期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
线粒体钙单向转运体相关钙超载调控钙调蛋白对雨蛙肽诱导胰腺导管上皮细胞微丝骨架的影响
1
作者 雷宇 罗尹翔 +4 位作者 吴润泽 苏尚华 吴家实 苏明佳 杨慧莹 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第11期1121-1126,共6页
目的 通过体外细胞研究探讨线粒体钙单向转运体(MCU)相关钙超载通过调控钙调蛋白(CaM)对雨蛙肽诱导的胰腺导管上皮细胞微丝骨架的影响。方法 使用10^(-7)mol/L雨蛙肽及10^(-5)mol/L MCU抑制剂钌红(RR)干预人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)2... 目的 通过体外细胞研究探讨线粒体钙单向转运体(MCU)相关钙超载通过调控钙调蛋白(CaM)对雨蛙肽诱导的胰腺导管上皮细胞微丝骨架的影响。方法 使用10^(-7)mol/L雨蛙肽及10^(-5)mol/L MCU抑制剂钌红(RR)干预人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)24 h,将细胞分为:Control组、雨蛙肽组、RR组、雨蛙肽+RR组。Western blot法检测细胞内MCU及CaM蛋白表达,荧光探针法检测细胞内游离Ca^(2+),免疫荧光双标法检测细胞内线粒体Ca^(2+),微丝染色法观察细胞微丝骨架结构。结果 雨蛙肽组与Control组比较,MCU及CaM蛋白表达、细胞质及线粒体内Ca^(2+)含量升高(P<0.05),细胞微丝骨架破坏;雨蛙肽+RR组与雨蛙肽组比较,MCU及CaM蛋白表达、胞质Ca^(2+)及线粒体内Ca^(2+)含量降低(P<0.05),细胞微丝骨架破坏减轻。结论 MCU相关钙超载可能通过激活CaM促进雨蛙肽诱导的胰腺导管上皮细胞微丝骨架的破坏。 展开更多
关键词 线粒体钙单向转运体相关钙超载 钙调蛋白 雨蛙肽 胰腺导管上皮细胞 微丝骨架
在线阅读 下载PDF
膜性肾病组织中足细胞自噬体数量、自噬相关蛋白表达变化及其意义 被引量：10
2
作者 陈生晓 林晓明 +2 位作者 甘艳 高飞 尹纪来 《山东医药》 CAS 2019年第8期73-75,共3页
目的观察特发性膜性肾病(IMN)和继发性膜性肾病(SMN)病灶组织中足细胞自噬体数量、自噬相关蛋白表达变化,探讨足细胞自噬与膜性肾病的关系。方法收集92例IMN患者(IMN组)、22例SMN患者(SMN组)的病肾组织标本,及30例因外伤、输尿管肿瘤等... 目的观察特发性膜性肾病(IMN)和继发性膜性肾病(SMN)病灶组织中足细胞自噬体数量、自噬相关蛋白表达变化,探讨足细胞自噬与膜性肾病的关系。方法收集92例IMN患者(IMN组)、22例SMN患者(SMN组)的病肾组织标本,及30例因外伤、输尿管肿瘤等其他原因行肾切除手术者(对照组)的正常肾组织标本。观察各组肾组织病理变化、足细胞结构,计算足细胞自噬体数量;分析足细胞自噬体数量与膜性肾病临床病理参数的关系;采用Western blotting法检测各组肾组织中的自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)。结果 IMN组、SMN组、对照组足细胞自噬体数量分别为(2.63±0.94)、(2.58±0.52)、(3.22±0.86)个,IMN组和SMN组足细胞自噬体数量较对照组减少(P均<0.05)。IMN组、SMN组中,临床分期为Ⅱ期、24 h尿蛋白量(24 h UP)≥3.5 g/L、血清白蛋白(Alb)≥30 g/L、估算肾小球滤过率(eGFR)≥60 mL/(min·1.73 m^2)的患者足细胞自噬体数量分别少于临床分期为Ⅰ期、24 h UP<3.5 g/L、Alb<30 g/L、eGFR<60 mL/(min·1.73 m^2)的患者(P均<0.05)。IMN组和SMN组足细胞自噬体数量与24 h UP、eGFR、血肌酐、尿素氮均无相关性(P均>0.05)。IMN组和SMN组肾组织中LC3、Beclin-1相对表达量均低于对照组(P均<0.05)。结论 IMN、SMN患者病肾组织中足细胞自噬体数量减少,自噬相关蛋白表达降低;自噬可能与膜性肾病患者足细胞损伤过程密切相关,随着病情进展,足细胞自噬活性下降。 展开更多
关键词 特发性膜性肾病 继发性膜性肾病 足细胞 自噬体 自噬蛋白 微管相关蛋白轻链3
在线阅读 下载PDF
风湿性心脏病患者瓣膜组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ和骨唾液蛋白与胶原容积分数的相关性 被引量：2
3
作者 刘晓辉 吴宝 +2 位作者 张翠华 白玉勤 娜琴 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第12期1260-1263,共4页
