丝裂素活化蛋白激酶亚类在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的变化 被引量：4

1

作者 蔡琪 李晓玫 王海燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期527-528,共2页

目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜... 目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜观察肾组织形态学改变 ,免疫组化法检测肾组织增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ,采用特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织的ERK、JNK活性。结果 :急性缺血后再灌注 2h肾小管上皮细胞腔面微绒毛重新出现 ,肾小管PCNA阳性细胞开始增加 ;缺血 45min使ERK活性降低 ,再灌注 5minERK活性完全恢复 ;缺血 45min对JNK活性无影响 ,再灌注 5minJNK活性增加并持续到再灌注 2h。结论 :MAPKs活性变化 ,特别是JNK活性增加参与了急性缺血 /再灌注肾损伤早期细胞修复过程。 展开更多

关键词 再灌注损伤 缺血 肾损伤 丝裂素活化蛋白激酶

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肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达 被引量：1

2

作者 杨晓村 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 于超男 李渊 孙丽娜 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第5期614-618,共5页

目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋... 目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。 展开更多

关键词 肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

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胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 被引量：1

3

作者 朱俊东 粟永萍 程天民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期375-377,共3页

目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测... 目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测小肠上皮增殖能力和丝裂素活化蛋白激酶活性。结果　胰高血糖素样肽 2处理后肠上皮BrdU标记阳性细胞百分率明显增加 ,同时丝裂素活化蛋白激酶活性显著升高 ,二者呈显著正相关。结论　胰高血糖素样肽 2可促进放射损伤肠上皮增殖 。 展开更多

关键词 胰高血糖素样肽-2 放射损伤 肠上皮 丝裂素活化蛋白激酶 小鼠

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氨氯地平、依那普利对自发高血压大鼠肾脏丝裂素活化蛋白激酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响 被引量：1

4

作者 宁兆琪 牟善初 +1 位作者 王喜群 余霞君 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期296-298,共3页

关键词 高血压 丝裂素活化蛋白激酶 肾损害 ATⅡ FT

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丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用 被引量：1

5

作者 张梅 黄体钢 +1 位作者 王伟 周丽娟 《中国心血管杂志》 2003年第4期240-242,251,共4页

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损... 目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶 C(PKC)抑制剂 chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、L DH的释放、MDA含量和 SOD活性。结果　 MAPK活性在预处理后即刻明显增加 (P<0 .0 1) ,在 6 h后降至或接近对照水平。与未预处理组心肌细胞缺氧 /复氧损伤相比较 ,预处理后 2 4 h心肌细胞存活率增高 [(5 8.6 4± 5 .5 3) %vs (44 .2 9± 4 .2 7) % ,P<0 .0 1],L DH[(5 9.5 0± 11.0 8) U/ L vs(83.17± 13.6 9) U/ L,P<0 .0 1]和 MDA含量[(2 .33± 0 .4 9) nmol/ L vs(3.2 9± 0 .2 6 ) nmol/ L,P<0 .0 1]均降低 ,SOD活性增加 [(2 1.5 3± 3.6 3) n U/ m l vs(12 .86± 2 .6 8) n U/ ml,P<0 .0 1]。PKC抑制剂 chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用。结论　预处理 2 4 h心肌细胞对再次缺氧 /复氧有保护作用 ,PKC。 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白激酶 缺氧/复氧损伤 缺氧预处理 延迟保护作用

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丝裂素活化蛋白激酶基因在不同胎龄的胎儿皮肤中表达特征及意义

6

作者 陈伟 付小兵 +3 位作者 葛世丽 韩冰 李海红 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期664-666,共3页

目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,... 目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取不同胎龄的胎儿和少儿皮肤的总RNA ,分离mRNA ,用RT PCR方法检测这 6种基因在不同组织中的表达特征。结果　与早期妊娠胎儿相比 ,晚期妊娠胎儿皮肤中 ,p38MAPK和jnk1基因表达水平显著降低 ,jnk2和jnk3基因的mRNA含量明显升高。在少儿皮肤中erk2、p38MAPK和jnk1基因表达水平进一步降低 ,而jnk2和jnk3基因表达明显增加。结论　早期妊娠胎儿皮肤中erk2和p38MAPK基因高表达、jnk2和jnk3基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶1/2 C-JUN氨基末端激酶 丝裂素活化蛋白激酶p38 胎儿皮肤

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p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响

7

作者 林杰 吴岚 +2 位作者 王嫘 张海燕 杨禹娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期653-655,共3页

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1 mRNA表达量。结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P<0.05)。HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P<0.01,P<0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P<0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P<0.01)。HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 低氧预处理 心脏成纤维细胞 丝裂素活化蛋白激酶

