肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达 被引量：1

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作者 杨晓村 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 于超男 李渊 孙丽娜 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第5期614-618,共5页

目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋... 目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。 展开更多

关键词 肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

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p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响

2

作者 林杰 吴岚 +2 位作者 王嫘 张海燕 杨禹娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期653-655,共3页

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1 mRNA表达量。结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P<0.05)。HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P<0.01,P<0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P<0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P<0.01)。HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 低氧预处理 心脏成纤维细胞 丝裂素活化蛋白激酶

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胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 被引量：1

3

作者 朱俊东 粟永萍 程天民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期375-377,共3页

目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测... 目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测小肠上皮增殖能力和丝裂素活化蛋白激酶活性。结果　胰高血糖素样肽 2处理后肠上皮BrdU标记阳性细胞百分率明显增加 ,同时丝裂素活化蛋白激酶活性显著升高 ,二者呈显著正相关。结论　胰高血糖素样肽 2可促进放射损伤肠上皮增殖 。 展开更多

关键词 胰高血糖素样肽-2 放射损伤 肠上皮 丝裂素活化蛋白激酶 小鼠

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丝裂素活化蛋白激酶基因在不同胎龄的胎儿皮肤中表达特征及意义

4

作者 陈伟 付小兵 +3 位作者 葛世丽 韩冰 李海红 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期664-666,共3页

目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,... 目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取不同胎龄的胎儿和少儿皮肤的总RNA ,分离mRNA ,用RT PCR方法检测这 6种基因在不同组织中的表达特征。结果　与早期妊娠胎儿相比 ,晚期妊娠胎儿皮肤中 ,p38MAPK和jnk1基因表达水平显著降低 ,jnk2和jnk3基因的mRNA含量明显升高。在少儿皮肤中erk2、p38MAPK和jnk1基因表达水平进一步降低 ,而jnk2和jnk3基因表达明显增加。结论　早期妊娠胎儿皮肤中erk2和p38MAPK基因高表达、jnk2和jnk3基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶1/2 C-JUN氨基末端激酶 丝裂素活化蛋白激酶p38 胎儿皮肤

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阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65蛋白及ICAM-1 mRNA表达的影响 被引量：7

5

作者 陆永光 符春晖 +3 位作者 严华 陈湘桂 黄军章 陈丽媛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第6期765-769,共5页

目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL... 目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL-1)分别刺激细胞0、3、6、12和24h。②EMPs不同作用剂量组分别用终浓度为0、102、103、104及105mL-1的EMPs刺激细胞24h。③抑制剂预处理组在EMPs刺激前,分别用ERK、p38MAPK及NF-κB抑制剂PD98059、SB203580、PDTC进行预处理。④阿托伐他汀预处理组在EMPs刺激前,用阿托伐他汀进行预处理。然后,用实时荧光定量PCR测定细胞中ICAM-1mRNA的表达,Westernblot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果:随EMPs作用时间的延长和作用剂量的增加,细胞p-ERK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白及ICAM-1mRNA的表达均逐渐增加(P均<0.001)。用上述抑制剂及阿托伐他汀预处理后,EMPs诱导的细胞ICAM-1mRNA表达均降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK和NF-κB信号通路下调EMPs诱导的内皮细胞ICAM-1的表达。 展开更多

关键词 内皮细胞微粒 脐静脉内皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶 细胞间黏附分子-1 阿托伐他汀

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P-MAPK,cyclinD1和p53蛋白有骨肉瘤中的表达及其相关性 被引量：5

6

作者 胡建中 冯德云 +1 位作者 程瑞雪 李康华 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期325-327,共3页

目的 :检测p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白在骨肉瘤中的表达 ,并探讨其相关性。方法 :选用骨肉瘤标本5 8例 ,骨样骨瘤标本 14例 ,用SP免疫组织化学法检测标本中p MAPK ,cyclinD1和p5 3的表达情况 ,然后分析其相关性。结果 :5 8例骨肉瘤中p ... 目的 :检测p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白在骨肉瘤中的表达 ,并探讨其相关性。方法 :选用骨肉瘤标本5 8例 ,骨样骨瘤标本 14例 ,用SP免疫组织化学法检测标本中p MAPK ,cyclinD1和p5 3的表达情况 ,然后分析其相关性。结果 :5 8例骨肉瘤中p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白的阳性表达率分别为 2 1 4% (3/ 14) ,2 1 4% (3/ 14)和 7 1% (1/14) ;三者的阳性表达率和阳性强度均以骨肉瘤中为高 (P <0 0 1) ;骨肉瘤中p MAPK与cyclinD1表达呈明显相关 (P<0 0 1) ,而与p5 3蛋白表达无明显相关性 (P >0 0 5 )。结论 :①MAPK磷酸化可能是cyclinD1激活原因之一 ,并在骨肉瘤发生中起重要作用。p5 3基因突变在骨肉瘤发生中可能不是通过MAPK信号转递通路起作用。②免疫组织化学检测法检测p MAPK可作为临床骨肉瘤与良性骨肿瘤诊断及鉴别诊断的辅助指标之一。 展开更多