目的探讨风湿性心脏病(RHD)患者瓣膜组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和骨唾液蛋白(BSP)与胶原容积分数(CVF)的相关性及发病危险因素。方法选取行手术切除的二尖瓣瓣膜患者260例,其中RHD患者188例(RHD组),非RHD患者72例(非RHD组)。采... 目的探讨风湿性心脏病(RHD)患者瓣膜组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和骨唾液蛋白(BSP)与胶原容积分数(CVF)的相关性及发病危险因素。方法选取行手术切除的二尖瓣瓣膜患者260例,其中RHD患者188例(RHD组),非RHD患者72例(非RHD组)。采用Western blot法检测瓣膜组织中LC3-Ⅱ和BSP水平,采用Masson法进行胶原纤维染色,并检测CVF。比较2组LC3-Ⅱ、BSP、CVF水平,采用Pearson相关分析LC3-Ⅱ、BSP与CVF的相关性,用ROC曲线分析LC3-Ⅱ和BSP对RHD的诊断价值,采用logistic回归分析发生RHD的独立危险因素。结果 RHD组LC3-Ⅱ、BSP、CVF水平明显高于非RHD组,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,LC3-Ⅱ、BSP与CVF呈正相关(r=0.642,r=0.607,P<0.01)。ROC曲线分析显示,LC3-Ⅱ诊断RHD的曲线下面积为0.738(95%CI:0.694~0.787),截断值为0.55。BSP诊断RHD的曲线下面积为0.759(95%CI:0.708~0.803),截断值为0.86。LC3-Ⅱ和BSP联合诊断RHD的曲线下面积为0.841(95%CI:0.796~0.885),敏感性、特异性分别为94.68%和76.39%。logistic回归分析显示,LC3-Ⅱ、BSP、高血压、年龄以及地区均是发生RHD的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论 RHD患者瓣膜组织中LC3-Ⅱ和BSP均呈高表达,与CVF相关,是RHD发生的独立危险因素,LC3-Ⅱ和BSP联合检测具有较高的诊断效能。 展开更多
关键词 风湿性心脏病 心脏瓣膜 微管相关蛋白质类 自噬体 细胞外基质 整合素结合涎蛋白
在线阅读 下载PDF
乳腺癌组织中EGFR、K-ras、Tubulin-γ的表达变化及意义 被引量：4
4
作者 商琰红 杨永滨 +3 位作者 臧爱民 李玉兰 宋子正 张祥宏 《山东医药》 CAS 2012年第14期39-40,共2页
目的观察乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、细胞信号转导通路相关基因ras(K-ras)蛋白、中心体相关微管蛋白γ(Tubulin-γ)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常乳腺(NB)组织、50例导管原位癌(DCIS)组织和50... 目的观察乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、细胞信号转导通路相关基因ras(K-ras)蛋白、中心体相关微管蛋白γ(Tubulin-γ)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常乳腺(NB)组织、50例导管原位癌(DCIS)组织和50例乳腺浸润性导管癌(IDCNOS)组织中的EGFR、K-ras、Tubulin-γ。结果NB、DCIS、IDCNOS组织中EGFR的阳性表达率分别为3%、60%、74%,K-ras的阳性表达率分别为0、62%、74%,Tubulin-γ的阳性表达率分别为13%、84%、88%,三种组织中各指标的阳性表达率相比,P均<0.01;三个指标的阳性表达呈正相关(r分别为0.929、0.843、0.828,P均<0.01)。结论乳腺癌组织中EGFR、K-ras、Tubulin-γ的阳性表达率明显升高,三者同时高表达可能与乳腺癌的发生有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 表皮生长因子受体 细胞信号转导通路相关基因蛋白 中心体相关微管蛋白γ
在线阅读 下载PDF
靶向下调Cep55表达水平对肝癌细胞增殖能力的影响 被引量：6
5
作者 张勇 孟凡迪 +3 位作者 张靖垚 付军科 刘昌 吴齐飞 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期45-48,102,共5页