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中医药对丝裂素活化蛋白激酶信号传导影响的研究进展

8

作者 朱爱松 李德新 《中医药学刊》 CAS 2006年第9期1654-1655,共2页

关键词 中医药 丝裂素活化蛋白激酶 信号传导

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p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用 被引量：3

9

作者 李菲菲 阎潇 +3 位作者 王庆 曲竹丽 袁晓 郭杰 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期574-578,共5页

目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行... 目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2、6、12、24 h,应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表达情况。结果周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平;而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平,各组之间差异无统计学意义。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力,Myogenin的表达明显降低。结论p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路。 展开更多

关键词 P38丝裂素活化蛋白激酶 分化 成肌细胞

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阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65蛋白及ICAM-1 mRNA表达的影响 被引量：7

10

作者 陆永光 符春晖 +3 位作者 严华 陈湘桂 黄军章 陈丽媛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第6期765-769,共5页

目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL... 目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL-1)分别刺激细胞0、3、6、12和24h。②EMPs不同作用剂量组分别用终浓度为0、102、103、104及105mL-1的EMPs刺激细胞24h。③抑制剂预处理组在EMPs刺激前,分别用ERK、p38MAPK及NF-κB抑制剂PD98059、SB203580、PDTC进行预处理。④阿托伐他汀预处理组在EMPs刺激前,用阿托伐他汀进行预处理。然后,用实时荧光定量PCR测定细胞中ICAM-1mRNA的表达,Westernblot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果:随EMPs作用时间的延长和作用剂量的增加,细胞p-ERK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白及ICAM-1mRNA的表达均逐渐增加(P均<0.001)。用上述抑制剂及阿托伐他汀预处理后,EMPs诱导的细胞ICAM-1mRNA表达均降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK和NF-κB信号通路下调EMPs诱导的内皮细胞ICAM-1的表达。 展开更多

关键词 内皮细胞微粒 脐静脉内皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶 细胞间黏附分子-1 阿托伐他汀

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雨生红球藻对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化能力的影响 被引量：9

11

作者 佟强 曹建民 周海涛 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2016年第4期133-138,共6页

目的:研究雨生红球藻(Haematococcus Pluvialis)对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化能力的影响。方法:以等量负荷有氧运动训练和大强度耐力训练大鼠为模型,50只SPF级Wistar 7周龄雄性大鼠为对象,随机分为安静对照组(C组... 目的:研究雨生红球藻(Haematococcus Pluvialis)对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化能力的影响。方法:以等量负荷有氧运动训练和大强度耐力训练大鼠为模型,50只SPF级Wistar 7周龄雄性大鼠为对象,随机分为安静对照组(C组)、有氧训练组(M组)、过度训练组(OM组)、过度训练+雨生红球藻组(HOM组)4组,每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠)。每天灌胃(ig)给药1次,雨生红球藻干预组剂量为0.4mg/kg,ig体积为5mL/kg,其他组ig等体积生理盐水。42d力竭游泳训练后,采用Western Blot法测定各组大鼠骨骼肌丝裂素活化蛋白激酶信号系统(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的蛋白表达含量,分光光度法测定骨骼肌SOD活性及MDA含量。结果:有氧训练使M组大鼠力竭游泳时间较C组显著增加(P<0.05);过度训练则使OM组大鼠力竭游泳时间显著低于C组(P<0.05)和M组(P<0.01);而补充雨生红球藻可使HOM组大鼠的力竭游泳时间显著高于OM组(P<0.01),与C组和M组相比则无显著性差异(P>0.05)。过度训练使OM组大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性显著低于其他各组(P<0.05);而补充雨生红球藻则使HOM组大鼠SOD显著高于OM组(P<0.05),保持在与C组和M组接近的水平(P>0.05)。过度训练使OM组大鼠骨骼肌丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量较C组和M组明显升高(P<0.01);而补充雨生红球藻则使HOM组的MDA显著低于OM组(P<0.01),且与C组和M组无显著性差异(P>0.05)。有氧训练使M组大鼠p38 MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulatrd protein kinase,ERK)信号通路蛋白表达较C组显著升高(P<0.05);而过度训练则使OM组大鼠p38MAPK、ERK蛋白表达进一步升高,与C组相比有非常显著性差异(P<0.01),与M组相比无显著性差异(P>0.05);补充雨生红球藻使HOM组大鼠p38 MAPK、ERK蛋白表达显著低于OM组(P<0.05),但高于C组(P<0.05)。结论:1)过度训练导致MAPK信号通路蛋白过度表达,氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激反应加剧,对机体造成损伤;2)补充雨生红球藻可以抑制MAPK信号通路蛋白的过度表达,提高骨骼肌抗氧化酶的活性和清除自由基的能力,调节机体的抗氧化能力,预防和延缓运动疲劳的发生与发展。 展开更多

