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过表达丝裂原诱导基因6通过抑制内质网应激减少棕榈酸诱导的肝细胞脂质蓄积
1
作者
王甜
邓小杰
+1 位作者
蔡梦茵
梁华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期1213-1221,共9页
目的:探讨过表达丝裂原诱导基因6(MIG6)通过调节肝细胞内质网应激影响棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其机制。方法:通过使用高脂饲料喂养20只C57BL/6J小鼠26周构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,将小鼠随机分为2组:普通饮食对照...
目的:探讨过表达丝裂原诱导基因6(MIG6)通过调节肝细胞内质网应激影响棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其机制。方法:通过使用高脂饲料喂养20只C57BL/6J小鼠26周构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,将小鼠随机分为2组:普通饮食对照组和高脂饮食组,每组10只,留取其肝脏进行后续实验。使用PA诱导HepG2细胞和AML12细胞的脂质蓄积,将细胞分为2组:BSA(10%BSA)组和PA(500μmol/L)组。通过给HepG2细胞和AML12细胞分别转染人和小鼠MIG6过表达质粒诱导肝细胞MIG6过表达,根据不同的干预条件分为4组:阴性对照质粒+10%BSA(negative+BSA)组、MIG6过表达质粒+10%BSA(MIG6+BSA)组、阴性对照质粒+PA(negative+PA)组和MIG6过表达质粒+PA(MIG6+PA)组,每组每次干预至少设3个生物学复孔。使用油红O染色评估肝细胞脂质蓄积情况;通过RT-qPCR检测肝组织MIG6的mRNA表达水平,Western blot检测肝细胞MIG6、脂肪酸合酶(FASN)和胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)等脂质合成相关分子及内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果:高脂饮食组小鼠肝组织甘油三酯含量增加,肝组织脂肪变性显著,MIG6的mRNA表达水平显著下调(P<0.01);PA干预促使肝细胞FASN、SREBP1、GRP78和CHOP蛋白水平升高,但是降低MIG6蛋白水平(P<0.01)。转染MIG6过表达质粒显著增加肝细胞MIG6蛋白水平,并抑制GRP78和CHOP的表达(P<0.01),显著减轻PA诱导的肝细胞脂质蓄积并抑制FASN和SREBP1的表达(P<0.01)。以上结果表明过表达MIG6可抑制PA诱导的肝细胞内质网应激并减少其脂质蓄积。结论:过表达MIG6具有抑制内质网应激进而抑制肝细胞脂质蓄积的作用。
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关键词
丝裂原诱导基因6
内质网应激
非酒精性脂肪性肝病
脂质蓄积
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职称材料
过表达丝裂原诱导基因6对子宫内膜癌细胞凋亡和侵袭力的影响
被引量：
2
2
作者
徐炜
施秀
+2 位作者
晋一超
戴辉华
王秀丽
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期626-630,643,共6页
目的 :观察过表达丝裂原诱导基因6(mitogen-inducible gene 6,MIG6)对子宫内膜腺癌细胞(Ishikawa cell)增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法:脂质体法介导MIG6过表达质粒转染Ishikawa细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染前、...
目的 :观察过表达丝裂原诱导基因6(mitogen-inducible gene 6,MIG6)对子宫内膜腺癌细胞(Ishikawa cell)增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法:脂质体法介导MIG6过表达质粒转染Ishikawa细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染前、后MIG6表达变化;流式细胞仪检测细胞凋亡的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白和周期蛋白的表达;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭能力的变化。结果:转染MIG6过表达质粒后,Ishikawa细胞中MIG6 m RNA和蛋白的水平分别为对照组的24.2倍和2.8倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。增加Ishikawa细胞中MIG6表达后,裂解的半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase 3)表达显著上升(P<0.05);早期凋亡率、晚期凋亡率分别较对照组升高1.7倍(P<0.01)、2.7倍(P<0.05);Cyclin D1蛋白表达明显下降(P<0.05),ERK蛋白磷酸化水平下降,p ERK/ERK比值降低(P<0.05);细胞增殖率由(43.4±2.4)%下降至(30.5±4.3)%(P<0.05);穿过Transwell膜的细胞数从(36.2±6.9)个下降至(26.2±3.8)个(P<0.05)。结论 :MIG6表达上调能抑制Ishikawa细胞的增殖水平和侵袭能力,并促进其凋亡。
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关键词
丝裂原诱导基因6
子宫内膜癌
增殖
凋亡
侵袭
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职称材料
题名
过表达丝裂原诱导基因6通过抑制内质网应激减少棕榈酸诱导的肝细胞脂质蓄积
1
作者
王甜
邓小杰
蔡梦茵
梁华
机构
中山大学附属第三医院
南方医科大学顺德医院(佛山市顺德区第一人民医院)