关键词 骨肉瘤 骨样骨瘤 丝裂素活化蛋白激酶 细胞周期素D1 p53基因 信号传导 P-MAPK CYCLIN D1

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β1整合素过表达抑制角膜上皮细胞凋亡的研究 被引量：4

7

作者 王又冬 张劲松 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第10期736-740,共5页

目的探讨β1整合素功能性过表达对角膜上皮细胞凋亡的影响及机制,为角膜细胞移植提供理论依据。方法构建β1整合素-绿色荧光蛋白(GFP)融合基因并转染兔角膜上皮细胞。观察融合基因在角膜上皮细胞的表达及对各细胞外基质蛋白的黏附能力... 目的探讨β1整合素功能性过表达对角膜上皮细胞凋亡的影响及机制,为角膜细胞移植提供理论依据。方法构建β1整合素-绿色荧光蛋白(GFP)融合基因并转染兔角膜上皮细胞。观察融合基因在角膜上皮细胞的表达及对各细胞外基质蛋白的黏附能力。检测β1整合素功能性转染对角膜上皮细胞凋亡及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化的影响。结果β1整合素-GFP融合基因成功转染至兔角膜上皮细胞并过表达;β1整合素过表达能够明显增加角膜上皮细胞对各细胞外基质蛋白的黏附力并抑制角膜上皮细胞凋亡及促使MAPK磷酸化。结论β1整合素过表达能有效抑制角膜上皮细胞凋亡,MAPK磷酸化可能在这一过程中起重要作用。 展开更多

关键词 角膜上皮细胞 Β1整合素 凋亡 丝裂素活化蛋白激酶

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致密斑细胞COX-2的表达及AP-1、NFκB信号通路

8

作者 刘冬妍 李学旺 +2 位作者 李航 李雪梅 叶文玲 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期78-82,共5页

目的评估低盐(LS)培养对小鼠致密斑(MMDD1)细胞环氧化酶-2(COX-2)表达及核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)活性的影响。方法经脂质体转染含NF-κB或AP-1的报告质粒,采用瞬时表达方法检测正常盐(NS)与LS培养对NF-κB和AP-1转录活性... 目的评估低盐(LS)培养对小鼠致密斑(MMDD1)细胞环氧化酶-2(COX-2)表达及核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)活性的影响。方法经脂质体转染含NF-κB或AP-1的报告质粒,采用瞬时表达方法检测正常盐(NS)与LS培养对NF-κB和AP-1转录活性的影响。采用RT-PCR检测MMDD1细胞COX-2表达的变化,Westernblot方法检测细胞内p-p38MAPK、p-p44/42、c-Jun、c-Fos和COX-2蛋白的表达。结果LS培养促进了MMDD1细胞COX-2mRNA和蛋白表达(P<0.01)。LS培养后,p38和p44/42的磷酸化程度显著上调(P<0.01),180min后达到高峰。p38抑制剂SB-203580、p44/42抑制剂PD-98059可降低LS诱导的COX-2表达(P<0.01)。LS培养促进了c-Jun、c-Fos蛋白表达(P<0.01),激活了AP-1和NF-κB的转录活性(P<0.01)。25μmol/LNF-κB抑制剂PDTC和20μmol/LAP-1抑制剂curcumin下调了LS诱导的NF-κB、AP-1活性(P<0.01)。25μmol/LPDTC、20μmol/Lcurcumin降低了LS诱导的COX-2mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论LS培养可促进MMDD1细胞COX-2的表达,其作用可能与促进p38MAPK、p44/42激酶的磷酸化,增加NF-κB和AP-1的活性有关。 展开更多

关键词 环氧化酶-2 核因子-KB 活化蛋白-1 质粒 丝裂素激活蛋白激酶

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高血压大鼠心肌组织中睾酮受体蛋白的表达 被引量：5

9

作者 李渊 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 孙丽娜 于超男 杨晓村 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第1期19-22,共4页

目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免... 目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中睾酮受体及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组和假手术组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌表现为不同程度肥大或变性,睾酮受体及MKP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),且二者存在线性正相关关系(r=0.657,P=0.039)。结论:睾酮受体参与了高血压心肌重构的过程,其作用机制可能与丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路有关。 展开更多

关键词 睾酮受体 心肌重构 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

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人参总皂苷对野百合碱诱导的大鼠右室肥厚及ERK通路的影响

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作者 秦娜 魏立伟 《世界中医药》 CAS 2015年第4期560-563,共4页