关键词 雨生红球藻 过度训练 丝裂素活化蛋白激酶 蛋白表达 抗氧化

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高血压大鼠心肌组织中睾酮受体蛋白的表达 被引量：5

12

作者 李渊 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 孙丽娜 于超男 杨晓村 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第1期19-22,共4页

目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免... 目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中睾酮受体及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组和假手术组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌表现为不同程度肥大或变性,睾酮受体及MKP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),且二者存在线性正相关关系(r=0.657,P=0.039)。结论:睾酮受体参与了高血压心肌重构的过程,其作用机制可能与丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路有关。 展开更多

关键词 睾酮受体 心肌重构 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

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P-MAPK,cyclinD1和p53蛋白有骨肉瘤中的表达及其相关性 被引量：5

13

作者 胡建中 冯德云 +1 位作者 程瑞雪 李康华 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期325-327,共3页

目的 :检测p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白在骨肉瘤中的表达 ,并探讨其相关性。方法 :选用骨肉瘤标本5 8例 ,骨样骨瘤标本 14例 ,用SP免疫组织化学法检测标本中p MAPK ,cyclinD1和p5 3的表达情况 ,然后分析其相关性。结果 :5 8例骨肉瘤中p ... 目的 :检测p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白在骨肉瘤中的表达 ,并探讨其相关性。方法 :选用骨肉瘤标本5 8例 ,骨样骨瘤标本 14例 ,用SP免疫组织化学法检测标本中p MAPK ,cyclinD1和p5 3的表达情况 ,然后分析其相关性。结果 :5 8例骨肉瘤中p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白的阳性表达率分别为 2 1 4% (3/ 14) ,2 1 4% (3/ 14)和 7 1% (1/14) ;三者的阳性表达率和阳性强度均以骨肉瘤中为高 (P <0 0 1) ;骨肉瘤中p MAPK与cyclinD1表达呈明显相关 (P<0 0 1) ,而与p5 3蛋白表达无明显相关性 (P >0 0 5 )。结论 :①MAPK磷酸化可能是cyclinD1激活原因之一 ,并在骨肉瘤发生中起重要作用。p5 3基因突变在骨肉瘤发生中可能不是通过MAPK信号转递通路起作用。②免疫组织化学检测法检测p MAPK可作为临床骨肉瘤与良性骨肿瘤诊断及鉴别诊断的辅助指标之一。 展开更多

关键词 骨肉瘤 骨样骨瘤 丝裂素活化蛋白激酶 细胞周期素D1 p53基因 信号传导 P-MAPK CYCLIN D1

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机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白5AC表达的影响及其信号通路机制研究 被引量：8

14

作者 钟甜 尤列.皮尔曼 +1 位作者 维克多.科罗索夫 周向东 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期397-400,共4页

目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法采用多功能小型生物撞击机构建体外培养的人气道黏膜上皮细胞牵张模型,分别给予丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的三条主要通路抑制... 目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法采用多功能小型生物撞击机构建体外培养的人气道黏膜上皮细胞牵张模型,分别给予丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的三条主要通路抑制剂:JNK抑制剂(SP600125)、p38蛋白激酶抑制剂(SB203580)及ERK1/2抑制剂(U0126)(浓度均为30μmol/L),并设未进行机械牵张的对照组和单纯机械牵张组。采用流式细胞仪检测牵张前后胞内游离Ca2+荧光强度的变化,激光共聚焦显微镜观察胞内游离Ca2+的分布情况,并分别采用RT-PCR和ELISA方法检测MUC5AC mRNA表达和蛋白分泌量。结果牵张能显著升高人气道黏膜上皮细胞胞内Ca2+浓度、MUC5AC mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。U0126和SB203580能抑制牵张所致MUC5AC mRNA和蛋白表达增加(均P<0.01)。结论机械牵张能升高人气道黏膜上皮细胞黏蛋白表达,其机制可能与胞内Ca2+浓度的升高以及ERK1/2、p38 MAPK信号通路有关。 展开更多