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期1213-1221,共9页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.2022A1515012577,No.2020A1515010226)
南方医科大学顺德医院科研启动计划项目(No.SRSP2022015)。
文摘
目的:探讨过表达丝裂原诱导基因6(MIG6)通过调节肝细胞内质网应激影响棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其机制。方法:通过使用高脂饲料喂养20只C57BL/6J小鼠26周构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,将小鼠随机分为2组:普通饮食对照组和高脂饮食组,每组10只,留取其肝脏进行后续实验。使用PA诱导HepG2细胞和AML12细胞的脂质蓄积,将细胞分为2组:BSA(10%BSA)组和PA(500μmol/L)组。通过给HepG2细胞和AML12细胞分别转染人和小鼠MIG6过表达质粒诱导肝细胞MIG6过表达,根据不同的干预条件分为4组:阴性对照质粒+10%BSA(negative+BSA)组、MIG6过表达质粒+10%BSA(MIG6+BSA)组、阴性对照质粒+PA(negative+PA)组和MIG6过表达质粒+PA(MIG6+PA)组,每组每次干预至少设3个生物学复孔。使用油红O染色评估肝细胞脂质蓄积情况;通过RT-qPCR检测肝组织MIG6的mRNA表达水平,Western blot检测肝细胞MIG6、脂肪酸合酶(FASN)和胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)等脂质合成相关分子及内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果:高脂饮食组小鼠肝组织甘油三酯含量增加,肝组织脂肪变性显著,MIG6的mRNA表达水平显著下调(P<0.01);PA干预促使肝细胞FASN、SREBP1、GRP78和CHOP蛋白水平升高,但是降低MIG6蛋白水平(P<0.01)。转染MIG6过表达质粒显著增加肝细胞MIG6蛋白水平,并抑制GRP78和CHOP的表达(P<0.01),显著减轻PA诱导的肝细胞脂质蓄积并抑制FASN和SREBP1的表达(P<0.01)。以上结果表明过表达MIG6可抑制PA诱导的肝细胞内质网应激并减少其脂质蓄积。结论:过表达MIG6具有抑制内质网应激进而抑制肝细胞脂质蓄积的作用。
关键词
丝裂原诱导基因6
内质网应激
非酒精性脂肪性肝病
脂质蓄积
Keywords
mitogen-inducible gene
6
endoplasmic reticulum stress
nonalcoholic fatty liver disease
lipid accumulation
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R575 [医药卫生—消化系统]
Q591.5 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
过表达丝裂原诱导基因6对子宫内膜癌细胞凋亡和侵袭力的影响
被引量：
2
2
作者
徐炜
施秀
晋一超
戴辉华
王秀丽
机构
南京医科大学第一附属医院妇科
苏州大学附属第一医院妇产科
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期626-630,643,共6页
基金
国家自然科学基金(81070471)
江苏省"十二五"兴卫工程重点人才资助(RC201161)
文摘
目的 :观察过表达丝裂原诱导基因6(mitogen-inducible gene 6,MIG6)对子宫内膜腺癌细胞(Ishikawa cell)增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法:脂质体法介导MIG6过表达质粒转染Ishikawa细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染前、后MIG6表达变化;流式细胞仪检测细胞凋亡的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白和周期蛋白的表达;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭能力的变化。结果:转染MIG6过表达质粒后,Ishikawa细胞中MIG6 m RNA和蛋白的水平分别为对照组的24.2倍和2.8倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。增加Ishikawa细胞中MIG6表达后,裂解的半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase 3)表达显著上升(P<0.05);早期凋亡率、晚期凋亡率分别较对照组升高1.7倍(P<0.01)、2.7倍(P<0.05);Cyclin D1蛋白表达明显下降(P<0.05),ERK蛋白磷酸化水平下降,p ERK/ERK比值降低(P<0.05);细胞增殖率由(43.4±2.4)%下降至(30.5±4.3)%(P<0.05);穿过Transwell膜的细胞数从(36.2±6.9)个下降至(26.2±3.8)个(P<0.05)。结论 :MIG6表达上调能抑制Ishikawa细胞的增殖水平和侵袭能力,并促进其凋亡。
关键词
丝裂原诱导基因6
子宫内膜癌
增殖
凋亡
侵袭
Keywords
mitogen-inducible gene
6
endometrial carcinoma
proliferation
apoptosis
invasion
分类号
R737 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过表达丝裂原诱导基因6通过抑制内质网应激减少棕榈酸诱导的肝细胞脂质蓄积
王甜
邓小杰
蔡梦茵
梁华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
过表达丝裂原诱导基因6对子宫内膜癌细胞凋亡和侵袭力的影响
徐炜
施秀
晋一超
戴辉华
王秀丽
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015
2
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