丝裂素蛋白激活激酶信号途径介导水杨酸钠诱导的人晶状体上皮细胞中HSP27表达 被引量：1

1

作者 高瑞莹 王智 +3 位作者 李一壮 陈晖 卢善华 田博 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期412-417,共6页

背景热休克蛋白（HSPs）是生物体在各种应激情况下产生的高度保守蛋白，HSP27与人晶状体中α-晶状体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源，其结构和表达的异常与白内障的形成密切相关。此研究先前的研究证实水杨酸钠对H2O2造成的人品状体... 背景热休克蛋白（HSPs）是生物体在各种应激情况下产生的高度保守蛋白，HSP27与人晶状体中α-晶状体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源，其结构和表达的异常与白内障的形成密切相关。此研究先前的研究证实水杨酸钠对H2O2造成的人品状体上皮细胞（LECs）损伤具有保护作用。目的探讨水杨酸钠诱导的人LECs中HSP27的表达及与丝裂素蛋白激活激酶（MAPK）信号途径的关系。方法人LECs—B3系在含质量分数15％胎牛血清的DMEM中进行培养，将不同浓度的水杨酸钠（0～55mmol／L）加入培养基中刺激人LECs不同时间，然后去除刺激再分别培养。在阻断实验中，分别给予P38MAPK、ERK1／2及JNK／SAPK信号通路特异性阻断剂SB20350（10μmol／L）、PD98059（20μmol／L）及SP600125（10μmol／L）预孵育细胞1h，在给予水杨酸钠刺激后检测相关指标，采用Westernblot法检测各种处理情况下人LECs中HSP27的表达，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测HSP27mRNA的表达；免疫组织化学法检测HSP27蛋白在人LECs中的表达。结果正常人LECs仅有微弱的HSP27表达，35～55mmol／L水杨酸钠刺激人LECs1h去除刺激再培养6h后可使HSP27表达显著增加，与正常对照组比较差异有统计学意义（F=509．953，P〈0．01）；55mmol／L水杨酸钠刺激人LECsI～5h不能诱导HSP27的表达（F=2．119，P〉0．05），而去除刺激再分别培养6h后可诱导HSP27表达，差异有统计学意义（F：452．534，P〈0．01）；55mmol／L水杨酸钠刺激人LECs1h后去除刺激再培养3h后HSP27表达明显增加，6h达到高峰，直至24h恢复到基础水平，差异有统计学意义（F=419．234，P〈0．01）。水杨酸钠刺激30min时磷酸化p38MAPK表达增加，1h表达显著，各组总体差异有统计学意义（F=865．680，P〈0．01）；磷酸化ERK1／2在水杨酸钠刺激时间内未见升高；去除水杨酸钠刺激再培养1h后开始增加，6h达到高峰，各时间点总体差异有统计学意义（F=388．840，P〈0．01）；水杨酸钠刺激1h及去除刺激再培养过程中未见到磷酸化JNK的表达；加入P38MAPK、ERK1／2特异性阻断剂预处理人LECs1h后可使水杨酸钠诱导的HSP27表达受到显著抑制，加入JNK特异性阻断剂未见对水杨酸钠诱导的HSP27表达产生影响。结论水杨酸钠可诱导人LECs中HSP27的表达，P38MAPK和ERK1／2信号途径促进水杨酸钠诱导的HSP27在人LECs中的表达。 展开更多

关键词 水杨酸钠 人晶状体上皮细胞 丝裂素蛋白激活激酶 热休克蛋白

在线阅读 下载PDF 职称材料

丝裂素活化蛋白激酶与细胞内信息传递 被引量：7

2

作者 李田昌 胡大一 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期258-260,共3页

不同的细胞外刺激（如生长因子、细胞因子、多肽类物质及牵张刺激等）通过不同的细胞内信息传递通路，引起相应的生物效应。丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃ－ｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）是新近发... 不同的细胞外刺激（如生长因子、细胞因子、多肽类物质及牵张刺激等）通过不同的细胞内信息传递通路，引起相应的生物效应。丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃ－ｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）是新近发现的一族４０～４６ｋＤ的蛋白质丝氨酸／苏氨酸激酶，属细胞外信息调节激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅｓ，ＥＲＫｓ）的基因产物，为细胞外不同刺激所致的细胞增殖、分化和肥大等信息传递途径的交汇点或共同通路。 展开更多

