羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应 被引量：6

1

作者 黄平 洪静霞 +3 位作者 米杰 张攀学 李超 杨文鸽 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第23期141-148,共8页

目的:研究羊栖菜多酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法:噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素(interleukin,... 目的:研究羊栖菜多酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法:噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)和核转录因子(nuclearfactor,NF)-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果:羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0~160μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和炎症诱导酶(iNOS、COX-2)的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论:羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多

关键词 羊栖菜多酚 RAW264.7细胞 抗炎 核转录因子-κb信号通路 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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植物多糖通过核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路发挥抗氧化作用的机制 被引量：18

2

作者 王丽雪 解玉怀 +2 位作者 杨维仁 杨在宾 张桂国 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期3857-3863,共7页

植物多糖是植物提取物中重要活性成分之一,具有抗氧化、免疫增强、抗肿瘤等多种生物学作用。在抗氧化作用方面,植物多糖通过核因子κB(NF-κB)信号通路减少炎症因子的分泌,缓解氧化应激损伤;通过丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(M... 植物多糖是植物提取物中重要活性成分之一,具有抗氧化、免疫增强、抗肿瘤等多种生物学作用。在抗氧化作用方面,植物多糖通过核因子κB(NF-κB)信号通路减少炎症因子的分泌,缓解氧化应激损伤;通过丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(MAPK/Nrf2)信号通路清除机体或细胞内自由基,提高抗氧化酶活性或含量,增强机体或细胞对氧化应激的抗性。本文主要综述了氧化应激产生的原因及其危害,并阐述NF-κB及MAPK/Nrf2信号通路在植物多糖发挥抗氧化作用中的研究现状以及存在问题,为植物多糖作为抗氧化剂的研究与应用提供理论参考。 展开更多

关键词 植物多糖 丝裂原活化蛋白激酶 核因子E2相关因子2 核因子κb 抗氧化作用 调控机制

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p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨 被引量：10

3

作者 吴起 王甲汉 +3 位作者 刘亮 李志清 任加良 吴永恒 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期131-135,共5页

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P<0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P<0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P<0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P<0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化. 展开更多

关键词 P38 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κb VEGF 创面愈合 血管化

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阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响 被引量：4

4

作者 倪连松 金洁娜 +1 位作者 郑景晨 沈飞霞 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第1期13-17,共5页

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组... 目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κb Sb203580

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诺迪康胶囊对力竭性运动大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB及TNF-α的影响 被引量：4

5

作者 郑妩媚 初海平 王福文 《医药导报》 CAS 2016年第10期1041-1045,共5页

目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠... 目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2%负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3 h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 g·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d。模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24 h腹腔注射20%乌拉坦0.2 m L·(100 g)-1。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化。结果病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻。与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P<0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P<0.01)。结论诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38MAPK、NF-κB和TNF-α的表达,抑制过度炎症反应有关。 展开更多

关键词 诺迪康胶囊 运动 力竭性 P38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子Kb 肿瘤坏死因子-α

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甲基莲心碱调节MAPK/NF-κB信号通路对肾病综合征大鼠炎症损伤的影响 被引量：1

6

作者 付锴 郭爱莉 +3 位作者 何艳 龚程 徐申 石秀祯 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1838-1842,1849,共6页

目的:探讨甲基莲心碱(Nef)调节MAPK/NF-κB通路对肾病综合征(NS)大鼠炎症损伤的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组、低剂量Nef组(Nef-L组,2.5 mg/kg)、高剂量Nef组(Nef-H组,5 mg/kg)、醋酸泼尼松组(PA组,6.3 mg/kg)、An... 目的:探讨甲基莲心碱(Nef)调节MAPK/NF-κB通路对肾病综合征(NS)大鼠炎症损伤的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组、低剂量Nef组(Nef-L组,2.5 mg/kg)、高剂量Nef组(Nef-H组,5 mg/kg)、醋酸泼尼松组(PA组,6.3 mg/kg)、Anisomycin(MAPK激动剂)组(5μmol/L)、Nef-H+Anisomycin组(5 mg/kg+5μmol/L),每组12只。除CK组外,其他组均通过尾静脉注射阿霉素以诱导NS大鼠模型,CK组大鼠在相同时间内通过尾静脉注射等体积的生理盐水。建模成功后,进行给药处理,1次/d,持续4周。检测24 h尿蛋白含量、血清中肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)水平、肾组织病理及肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平;TUNEL染色检测大鼠肾组织中细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠肾组织中p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达。结果:与CK组比较,Model组大鼠肾组织病理损伤严重,24 h尿蛋白、Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、细胞凋亡率、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB P65蛋白上调,ALB水平下调(P<0.05);与Model组相比,Nef-L组、NefH组、PA组肾组织病理损伤严重,24 h尿蛋白、Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、细胞凋亡率、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达降低,ALB水平升高,Anisomycin组大鼠肾组织病理损伤加剧,24 h尿蛋白、Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、细胞凋亡率、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达升高,ALB水平降低(P<0.05);Anisomycin减弱了高剂量Nef对NS大鼠的影响。结论:Nef可能通过抑制MAPK/NF-κB通路减轻NS大鼠炎症损伤。 展开更多

