量增多(P<0.05),此时PARP和caspase 3的激活带增多(P<0.05)。动物实验显示两种药物联合使用与药物单用相比,小鼠肿瘤体积明显变小(P<0.01)。免疫组织化学显示氯喹+BIIB021联用组肿瘤组织中cleaved-caspase 3、LC3-II表达量高于BIIB021单用组。结论:热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的CML细胞、小鼠模型有促进凋亡的作用,氯喹能增强这一效应,其机制可能与抑制自噬有关。 展开更多
关键词 热休克蛋白90抑制剂 BIIB021 氯喹 T315I突变 慢性粒细胞白血病
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Hsp701A的RNA干涉诱导K562细胞凋亡 被引量：2
7
作者 朱青 张王刚 +3 位作者 王立锋 王芳 张勇 杨安钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期480-482,484,共4页
目的:研究RNA干涉(RNAi)Hsp701A基因的表达及其诱导慢性粒细胞白血病(慢粒)细胞株K562的凋亡。方法:构建Hsp701A基因小干涉RNA(siRNA)的真核表达载体,转染K562细胞并证实RNAi的有效性。用MTT比色法、AnnexinV-FITC/PI染色和流式细胞术,... 目的:研究RNA干涉(RNAi)Hsp701A基因的表达及其诱导慢性粒细胞白血病(慢粒)细胞株K562的凋亡。方法:构建Hsp701A基因小干涉RNA(siRNA)的真核表达载体,转染K562细胞并证实RNAi的有效性。用MTT比色法、AnnexinV-FITC/PI染色和流式细胞术,分别检测K562细胞的增殖、凋亡和细胞周期。结果:构建了Hsp701AsiRNA的真核表达载体。将其稳定转染K562细胞后,RNAi组细胞中Hsp701ARNA和蛋白的表达水平明显下降。Hsp701AsiRNA能抑制K562细胞增殖并诱导其细胞凋亡,将其阻滞于G1期。结论:RNAiHsp701A基因诱导的表达有望成为一种新的慢粒的治疗策略。 展开更多
关键词 RNA干涉 热休克蛋白70 慢性粒细胞白血病 细胞凋亡
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结核分枝杆菌Hsp65-Esat6与hGM-CSF联合DNA疫苗的构建与体外研究 被引量：1
8
作者 王森林 张梦媛 +2 位作者 王学坤 周曙光 江振友 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期29-35,共7页
目的:应用分子生物学技术,构建p IHsp65-Esat6GM共表达质粒,并在真核细胞中表达.方法:以p EGHsp65Esat-6为模板经聚合酶链反应(PCR)扩增出Hsp65-Esat6基因,同时从质粒p ORF-h GM-CSF中扩增出基因佐剂h GM-CSF,分别克隆到真核表达载体p I... 目的:应用分子生物学技术,构建p IHsp65-Esat6GM共表达质粒,并在真核细胞中表达.方法:以p EGHsp65Esat-6为模板经聚合酶链反应(PCR)扩增出Hsp65-Esat6基因,同时从质粒p ORF-h GM-CSF中扩增出基因佐剂h GM-CSF,分别克隆到真核表达载体p IRES的多克隆位点A(MCSA)和B(MCSB)中,构建p IHsp65-Esat6GM共表达质粒,并转染Hep G-2细胞中表达和检测.结果:酶切鉴定提示插入的基因片段大小分别为1.93 kb和0.47kb,测序分析表明克隆的Hsp65-Esat6和人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(h GM-CSF)序列与Gen Bank上公布序列完全一致;Western-bolt检测到Hsp65-Esat6融合蛋白相对分子质量(Mr)为75 000 k Da;RT-PCR方法检测出p IGM,p IHsp65GM和p IHsp65-Esat6GM转染组细胞均有h GM-CSF mRNA表达,三组细胞中h GM-CSF基因mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05).ELISA方法检测到p IHsp65-Esat6GM转染组细胞培养上清中h GM-CSF的表达,且与空载体对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:成功构建和表达了p IHsp65-Esat6GM质粒,为研制优于卡介苗(BCG)的新型抗结核病的DNA疫苗奠定了基础. 展开更多
关键词 热休克蛋白65kd-早期分泌性抗原靶6kd 人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 双顺反子 基因佐剂
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