关键词 细胞 丝裂素 活化蛋白激酶 信息传递

在线阅读 下载PDF 职称材料

高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性 被引量：8

3

作者 李淑敏 胡大一 +4 位作者 汪丽蕙 郑卫 庞永正 苏静怡 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第3期199-201,共3页

目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０～１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外... 目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０～１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外，其余操作同高血压组。饲养３０ｄ后，采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶（Ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性，以３２Ｐ放射活性表示，采用ｔ检验和直线相关回归作统计学处理。结果：高血压大鼠心肌ＭＡＰＫ活性较对照组升高约１倍（Ｐ＜０．０１），与血压呈正相关（ｒ＝０．６６，Ｐ＜０．０５），与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．９２，Ｐ＜０．０１）。结论：高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径可能涉及ＭＡＰＫ系统。 展开更多

关键词 高血压 丝裂素 蛋白激酶 心肌肥大

在线阅读 下载PDF 职称材料

丝裂素活化蛋白激酶亚类在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的变化 被引量：4

4

作者 蔡琪 李晓玫 王海燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期527-528,共2页

目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜... 目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜观察肾组织形态学改变 ,免疫组化法检测肾组织增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ,采用特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织的ERK、JNK活性。结果 :急性缺血后再灌注 2h肾小管上皮细胞腔面微绒毛重新出现 ,肾小管PCNA阳性细胞开始增加 ;缺血 45min使ERK活性降低 ,再灌注 5minERK活性完全恢复 ;缺血 45min对JNK活性无影响 ,再灌注 5minJNK活性增加并持续到再灌注 2h。结论 :MAPKs活性变化 ,特别是JNK活性增加参与了急性缺血 /再灌注肾损伤早期细胞修复过程。 展开更多

关键词 再灌注损伤 缺血 肾损伤 丝裂素活化蛋白激酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达 被引量：1

5

作者 杨晓村 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 于超男 李渊 孙丽娜 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第5期614-618,共5页

目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋... 目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。 展开更多

关键词 肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

氨氯地平、依那普利对自发高血压大鼠肾脏丝裂素活化蛋白激酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响 被引量：1

6

作者 宁兆琪 牟善初 +1 位作者 王喜群 余霞君 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期296-298,共3页

关键词 高血压 丝裂素活化蛋白激酶 肾损害 ATⅡ FT

在线阅读 下载PDF 职称材料

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 被引量：1

7

作者 朱俊东 粟永萍 程天民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期375-377,共3页

目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测... 目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测小肠上皮增殖能力和丝裂素活化蛋白激酶活性。结果　胰高血糖素样肽 2处理后肠上皮BrdU标记阳性细胞百分率明显增加 ,同时丝裂素活化蛋白激酶活性显著升高 ,二者呈显著正相关。结论　胰高血糖素样肽 2可促进放射损伤肠上皮增殖 。 展开更多

关键词 胰高血糖素样肽-2 放射损伤 肠上皮 丝裂素活化蛋白激酶 小鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶活性的变化 被引量：1

8

作者 刘京波 汪丽蕙 +2 位作者 高萌 姚兴海 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第3期214-215,220,共3页

目的；丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）与大鼠胸主动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞（SMC）增殖的关系。方法：将剥脱术后的Wistar大鼠随机分为两组（n＝6），分别于术后7天和14天时处死取材，其血管条分别做3H－TdR参入和MAPK活性测定，并与假... 目的；丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）与大鼠胸主动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞（SMC）增殖的关系。方法：将剥脱术后的Wistar大鼠随机分为两组（n＝6），分别于术后7天和14天时处死取材，其血管条分别做3H－TdR参入和MAPK活性测定，并与假手术组相比较。结果：剥脱术后7天和 14天与假手术组相比，3H－TdR参入分别是后者的 2.6倍和 2． 0倍（P＜0. 01），MAPK活性分别为 7.6倍和 2. 4倍（P＜0．01）。结论：大鼠胸主动脉球囊内皮剥脱术后血管SMC发生增殖，同时MAPK活性明显升高，说明MAPK与内皮损伤后的血管壁SMC增殖有关。 展开更多