关键词 甲基莲心碱 丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κb通路 肾病综合征 炎症

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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响

7

作者 高飞 李景 李洪健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1095-1100,共6页

目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠... 目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。 展开更多

关键词 妊娠期肠梗阻 胃肠功能 丝裂原活化蛋白激酶 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κb

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当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响 被引量：2

8

作者 祝晓宇 邓华 +1 位作者 孙川惠 曹庆新 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期466-472,共7页

目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散... 目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠耳蜗中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠耳蜗组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠耳蜗组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Western blot法检测小鼠耳蜗组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、耳蜗螺旋神经节组织TUNEL阳性细胞数、耳蜗组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用。结论当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡。 展开更多

关键词 当归芍药散 核转录因子-κb抑制蛋白激酶/核因子κb抑制蛋白/核因子-κb通路 老年性聋 耳蜗螺旋神经节细胞 凋亡

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电针通过α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用

9

作者 舒婷婷 李汉永 +5 位作者 罗卫东 范彦博 刘静 吴迪 李旭成 张军 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1153-1160,共8页

目的:研究电针基于胆碱能抗炎通路(CAP)对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肺复苏组、电针组、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)拮抗剂α银环蛇毒素组(αBGT组,1μg/kg)和α7nAChR激活剂... 目的:研究电针基于胆碱能抗炎通路(CAP)对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肺复苏组、电针组、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)拮抗剂α银环蛇毒素组(αBGT组,1μg/kg)和α7nAChR激活剂3-(2,4-二甲氧基亚苄基)合成酶(GTS-21)组(5 mg/kg),每组12只。采用经皮心外膜电刺激法诱导大鼠心室颤动建立心脏骤停模型并进行常规心肺复苏,观察记录每组大鼠除颤次数、心肺复苏持续时间和72 h生存率。对各组大鼠神经功能损伤进行评分(NDS评分)。ELISA检测大鼠血清、心脏、肺和脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化。HE染色评估各组大鼠心脏、肺和脑组织的组织损伤程度。Western blot检测各组大鼠心脏、肺和脑组织中α7nAChR、NF-κB/MAPKs信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组相比,心肺复苏组大鼠除颤次数、心肺复苏持续时间、NDS评分、血清、心脏、肺和脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平、心脏、肺和脑组织NF-κB p65蛋白表达显著增加(P<0.05),自主循环恢复后72 h生存率、心脏、肺和脑组织α7nAChR蛋白、ERK1/2、JNK和p38MAPK磷酸化水平显著下降(P<0.05),心脏、肺和海马CA1区的细胞和神经元损伤严重。与心肺复苏组相比,电针组的相关指标变化趋势与上述相反,且大鼠心脏、肺和脑组织的细胞和神经元损伤减轻(P<0.05)。αBGT减轻了电针对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用(P<0.05)。GTS-21增强了电针对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用(P<0.05)。结论:电针基于CAP对心肺复苏大鼠具有抗炎保护作用,且NF-κB/MAPKs参与了α7nAChR介导的CAP。 展开更多

关键词 胆碱能抗炎通路 电针 心肺复苏 Α7烟碱型乙酰胆碱受体 核因子-κb/丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平及P38MAPK/P65NF-κB信号通路变化 被引量：6

10

作者 郭佳 宋思奇 王克宇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期566-571,I0004,共7页