目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG 20 mg/(kg·d)、40 mg/(... 目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG 20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、60 mg/(kg·d)剂量组,各组动物均给药18 d。测定各组大鼠的右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;Real time RT-PCR检测心肌组织ERK1mRNA的表达,Western blotting检测心肌组MKP-1蛋白质的表达。结果:TG预防给药均使RVHI、RV/BW表达明显降低,改善超微结构损伤,降低心肌组织ERK1mRNA和提高MKP-1蛋白质的表达。结论:TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制ERK1信号转导通路有关。 展开更多

关键词 人参总皂苷 右室肥厚 细胞外信号调节激酶 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1

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黄芪当归合剂对慢性肾病鼠肾脏细胞表型及MAPK信号转导通路的影响 被引量：15

11

作者 王荣 李晓玫 +1 位作者 李惊子 王海燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1069-1074,共6页

目的　在慢性嘌呤霉素肾病 (PAN)大鼠模型中观察黄芪当归合剂 (A&A)对肾脏固有细胞表型及MAPK信号通路各亚类激酶 (ERK、JNK和p38)表达与活性的影响 ,初步探讨A&A治疗作用的细胞生物学机制。方法　肾组织标本来源于对照组、PAN... 目的　在慢性嘌呤霉素肾病 (PAN)大鼠模型中观察黄芪当归合剂 (A&A)对肾脏固有细胞表型及MAPK信号通路各亚类激酶 (ERK、JNK和p38)表达与活性的影响 ,初步探讨A&A治疗作用的细胞生物学机制。方法　肾组织标本来源于对照组、PAN组、A&A组和ACEI组大鼠。采用常规病理染色和免疫组化技术 ,观察各组肾组织不同部位的病理改变、细胞数量、细胞外基质积聚程度、不同部位α SMA表达变化及肾组织内MAPK表达及活化情况。结果　PAN大鼠肾小球内的α SMA表达量与肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质的积聚程度密切相关 ;肾小管间质区的α SMA表达量与肾间质浸润细胞数相关 ,同时伴有肾小管上皮变性、萎缩和扩张。A&A治疗可使PAN大鼠上述部位的α SMA表达和病理变化明显减轻。在本实验条件下 ,PAN组与对照组肾组织内JNK、ERK、p38的蛋白表达量及表达部位无差别 ,肾组织内ERK、p38亦未被激活 ;PAN大鼠肾小球、肾小管及肾间质细胞的JNK均明显活化 ,A&A可明显抑制上述部位的JNK活化。结论　黄芪当归合剂可显著减轻嘌呤霉素肾病的肾脏损伤 ,它对肾脏固有细胞 (尤其是系膜细胞 )表型转化的抑制作用可能是其作用的主要环节之一 。 展开更多

关键词 当归 嘌呤霉素肾病 Α-平滑肌肌动蛋白 丝裂素活化蛋白激酶

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PD98059和LY294002对非酶糖基化终产物诱导人RPE细胞表达VEGF的影响 被引量：1

12

作者 杨晓春 许建彪 唐罗生 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第9期817-820,825,共5页

目的观察p44/42 MAPK激酶抑制剂PD98059和PI3K/Akt激酶抑制剂LY294002对非酶糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)诱导的人视网膜色素上皮细胞株ARPE-19细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VE... 目的观察p44/42 MAPK激酶抑制剂PD98059和PI3K/Akt激酶抑制剂LY294002对非酶糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)诱导的人视网膜色素上皮细胞株ARPE-19细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法分别用不同浓度AGE和AGE作用不同时间干预ARPE-19细胞,ELISA方法检测ARPE-19细胞外VEGF蛋白表达水平,免疫细胞荧光法检测磷酸化p44/42和Akt的表达;以PD98059和(或)LY294002预处理ARPE-19细胞后再用AGE干预,并测定ARPE-19细胞外VEGF水平、磷酸化p44/42和Akt活性。结果随着AGE浓度或作用时间增加,ARPE-19细胞表达VEGF外增加,AGE浓度为100mg·L-1或作用8h时达高峰,表达水平分别为(304.55±20.51)ng·L-1、(293.54±13.98)ng·L-1,同时p44/42和Akt信号分子激活。使用PD98059或LY294002预处理后,p44/42和Akt低表达,AGE诱导的ARPE-19细胞外VEGF表达也降低,并与PD98059和LY294002呈剂量依赖性,当使用20μmol·L-1 PD98059和30μmol·L-1 LY294002时,VEGF的表达最低,分别为(57.35±5.29)pg·L-1、(81.51±8.10)pg·L-1,但VEGF的表达量仍与AGE浓度和作用时间呈正相关(P<0.01);同时使用PD98059和LY294002预处理,AGE诱导的VEGF表达与AGE的作用时间无关(P>0.05)。结论 p44/42MAPK和PI3K/Akt信号通路是AGE诱导ARPE-19细胞表达VEGF的重要细胞内信号通路,PD98059和LY294002可抑制AGE诱导的人RPE细胞外VEGF表达。 展开更多

关键词 糖基化终产物 丝裂素活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇-3激酶 色素上皮 信号通路

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