关键词 蛋白激酶 丝裂素 胸主动脉 球囊成形术

在线阅读 下载PDF 职称材料

丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用 被引量：1

9

作者 张梅 黄体钢 +1 位作者 王伟 周丽娟 《中国心血管杂志》 2003年第4期240-242,251,共4页

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损... 目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶 C(PKC)抑制剂 chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、L DH的释放、MDA含量和 SOD活性。结果　 MAPK活性在预处理后即刻明显增加 (P<0 .0 1) ,在 6 h后降至或接近对照水平。与未预处理组心肌细胞缺氧 /复氧损伤相比较 ,预处理后 2 4 h心肌细胞存活率增高 [(5 8.6 4± 5 .5 3) %vs (44 .2 9± 4 .2 7) % ,P<0 .0 1],L DH[(5 9.5 0± 11.0 8) U/ L vs(83.17± 13.6 9) U/ L,P<0 .0 1]和 MDA含量[(2 .33± 0 .4 9) nmol/ L vs(3.2 9± 0 .2 6 ) nmol/ L,P<0 .0 1]均降低 ,SOD活性增加 [(2 1.5 3± 3.6 3) n U/ m l vs(12 .86± 2 .6 8) n U/ ml,P<0 .0 1]。PKC抑制剂 chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用。结论　预处理 2 4 h心肌细胞对再次缺氧 /复氧有保护作用 ,PKC。 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白激酶 缺氧/复氧损伤 缺氧预处理 延迟保护作用

在线阅读 下载PDF 职称材料

丝裂素活化蛋白激酶基因在不同胎龄的胎儿皮肤中表达特征及意义

10

作者 陈伟 付小兵 +3 位作者 葛世丽 韩冰 李海红 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期664-666,共3页

目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,... 目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取不同胎龄的胎儿和少儿皮肤的总RNA ,分离mRNA ,用RT PCR方法检测这 6种基因在不同组织中的表达特征。结果　与早期妊娠胎儿相比 ,晚期妊娠胎儿皮肤中 ,p38MAPK和jnk1基因表达水平显著降低 ,jnk2和jnk3基因的mRNA含量明显升高。在少儿皮肤中erk2、p38MAPK和jnk1基因表达水平进一步降低 ,而jnk2和jnk3基因表达明显增加。结论　早期妊娠胎儿皮肤中erk2和p38MAPK基因高表达、jnk2和jnk3基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶1/2 C-JUN氨基末端激酶 丝裂素活化蛋白激酶p38 胎儿皮肤

在线阅读 下载PDF 职称材料

丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

11

作者 柴三葆 佟利家 +3 位作者 卜定方 庞永正 唐朝枢 李菊香 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期24-27,共4页

目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基... 目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基因 ;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)活性、3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)及3H 脯氨酸参入。结果 :1 0 7mol·L 1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H TdR参入较对照组增加 2 93 % (P <0 .0 1 )及 1 90 % (P <0 .0 1 ) ;胶原的合成和分泌较对照组分别增加 1 4 6 % (P <0 .0 1 )和 50 2 % (P <0 .0 1 )。而转染了MKP 1野生型基因的细胞与未转染时相比 ,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H TdR参入分别低 65 % (P <0 .0 1 )和 67% (P <0 .0 1 ) ;参入细胞内及介质中的3H 脯氨酸分别低65 % (P <0 .0 5)和 80 % (P <0 .0 1 )。转染MKP 1突变型及MKP 1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制。结论 :MKP 1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用 ,提示MKP 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白磷酸酶 成纤维细胞 药物作用 胶原 代谢 血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化 高血压

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响

12

作者 林杰 吴岚 +2 位作者 王嫘 张海燕 杨禹娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期653-655,共3页

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1 mRNA表达量。结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P<0.05)。HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P<0.01,P<0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P<0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P<0.01)。HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 低氧预处理 心脏成纤维细胞 丝裂素活化蛋白激酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