目的:探讨热射病小鼠大脑皮层组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)/P65核转录因子κB (P65NF-κB)信号通路的变化,并阐明其机制。方法:将60只小鼠根据随机... 目的:探讨热射病小鼠大脑皮层组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)/P65核转录因子κB (P65NF-κB)信号通路的变化,并阐明其机制。方法:将60只小鼠根据随机数字法分为对照组及热射病1、6和24h组(热射病模型小鼠出舱后1、6和24h),每组15只。观察各组小鼠体质量丢失和肛温,HE染色检测各组小鼠大脑皮层组织的形态表现,ELISA法测定各组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平,Western blotting法检测各组小鼠大脑皮层组织中P38MAPK、P65NF-κB、p-P38MAPK和p-P65NF-κB蛋白表达水平。结果:与对照组比较,热射病组小鼠体质量丢失明显增加(P<0.05),热射病1和6h组小鼠肛温明显降低(P<0.05)。HE染色,对照组小鼠大脑皮层脑组织形态表现正常;热射病1h组小鼠大量脑细胞核固缩、核染色深,血管被压缩变形、管壁外大量水肿;热射病6h组小鼠核固缩细胞数量减少,血管外水肿减轻;热射病24h组小鼠核固缩脑细胞和血管外水肿少见。与对照组比较,热射病1和6h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);热射病6h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显低于热射病1h组(P<0.05)。结论:热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平升高,P38MAPK/P65NF-κB信号通路激活,这种中枢神经系统炎症反应可能与其信号通路激活有关。 展开更多

关键词 热射病 白细胞介素1Β 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子κb

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汉黄芩素调节NF-κB/MAPK信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症损伤的影响

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作者 王蕾 李强 姚书霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2335-2342,共8页

目的:探讨汉黄芩素对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的保护作用,并分析其潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、MI/R组、曲美他嗪组(10 mg/kg)、汉黄芩素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只。采用结扎左前降支冠状动脉30 min... 目的:探讨汉黄芩素对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的保护作用,并分析其潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、MI/R组、曲美他嗪组(10 mg/kg)、汉黄芩素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只。采用结扎左前降支冠状动脉30 min,再灌注24 h建立MI/R模型。超声心动图检测大鼠心功能,ELISA检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和TNF-α、IL-6、IL-1β水平;TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织核因子-κB(NF-κB) p65表达;Western blot检测心肌组织凋亡和NF-κB/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比,MI/R组大鼠LVESD、LVEDD、血清CK-MB、LDH活性和IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌梗死面积百分比、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白水平、核NF-κB p65表达以及Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、p-P38 MAPK/P38 MAPK显著升高,EF、FS、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱,大量炎症细胞浸润;与MI/R组相比,曲美他嗪组和汉黄芩素高、中、低剂量组大鼠LVESD、LVEDD、血清CK-MB、LDH活性和IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌梗死面积百分比、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白水平、核NF-κB p65表达以及Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、p-P38 MAPK/P38 MAPK显著降低,EF、FS、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),心肌炎症细胞浸润和肌纤维断裂减少,且呈剂量依赖性。结论:汉黄芩素可能通过抑制NF-κB/MAPK信号通路抑制炎症反应和心肌细胞凋亡,改善大鼠MI/R损伤。 展开更多

关键词 汉黄芩素 心肌缺血再灌注 炎症反应 核因子-κb 丝裂原活化蛋白激酶

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原发性肺冲击伤相关信号通路研究进展

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作者 赵松韵 刁朝玥 白冲 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期406-410,共5页

原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血... 原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血、肺水肿,伴随氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等生理过程,但分子机制有待进一步研究。本文就近年来原发性肺冲击伤中PI3K/Akt、NF-κB、MAPK等信号通路的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 冲击伤 肺损伤 信号通路 磷酸肌醇3-激酶类 核因子κb 丝裂原活化蛋白激酶

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通过胆碱能抗炎通路探讨针灸治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

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作者 刘怀全 陈波 +4 位作者 杨诗力 唐易 王丹 李洁 张馨艳 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1429-1434,共6页

炎症反应通常被认为是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的核心病理机制,临床治疗过程中将抗炎作为COPD治疗的基本策略。胆碱能抗炎通路(CAP)是一条重要的神经-免疫调节通路,在抗炎过程中将释放的乙酰胆碱与免疫细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7... 炎症反应通常被认为是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的核心病理机制,临床治疗过程中将抗炎作为COPD治疗的基本策略。胆碱能抗炎通路(CAP)是一条重要的神经-免疫调节通路,在抗炎过程中将释放的乙酰胆碱与免疫细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)相结合后,可调节下游核因子κB(NF-κB)、Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路来减弱炎症反应。其不仅可以抗全身炎症反应,还可调节肺部炎症反应,尤其是在抗炎治疗COPD中发挥重要作用。针灸作为中医学的外治法之一,被广泛应用于防治COPD且疗效确切,且可调控CAP发挥抗炎作用。 展开更多