目的通过siRNA干扰技术下调中心体相关蛋白Cep55的表达水平,并检测对肝癌HepG2和Hep3B细胞增殖能力的影响,为原发性肝癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法应用Cep55特异性siRNA转染肝癌HepG2和Hep3B细胞,采用Real-time PCR和Western blo... 目的通过siRNA干扰技术下调中心体相关蛋白Cep55的表达水平,并检测对肝癌HepG2和Hep3B细胞增殖能力的影响,为原发性肝癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法应用Cep55特异性siRNA转染肝癌HepG2和Hep3B细胞,采用Real-time PCR和Western blot方法分别从mRNA和蛋白质水平检测Cep55siRNA对Cep55基因的干扰效果,MTT法检测下调Cep55表达水平时细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布变化。结果与阴性对照组比较,干扰siRNA组Cep55的mRNA及蛋白表达水平均出现明显降低(P<0.05);MTT检测结果显示下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞增殖(P<0.05);流式细胞仪检测显示下调Cep55表达水平能够增加G1期细胞的比例,同时降低G2-M期细胞的比例,出现明显的G2期阻滞。结论下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞的增殖能力,并出现G2期阻滞,提示Cep55可能成为原发性肝癌的有效治疗靶点。 展开更多
关键词 中心体相关蛋白Cep55 原发性肝癌 细胞增殖 细胞周期 SIRNA
在线阅读 下载PDF
乳腺癌组织中EGFRvⅢ、Tubulin-α的表达变化及意义
6
作者 杨永滨 商琰红 +3 位作者 任今今 高伟敏 董超 许苗苗 《山东医药》 CAS 2012年第2期58-59,共2页
目的观察乳腺癌组织中表皮生长因子受体三型突变体(EGFRvⅢ)、中心体相关微管蛋白α(Tubulin-α)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常乳腺组织(NB组)、50例导管原位癌(DCIS组)和50例乳腺浸润性导管癌(IDC组)组... 目的观察乳腺癌组织中表皮生长因子受体三型突变体(EGFRvⅢ)、中心体相关微管蛋白α(Tubulin-α)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常乳腺组织(NB组)、50例导管原位癌(DCIS组)和50例乳腺浸润性导管癌(IDC组)组织中的EGFRvⅢ、Tubulin-α。结果 IDC组EGFRvⅢ、Tubulin-α阳性表达率分别为70%(35/50)、74%(37/50),DCIS分别为38%(19/50)、64%(32/50),NB组分别为0、3%(1/30);各组间EGFRvⅢ阳性表达率两两比较,P均<0.05;IDC组、DCIS组Tubulin-α阳性表达率高于NB组(P均<0.05),但IDC组与DCIS组比较,P>0.05。乳腺癌组织中,EGFRvⅢ、Tubulin-α的表达呈正相关(r=0.909,P<0.01)。结论乳腺癌组织中EGFRvⅢ、Tubulin-α高表达,二者在乳腺癌的发生发展过程中发挥作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体三型突变体 中心体相关微管蛋白α 乳腺癌 乳腺肿瘤
在线阅读 下载PDF
高压干燥保存对小鼠供心冷缺血再灌注损伤中自噬及凋亡作用的影响 被引量：3
7
作者 张瑞 黄帅 +5 位作者 富旗 郑少忆 郭惠明 陈寄梅 庄建 朱平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1236-1241,共6页
目的心脏移植是治疗终末期心脏病的有效手段,延长供心保存时间有助于解决供心紧缺的问题,文中旨在通过观察一氧化碳和氧气的高压干燥保存是否能够延长供心保存时间及其作用机制。方法选取SPF级C57BL/6雄性小鼠共84只,将4～6周龄48只供... 目的心脏移植是治疗终末期心脏病的有效手段,延长供心保存时间有助于解决供心紧缺的问题,文中旨在通过观察一氧化碳和氧气的高压干燥保存是否能够延长供心保存时间及其作用机制。方法选取SPF级C57BL/6雄性小鼠共84只,将4～6周龄48只供鼠随机分成4组（n=12）：对照组（仅取供体心,不做移植）、即刻移植供体组（供心不经保存取下后即刻移植）、组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（histidine-tryptophan-ketoglutarate solution,HTK）保存供体组（供心浸泡于HTK液中24 h）及高压干燥保存供体组[供心悬挂并置于高压气体罐中（氧分压：3200 h Pa,一氧化碳分压：800 h Pa）,保存24 h]。将6～8周龄36只受鼠随机分为3组（n=12）：即刻移植受体组、HTK保存受体组及高压干燥保存受体组。将各供体组的供心分别对应移植于各受体组,移植后2 h,对比观察各受体组复跳情况及供心功能。取对照组及各移植受体组供心组织,HE染色观察供心病理学改变,Tunnel染色观察心肌细胞凋亡情况,Western blot检测自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ及Bcl-2蛋白表达情况。