中医药对丝裂素活化蛋白激酶信号传导影响的研究进展

13

作者 朱爱松 李德新 《中医药学刊》 CAS 2006年第9期1654-1655,共2页

关键词 中医药 丝裂素活化蛋白激酶 信号传导

在线阅读 下载PDF 职称材料

p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用 被引量：3

14

作者 李菲菲 阎潇 +3 位作者 王庆 曲竹丽 袁晓 郭杰 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期574-578,共5页

目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行... 目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2、6、12、24 h,应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表达情况。结果周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平;而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平,各组之间差异无统计学意义。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力,Myogenin的表达明显降低。结论p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路。 展开更多

关键词 P38丝裂素活化蛋白激酶 分化 成肌细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

蛋白激酶C在心肌预适应中的作用机制 被引量：8

15

作者 张海霞 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期376-379,共4页

心肌预适应后 ,内源性物质释放 ,分别作用于心肌中与G蛋白耦联的相应受体 ,蛋白激酶C激活并转位至细胞膜及细胞骨架 ,并可通过线粒体KATP通道、MAPK等通路引发心肌保护作用。在不同的动物中 ,分别发现不同的蛋白激酶C亚型激活转位。目... 心肌预适应后 ,内源性物质释放 ,分别作用于心肌中与G蛋白耦联的相应受体 ,蛋白激酶C激活并转位至细胞膜及细胞骨架 ,并可通过线粒体KATP通道、MAPK等通路引发心肌保护作用。在不同的动物中 ,分别发现不同的蛋白激酶C亚型激活转位。目前公认 :在参与心肌预适应过程的多种因素中 ,PKC起到了关键性作用 。 展开更多

关键词 心肌预适应 蛋白激酶C 钙离子 腺苷 KATP通道 丝裂素原激活蛋白激酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大 被引量：17

16

作者 侯香玉 李维根 +3 位作者 张宝慧 高云秋 庞永正 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期257-258,279,共3页

在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌... 在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌局部ＡＴⅡ和ＭＡＰＫ活性分别增加了４８．７６％和４４５．４％，二者显著相关，相关系数ｒ＝０．７８７，提示心肌局部ＡＴⅡ通过激活ＭＡＰＫ参与运动性心肌肥大的发生。 展开更多

关键词 丝裂素 蛋白激酶 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 运动性

在线阅读 下载PDF 职称材料

ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系 被引量：17

17

作者 万芳 钟刚 +2 位作者 何福仙 陈敏 关艳梅 《医学研究生学报》 CAS 2004年第6期490-492,共3页

目的 :探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。　方法 :采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 4 35S中磷酸化ERK/MAPK(p ERK)蛋白表达 ,以及表皮生长因子 (EGF)、胰... 目的 :探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。　方法 :采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 4 35S中磷酸化ERK/MAPK(p ERK)蛋白表达 ,以及表皮生长因子 (EGF)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD980 5 9对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节。　结果 :雌激素受体ER(- )的浸润性乳腺癌细胞系MDA MB 4 35S中 ,p ERK表达明显高于ER(+)的非浸润性乳腺癌细胞系MCF 7;EGF可刺激两种细胞p ERK的表达增加 ,但这种刺激作用在MDA MB 4 35S细胞中更加明显 ;IGF 1则仅能刺激MCF 7细胞中p ERK的表达。PD980 5 9能有效阻滞EGF、IGF 1对p ERK的激活。　结论 :ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关 ,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路 ,是刺激ER(- )的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一。 展开更多

关键词 乳腺癌 丝裂素活化蛋白激酶 信号转导 浸润性生长

在线阅读 下载PDF 职称材料

雨生红球藻对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化能力的影响 被引量：9

18

作者 佟强 曹建民 周海涛 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2016年第4期133-138,共6页