关键词 胆碱能抗炎通路 慢性阻塞性肺疾病 针灸 作用机制 核因子κb Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b

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水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤及MAPK/NF-κB信号通路的影响 被引量：23

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作者 陈彩云 许秋霞 +2 位作者 张吟 庄奕筠 高雅莉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期192-197,共6页

目的探究水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用,以及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1))、地塞米松组... 目的探究水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用,以及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1))、地塞米松组(2 mg·kg^(-1)),酶联免疫法测定炎症指标;苏木精-伊红染色法(HE)观察胰腺、肺部组织病理学变化;免疫印迹法检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果建模后,模型组PaO_2、OI降低,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α和IL-1β水平均升高,与假手术组相比差异有显著性(P<0.05);给药后,水飞蓟素各组、阳性组的PaO_2、OI升高,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α、IL-1β水平、胰腺、肺组织W/D、PMN降低,p-JNK、p-p38、p-ERK1/2、p-IκBα蛋白表达降低,呈剂量依赖性,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论水飞蓟素可能通过抑制MAPK/NF-κB通路,发挥对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 胰腺损伤 肺损伤 水飞蓟素 丝裂原活化蛋白激酶 核因子κb

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IL-1β/p38MAPK/NF-κB信号转导通路体外调节鼻黏膜上皮细胞中糖皮质激素受体的表达 被引量：4

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作者 王振霖 张云云 +1 位作者 韩新玲 张秋航 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期25-29,共5页

目的:拟通过体外研究初步探讨慢性鼻-鼻窦炎黏膜中GRα/GRβ降低的可能上游信号转导机制。方法:以IL-1β体外诱导人鼻黏膜上皮细胞(HNE)构建GRα/GRβ降低的模型。以Western印记及荧光定量PCR技术检测IL-1β诱导前后及p38MAPK和NF-κB... 目的:拟通过体外研究初步探讨慢性鼻-鼻窦炎黏膜中GRα/GRβ降低的可能上游信号转导机制。方法:以IL-1β体外诱导人鼻黏膜上皮细胞(HNE)构建GRα/GRβ降低的模型。以Western印记及荧光定量PCR技术检测IL-1β诱导前后及p38MAPK和NF-κB信号通路特异性阻断剂干预前后GRα、GRβ和p38MAPK、NF-κB信号通路关键酶在蛋白质及核酸水平的表达变化。结果:IL-1β呈浓度和时间依赖性诱导HNE中GRα/GRβ降低,成功建立GRα/GRβ降低的细胞模型。相同梯度的IL-1β可呈相同规律诱导HNE中p38MAPK和NF-κB通路激活。p38MAPK和NF-κB通路的特异性阻断剂SB203580和吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)均可明显抑制各自通路,且同时出现GRα/GRβ增高。SB203580可明显降低NF-κBp50和NF-κBp65的表达,PDTC对p38MAPK的表达未见明显影响。结论:IL-1β通过先后激活p38MAPK和NF-κB信号通路诱导体外培养的HNE中GRα/GRβ降低。 展开更多

关键词 慢性鼻-鼻窦炎 鼻黏膜上皮细胞 信号转导 丝裂原活化蛋白激酶 核因子KAPPA b

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转化生长因子β激活激酶参与细胞内信号转导的作用机制

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作者 赵海金 蔡绍曦 《实用医学杂志》 CAS 2005年第3期332-334,共3页

关键词 转化生长因子β 细胞内信号转导 作用机制 激活 信号转导通路 MAPK 丝裂原活化蛋白激酶 真核生物 苏氨酸蛋白激酶 转录

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尾加压素Ⅱ诱导心肌细胞肥大及对ERK/NF-κB通路的影响 被引量：3

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作者 邵志凌 何学心 向谨逸 《医药导报》 CAS 2011年第5期566-569,共4页

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞肥大及细胞外调节蛋白激酶/核转录因子-κB(ERK/NF-κB)通路的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌细胞,免疫荧光法测定心肌细胞体积,Lowry's法测定心肌细胞蛋白含量,[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率... 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞肥大及细胞外调节蛋白激酶/核转录因子-κB(ERK/NF-κB)通路的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌细胞,免疫荧光法测定心肌细胞体积,Lowry's法测定心肌细胞蛋白含量,[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率,免疫印记法测定NF-κB(p65)表达及其抑制物(I-κBα)磷酸化水平,凝胶电泳迁移率分析测定NF-κB体外活性,免疫沉淀法并ERK试剂盒测定ERK活性。结果与对照组比较,UⅡ能显著提高心肌细胞体积、细胞蛋白含量、蛋白合成速率;明显提高ERK活性,显著提高胞核NF-κB(p65)表达,提高细胞质I-κBα磷酸化,并显著上调NF-κB体外活性。结论 UⅡ可以诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大,机制与上调ERK/NF-κB通路活性有关。 展开更多

