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MMP-2、MVD及MEK-2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义
被引量：
3
1
作者
张伟
胡倩倩
+2 位作者
王璐
沈萌
李盛
《海南医学院学报》
CAS
2016年第5期463-466,共4页
目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、微血管密度（MVD）、丝裂原活化蛋白激酶上游激活酶（MEK-2）在子宫内膜异位症的临床表达及意义。方法：选择2008年9月1日～2014年12月18日在我院妇产科行手术治疗的42例子宫内膜异位症患者，术中...
目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、微血管密度（MVD）、丝裂原活化蛋白激酶上游激活酶（MEK-2）在子宫内膜异位症的临床表达及意义。方法：选择2008年9月1日～2014年12月18日在我院妇产科行手术治疗的42例子宫内膜异位症患者，术中将异位内膜取出设置为异位内膜组。取上述42例子宫内膜异位症患者的在位内膜，将其设置为在位内膜组。选择同期在我院妇产科行手术治疗的34例子宫肌瘤患者，取其正常的子宫内膜作为正常内膜组。测定、评估3组MMP-2、MVD、MEK-2的临床表达，并进行统计学分析。结果：异位内膜组的MVD值均明显高于在位内膜组和正常内膜组（P均〈0．05）。正常内膜组织中MEK-2、MMP-2表达主要以阴性及弱阳性为主，异位内膜以及在位内膜则100％表达为阳性。异位内膜中MEK-2、MMP-2的表达强度最高，在位内膜次之，正常内膜的表达强度最低（P〈0．05）。结论：MMP-2、MEK-2在异位内膜中均呈现出高表达，MVD值在异位内膜中升高，探讨MMP-2、MVD、MEK-2在子宫内膜异位症的临床表达，有助于进一步明确本病的发病机理，指导临床诊断和治疗。
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关键词
基质金属
蛋白
酶
2
(MMP-
2
)
微血管密度(MVD)
丝裂原
活化
蛋白激酶
上游
激活
酶
(
mek-
2)
子宫内膜异位症
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职称材料
AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达
被引量：
5
2
作者
张媛
张念云
丁树哲
《西安体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2018年第1期88-95,共8页
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基...
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。
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关键词
C
2
C1
2
细胞
电刺激
过氧化物
酶
体增殖
活化
受体-γ共
激活
因子-1α(PGC-1α)
腺苷酸
活化
蛋白激酶
(AMPK)
p38
丝裂原
活化
蛋白激酶
(p38
MAPK)
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职称材料
题名
MMP-2、MVD及MEK-2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义
被引量：
3
1
作者
张伟
胡倩倩
王璐
沈萌
李盛
机构
江汉大学附属医院妇产科
出处
《海南医学院学报》
CAS
2016年第5期463-466,共4页
基金
武汉市卫计委临床医学科研项目(WX13C39)~~
文摘
目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、微血管密度（MVD）、丝裂原活化蛋白激酶上游激活酶（MEK-2）在子宫内膜异位症的临床表达及意义。方法：选择2008年9月1日～2014年12月18日在我院妇产科行手术治疗的42例子宫内膜异位症患者，术中将异位内膜取出设置为异位内膜组。取上述42例子宫内膜异位症患者的在位内膜，将其设置为在位内膜组。选择同期在我院妇产科行手术治疗的34例子宫肌瘤患者，取其正常的子宫内膜作为正常内膜组。测定、评估3组MMP-2、MVD、MEK-2的临床表达，并进行统计学分析。结果：异位内膜组的MVD值均明显高于在位内膜组和正常内膜组（P均〈0．05）。正常内膜组织中MEK-2、MMP-2表达主要以阴性及弱阳性为主，异位内膜以及在位内膜则100％表达为阳性。异位内膜中MEK-2、MMP-2的表达强度最高，在位内膜次之，正常内膜的表达强度最低（P〈0．05）。结论：MMP-2、MEK-2在异位内膜中均呈现出高表达，MVD值在异位内膜中升高，探讨MMP-2、MVD、MEK-2在子宫内膜异位症的临床表达，有助于进一步明确本病的发病机理，指导临床诊断和治疗。
关键词
基质金属
蛋白
酶
2
(MMP-
2
)
微血管密度(MVD)
丝裂原
活化
蛋白激酶
上游
激活
酶
(
mek-
2)
子宫内膜异位症
Keywords
Matrix metalloproteinase（MMP-
2
）
Microvessel density（MVD）
Mitogen-activated protein kinase（
mek-
2
）
Endometriosis
分类号
R711.71 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达
被引量：
5
2
作者
张媛
张念云
丁树哲
机构
南京体育学院运动健康科学系
华东师范大学体育与健康学院
出处
《西安体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2018年第1期88-95,共8页
基金
南京体育学院院级课题重大项目(YJ1601)
江苏高校"青蓝工程"资助(优秀青年骨干教师)项目
文摘
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。
关键词
C
2
C1
2
细胞
电刺激
过氧化物
酶
体增殖
活化
受体-γ共
激活
因子-1α(PGC-1α)
腺苷酸
活化
蛋白激酶
(AMPK)
p38
丝裂原
活化
蛋白激酶
(p38
MAPK)
Keywords
C
2
C 1
2
murine skeletal muscle cells
contractile activity
PGC - 1 α
AMPK
p38 MAPK
分类号
R87 [医药卫生—运动医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MMP-2、MVD及MEK-2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义
张伟
胡倩倩
王璐
沈萌
李盛
《海南医学院学报》
CAS
2016
3
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职称材料
2
AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达
张媛
张念云
丁树哲
《西安体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2018
5
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职称材料
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