目的:研究雨生红球藻(Haematococcus Pluvialis)对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化能力的影响。方法:以等量负荷有氧运动训练和大强度耐力训练大鼠为模型,50只SPF级Wistar 7周龄雄性大鼠为对象,随机分为安静对照组(C组... 目的:研究雨生红球藻(Haematococcus Pluvialis)对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化能力的影响。方法:以等量负荷有氧运动训练和大强度耐力训练大鼠为模型,50只SPF级Wistar 7周龄雄性大鼠为对象,随机分为安静对照组(C组)、有氧训练组(M组)、过度训练组(OM组)、过度训练+雨生红球藻组(HOM组)4组,每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠)。每天灌胃(ig)给药1次,雨生红球藻干预组剂量为0.4mg/kg,ig体积为5mL/kg,其他组ig等体积生理盐水。42d力竭游泳训练后,采用Western Blot法测定各组大鼠骨骼肌丝裂素活化蛋白激酶信号系统(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的蛋白表达含量,分光光度法测定骨骼肌SOD活性及MDA含量。结果:有氧训练使M组大鼠力竭游泳时间较C组显著增加(P<0.05);过度训练则使OM组大鼠力竭游泳时间显著低于C组(P<0.05)和M组(P<0.01);而补充雨生红球藻可使HOM组大鼠的力竭游泳时间显著高于OM组(P<0.01),与C组和M组相比则无显著性差异(P>0.05)。过度训练使OM组大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性显著低于其他各组(P<0.05);而补充雨生红球藻则使HOM组大鼠SOD显著高于OM组(P<0.05),保持在与C组和M组接近的水平(P>0.05)。过度训练使OM组大鼠骨骼肌丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量较C组和M组明显升高(P<0.01);而补充雨生红球藻则使HOM组的MDA显著低于OM组(P<0.01),且与C组和M组无显著性差异(P>0.05)。有氧训练使M组大鼠p38 MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulatrd protein kinase,ERK)信号通路蛋白表达较C组显著升高(P<0.05);而过度训练则使OM组大鼠p38MAPK、ERK蛋白表达进一步升高,与C组相比有非常显著性差异(P<0.01),与M组相比无显著性差异(P>0.05);补充雨生红球藻使HOM组大鼠p38 MAPK、ERK蛋白表达显著低于OM组(P<0.05),但高于C组(P<0.05)。结论:1)过度训练导致MAPK信号通路蛋白过度表达,氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激反应加剧,对机体造成损伤;2)补充雨生红球藻可以抑制MAPK信号通路蛋白的过度表达,提高骨骼肌抗氧化酶的活性和清除自由基的能力,调节机体的抗氧化能力,预防和延缓运动疲劳的发生与发展。 展开更多

关键词 雨生红球藻 过度训练 丝裂素活化蛋白激酶 蛋白表达 抗氧化

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65蛋白及ICAM-1 mRNA表达的影响 被引量：7

19

作者 陆永光 符春晖 +3 位作者 严华 陈湘桂 黄军章 陈丽媛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第6期765-769,共5页

目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL... 目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL-1)分别刺激细胞0、3、6、12和24h。②EMPs不同作用剂量组分别用终浓度为0、102、103、104及105mL-1的EMPs刺激细胞24h。③抑制剂预处理组在EMPs刺激前,分别用ERK、p38MAPK及NF-κB抑制剂PD98059、SB203580、PDTC进行预处理。④阿托伐他汀预处理组在EMPs刺激前,用阿托伐他汀进行预处理。然后,用实时荧光定量PCR测定细胞中ICAM-1mRNA的表达,Westernblot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果:随EMPs作用时间的延长和作用剂量的增加,细胞p-ERK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白及ICAM-1mRNA的表达均逐渐增加(P均<0.001)。用上述抑制剂及阿托伐他汀预处理后,EMPs诱导的细胞ICAM-1mRNA表达均降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK和NF-κB信号通路下调EMPs诱导的内皮细胞ICAM-1的表达。 展开更多

关键词 内皮细胞微粒 脐静脉内皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶 细胞间黏附分子-1 阿托伐他汀

在线阅读 下载PDF 职称材料

高血压大鼠心肌组织中睾酮受体蛋白的表达 被引量：5

20

作者 李渊 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 孙丽娜 于超男 杨晓村 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第1期19-22,共4页

目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免... 目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中睾酮受体及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组和假手术组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌表现为不同程度肥大或变性,睾酮受体及MKP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),且二者存在线性正相关关系(r=0.657,P=0.039)。结论:睾酮受体参与了高血压心肌重构的过程,其作用机制可能与丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路有关。 展开更多

关键词 睾酮受体 心肌重构 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料