关键词 机械牵张 游离钙离子 丝裂素活化蛋白激酶 黏蛋白5AC

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β1整合素过表达抑制角膜上皮细胞凋亡的研究 被引量：4

15

作者 王又冬 张劲松 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第10期736-740,共5页

目的探讨β1整合素功能性过表达对角膜上皮细胞凋亡的影响及机制,为角膜细胞移植提供理论依据。方法构建β1整合素-绿色荧光蛋白(GFP)融合基因并转染兔角膜上皮细胞。观察融合基因在角膜上皮细胞的表达及对各细胞外基质蛋白的黏附能力... 目的探讨β1整合素功能性过表达对角膜上皮细胞凋亡的影响及机制,为角膜细胞移植提供理论依据。方法构建β1整合素-绿色荧光蛋白(GFP)融合基因并转染兔角膜上皮细胞。观察融合基因在角膜上皮细胞的表达及对各细胞外基质蛋白的黏附能力。检测β1整合素功能性转染对角膜上皮细胞凋亡及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化的影响。结果β1整合素-GFP融合基因成功转染至兔角膜上皮细胞并过表达;β1整合素过表达能够明显增加角膜上皮细胞对各细胞外基质蛋白的黏附力并抑制角膜上皮细胞凋亡及促使MAPK磷酸化。结论β1整合素过表达能有效抑制角膜上皮细胞凋亡,MAPK磷酸化可能在这一过程中起重要作用。 展开更多

关键词 角膜上皮细胞 Β1整合素 凋亡 丝裂素活化蛋白激酶

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丙戊酸钠对肺癌细胞MICA蛋白表达的影响及其信号转导机制 被引量：3

16

作者 梅花 周向东 +1 位作者 陈贵华 蒋幼凡 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期679-683,共5页

目的研究丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)作为组蛋白去乙酰酶抑制剂对肺癌A549细胞人类MHCⅠ类分子链相关基因A(human MHC classⅠchain-related A,MICA)蛋白表达的影响,并初步探讨其信号转导机制。方法使用不同浓度的VPA刺激处于对数... 目的研究丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)作为组蛋白去乙酰酶抑制剂对肺癌A549细胞人类MHCⅠ类分子链相关基因A(human MHC classⅠchain-related A,MICA)蛋白表达的影响,并初步探讨其信号转导机制。方法使用不同浓度的VPA刺激处于对数生长期的肺癌A549细胞,培养24h后使用RT-PCR法检测肺癌A549细胞MICA mRNA水平,Western blot法检测MICA蛋白水平,得出最佳VPA刺激浓度。分别以丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的3条主要通路抑制剂即ERK1/2抑制剂(PD98059)、p38蛋白激酶抑制剂(SB203580)、JNK抑制剂(SP600125)预处理A549细胞,再将VPA依照预定最适浓度分别加入培养24h。使用RTPCR法检测A549细胞MICA mRNA水平,Western blot法检测MICA蛋白水平。使用ELISA法检测上述各组A549细胞培养上清液中分泌型MICA(sMICA)蛋白水平。结果 RT-PCR及Western blot检测结果显示加入VPA后A549细胞中MICA mRNA转录水平、MICA蛋白水平均显著升高(均P<0.05);使用p38蛋白激酶抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059预处理,均能显著减弱VPA诱导的A549细胞MICA mRNA及蛋白水平的提高(P<0.05);各组细胞培养上清液中sMICA浓度无差异。结论 VPA能增强肺癌A549细胞MICA蛋白的表达,其机制可能与ERK、p38信号通路有关。 展开更多

关键词 丙戊酸钠 肺癌 人类MHCI类分子链相关基因A 丝裂素活化蛋白激酶

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黄芪当归合剂对慢性肾病鼠肾脏细胞表型及MAPK信号转导通路的影响 被引量：15

17

作者 王荣 李晓玫 +1 位作者 李惊子 王海燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1069-1074,共6页

目的　在慢性嘌呤霉素肾病 (PAN)大鼠模型中观察黄芪当归合剂 (A&A)对肾脏固有细胞表型及MAPK信号通路各亚类激酶 (ERK、JNK和p38)表达与活性的影响 ,初步探讨A&A治疗作用的细胞生物学机制。方法　肾组织标本来源于对照组、PAN... 目的　在慢性嘌呤霉素肾病 (PAN)大鼠模型中观察黄芪当归合剂 (A&A)对肾脏固有细胞表型及MAPK信号通路各亚类激酶 (ERK、JNK和p38)表达与活性的影响 ,初步探讨A&A治疗作用的细胞生物学机制。方法　肾组织标本来源于对照组、PAN组、A&A组和ACEI组大鼠。采用常规病理染色和免疫组化技术 ,观察各组肾组织不同部位的病理改变、细胞数量、细胞外基质积聚程度、不同部位α SMA表达变化及肾组织内MAPK表达及活化情况。结果　PAN大鼠肾小球内的α SMA表达量与肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质的积聚程度密切相关 ;肾小管间质区的α SMA表达量与肾间质浸润细胞数相关 ,同时伴有肾小管上皮变性、萎缩和扩张。A&A治疗可使PAN大鼠上述部位的α SMA表达和病理变化明显减轻。在本实验条件下 ,PAN组与对照组肾组织内JNK、ERK、p38的蛋白表达量及表达部位无差别 ,肾组织内ERK、p38亦未被激活 ;PAN大鼠肾小球、肾小管及肾间质细胞的JNK均明显活化 ,A&A可明显抑制上述部位的JNK活化。结论　黄芪当归合剂可显著减轻嘌呤霉素肾病的肾脏损伤 ,它对肾脏固有细胞 (尤其是系膜细胞 )表型转化的抑制作用可能是其作用的主要环节之一 。 展开更多

