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轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖协同抑制中性神经酰胺酶诱导INS-1细胞凋亡及胰岛素分泌异常的机制
被引量：
3
1
作者
王铮
张少坤
+4 位作者
温洪华
韦晓
刘超
缪珩
祝群
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期803-809,共7页
目的:探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)协同对大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法:采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS(1、10、50 ng/mL)单独、联合作用INS-1细胞24 h,流式细胞术...
目的:探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)协同对大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法:采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS(1、10、50 ng/mL)单独、联合作用INS-1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase-3表达;棕榈酸和LPS(50 ng/mL)单独或联合刺激INS-1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶(neutral ceramidase,NCDase)活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染p EGFP-C3-NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS-1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果:与对照组相比,棕榈酸或LPS(50 ng/mL)单独处理,对INS-1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase-3表达(P<0.05)。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌(P<0.01),对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS-1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性(P<0.01);而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少(P<0.05)。结论:轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。
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关键词
游离脂肪酸
脂多糖
中性神经酰胺酶
Β细胞
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题名
轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖协同抑制中性神经酰胺酶诱导INS-1细胞凋亡及胰岛素分泌异常的机制
被引量：
3
1
作者
王铮
张少坤
温洪华
韦晓
刘超
缪珩
祝群
机构
南京医科大学第二附属医院内分泌科
江苏省中西医结合医院内分泌代谢病研究中心
江苏省中西医结合医院内分泌科
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期803-809,共7页
基金
江苏省自然科学基金项目(BK20151577)。
文摘
目的:探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)协同对大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法:采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS(1、10、50 ng/mL)单独、联合作用INS-1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase-3表达;棕榈酸和LPS(50 ng/mL)单独或联合刺激INS-1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶(neutral ceramidase,NCDase)活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染p EGFP-C3-NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS-1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果:与对照组相比,棕榈酸或LPS(50 ng/mL)单独处理,对INS-1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase-3表达(P<0.05)。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌(P<0.01),对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS-1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性(P<0.01);而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少(P<0.05)。结论:轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。
关键词
游离脂肪酸
脂多糖
中性神经酰胺酶
Β细胞
Keywords
free fatty acid
lipopolysaccharide
neutral ceramidase
β-cells
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖协同抑制中性神经酰胺酶诱导INS-1细胞凋亡及胰岛素分泌异常的机制
王铮
张少坤
温洪华
韦晓
刘超
缪珩
祝群
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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