结果即刻移植受体组与高压干燥保存受体组复跳率高于HTK保存受体组（P〈0.05）。高压干燥保存受体组、HTK保存受体组、即刻移植受体组移植后2 h供心功能评分分别为[2.5（2.0～2.9）、0.8（0.5～1.0）、4.5（4.0～4.5）分],组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。高压干燥保存受体组LC3-Ⅱ蛋白及Bcl-2蛋白表达量为（2.06±0.29、0.87±0.18）、即刻移植受体组为（1.24±0.20、2.07±0.32）,均高于对照组（0.13±0.03、0.19±0.02）与HTK保存受体组（0.16±0.06、0.26±0.08）,差异有统计学意义（P〈0.05）。HTK保存受体组Bcl-2蛋白表达量高于对照组（P〈0.05）。高压干燥保存受体组LC3-Ⅱ蛋白低于即刻移植受体组（P〈0.05）。HE染色结果显示：高压干燥保存受体组供心心肌细胞水肿、炎症细胞浸润等组织变化情况较对照组、即刻移植受体组明显,但较HTK保存受体组轻。与对照组、即刻移植受体组凋亡细胞指数[（1.08±0.56）、（2.13±1.71）%]比较,高压干燥保存受体组、HTK保存受体组[（5.04±1.77）、（26.72±5.23）%]升高（P〈0.01）,而高压干燥保存受体组凋亡指数较HTK保存受体组降低（P〈0.01）。结论一氧化碳和氧气的高压干燥环境中可减轻小鼠供心冷缺血再灌注损伤,其机制可能与促进自噬,为细胞提供能量,抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 高压干燥 一氧化碳 离体供心保存 冷缺血再灌注损伤 心肌微管相关蛋白1-轻链3-Ⅱ B细胞白血病/淋巴瘤-2 自噬 凋亡
在线阅读 下载PDF
HAX-1通过调控MDM2/SMAD3通路对TGF-β1诱导的特发性肺间质纤维化的作用机制 被引量：1
8
作者 高崴崴 刘待见 +2 位作者 张晓萍 冯青青 刘颖 《河南医学研究》 CAS 2023年第12期2113-2118,共6页
目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA... 目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+pcDNA3.1组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用pcDNA3.1空质粒转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+DMSO组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,向细胞培养液中加入溶剂DMSO处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+SIS3组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,用终浓度为1μmol·L^(-1)溶于DMSO的SIS3处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)。相应处理结束后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Western blot检测HAX-1、鼠双微体基因2(MDM2)、SMAD3、p-SMAD3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)蛋白表达水平。结果TGF-β1诱导细胞后,细胞由鹅卵石形或多角形转变为梭形、纺锤形,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HAX-1、α-SMA和COL1A1蛋白表达升高(P<0.05)。干扰HAX-1可提高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MDM2、p-SMAD3、α-SMA和COL1A1蛋白表达(P<0.05),并且细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形。MDM2过表达抵消HAX-1干扰对p-SMAD3、E-cadherin、α-SMA和COL1A1蛋白表达的影响(P<0.05)。SMAD3抑制剂SIS3处理后细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA和COL1A1蛋白表达下降(P<0.05)。结论HAX-1在TGF-β1诱导的A549细胞中高表达,HAX-1敲低可通过MDM2/SMAD3通路抑制TGF-β1诱导的肺泡细胞纤维化过程。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1 转化生长因子β1 鼠双微体基因2 SMAD3
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部