关键词 当归 嘌呤霉素肾病 Α-平滑肌肌动蛋白 丝裂素活化蛋白激酶

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ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系 被引量：17

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作者 万芳 钟刚 +2 位作者 何福仙 陈敏 关艳梅 《医学研究生学报》 CAS 2004年第6期490-492,共3页

目的 :探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。　方法 :采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 4 35S中磷酸化ERK/MAPK(p ERK)蛋白表达 ,以及表皮生长因子 (EGF)、胰... 目的 :探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。　方法 :采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 4 35S中磷酸化ERK/MAPK(p ERK)蛋白表达 ,以及表皮生长因子 (EGF)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD980 5 9对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节。　结果 :雌激素受体ER(- )的浸润性乳腺癌细胞系MDA MB 4 35S中 ,p ERK表达明显高于ER(+)的非浸润性乳腺癌细胞系MCF 7;EGF可刺激两种细胞p ERK的表达增加 ,但这种刺激作用在MDA MB 4 35S细胞中更加明显 ;IGF 1则仅能刺激MCF 7细胞中p ERK的表达。PD980 5 9能有效阻滞EGF、IGF 1对p ERK的激活。　结论 :ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关 ,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路 ,是刺激ER(- )的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一。 展开更多

关键词 乳腺癌 丝裂素活化蛋白激酶 信号转导 浸润性生长

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神经生长因子调控哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路 被引量：9

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作者 汤渝玲 胡成平 +2 位作者 冯俊涛 朱锦琪 林敏娟 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期319-325,共7页

目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos... 目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos蛋白的表达,并以抗NGF抗体干预,了解其对哮喘大鼠pan-Ras,pERK,c-fos蛋白表达的影响。应用MAPK特异性抑制剂PD98059以及蛋白激酶C特异性激动剂PMA作用正常人支气管上皮细胞(NHBEC),免疫印迹法半定量检测Ras-MAPK信号转导途径中total-ERK,pERK及c-fos蛋白表达变化。结果:哮喘大鼠背根节及肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较正常对照组大鼠明显上调(P<0.01),经抗NGF干预后背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较哮喘组大鼠明显减弱(P<0.01)。免疫印迹结果显示NGF组磷酸化的ERK1/2蛋白及c-fos蛋白水平较正常对照组显著增高。PD98059可明显抑制ERK1/2的活化及c-fos蛋白的产生。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达磷酸化ERK1/2及c-fos蛋白。结论:NGF可能调控了哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路。 展开更多

关键词 哮喘 神经生长因子 丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路

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新生鼠高氧肺损伤中p38MAPK的磷酸化 被引量：8

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作者 罗莉漫 李华强 余健 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第23期2377-2379,共3页

目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)在新生鼠高氧肺损伤中的表达及意义。方法160只新生鼠分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,分别建立动物模型。在1... 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)在新生鼠高氧肺损伤中的表达及意义。方法160只新生鼠分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,分别建立动物模型。在12、24、72h和1周4个时相点处死,进行肺组织病理学检查、肺湿/干重比值(W/D)测定、Westernblot法检测p38MAPK的表达。结果高氧暴露72h即可建立肺损伤模型。新生鼠暴露于高氧12h后,p38MAPK开始表达,72h达高峰,后逐渐降低。在高氧暴露72h后,空气对照组未见p38MAPK表达,高氧肺损伤组可见p38MAPK表达;高氧肺损伤+生理盐水组p38MAPK表达明显强于高氧肺损伤+SB203580组。结论p38MAPK参与了新生鼠高氧肺损伤的过程,SB203580可以减轻这种损伤。 展开更多

关键词 肺损伤 高氧 P38丝裂素活化蛋白激酶 SB203580 新生鼠

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