关键词 尾加压素Ⅱ 心肌细胞肥大 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κb

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葛根素通过抑制MAPK/NF-κB信号通路调节LPS诱导的人牙髓干细胞的炎症损伤和成骨分化 被引量：8

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作者 支旺 温惠慧 崔志强 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期648-654,共7页

目的:探讨葛根素(PR)对炎症条件下人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响及机制。方法:分离培养hDPSCs,CCK-8法检测PR对hDPSCs增殖活力的影响。将hDPSCs分为对照组、脂多糖(LPS)组、p38 MAPK抑制剂SB203580组(20μmol/L)、20μmol/L PR组... 目的:探讨葛根素(PR)对炎症条件下人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响及机制。方法:分离培养hDPSCs,CCK-8法检测PR对hDPSCs增殖活力的影响。将hDPSCs分为对照组、脂多糖(LPS)组、p38 MAPK抑制剂SB203580组(20μmol/L)、20μmol/L PR组、40μmol/L PR组、40μmol/L PR+20μmol/L SB203580组,采用LPS诱导建立体外hDPSCs炎症模型。通过乳酸脱氢酶(LDH)测定法、茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)活性测定评估PR对LPS诱导的hDPSCs细胞毒性和成骨分化能力的影响,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中炎症(IL-6、IL-1β、TNF-α)和成骨分化相关基因(RUNX2、OCN、BSP)表达,Western blot检测细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。结果:20和40μmol/L的PR可显著增加hDPSCs的增殖活力,增强LPS刺激的hDPSCs中ALP活性、矿化结节和成骨分化相关基因的表达,降低LDH活性和炎症相关基因表达,抑制IκBα的磷酸化降解和NF-κB p65、p38 MAPK的磷酸化(均P<0.05)。40μmol/L PR与SB203580对MAPK信号通路的抑制作用接近,两者联用对MAPK/NF-κB信号通路的抑制作用和炎症状态下hDPSCs成骨分化的促进作用明显优于两者单独应用。结论:PR可减轻LPS诱导的hDPSCs炎症损伤,促进炎症状态下hDPSCs成骨分化;其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 牙髓炎 葛根素 人牙髓干细胞 脂多糖 成骨分化 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κb

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槲皮素调控p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路对大鼠分泌性中耳炎的作用机制 被引量：11

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作者 王月田 刘鑫国 杨恿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期672-678,共7页

目的 探究槲皮素(quercetin, Que)对大鼠分泌性中耳炎(secretory otitis media, SOM)的作用及机制。方法 选取雄性SD大鼠48只,随机性分为对照组(Control)、模型组(Model)、Que组(100 mg·kg^(-1))、Que+p38 MAPK激动剂组(100 mg... 目的 探究槲皮素(quercetin, Que)对大鼠分泌性中耳炎(secretory otitis media, SOM)的作用及机制。方法 选取雄性SD大鼠48只,随机性分为对照组(Control)、模型组(Model)、Que组(100 mg·kg^(-1))、Que+p38 MAPK激动剂组(100 mg·kg^(-1)Que+2 mg·kg^(-1)Anisomycin),每组各12只。除Control组外,其余各组大鼠均采取腹腔注射卵清蛋白复制分泌性中耳炎大鼠模型,造模成功后,各组大鼠进行相应干预21 d。给药干预结束后,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠中耳组织形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18及中耳灌洗液中IFN-γ、IL-4水平;实时定量PCR (RT-qPCR)和Western blot检测中耳黏膜组织p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路相关mRNA及蛋白表达变化。结果 与Control组相比,Model组大鼠表现中耳内黏膜层增厚,伴有大量炎性细胞浸润,血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18及中耳灌洗液中IL-4增加,IFN-γ降低(P <0.01),中耳黏膜组织p-p38MAPK/MAPK、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P <0.01)。与model组相比,Que能够明显改善中耳内黏膜增厚,抑制炎性细胞浸润,降低TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18、IL-4及中耳黏膜组织p38 MAPK/NF-κB/NLRP3通路mRNA和蛋白表达,升高IFN-γ(P <0.05或P <0.01)。与Que组相比,Anisomycin能够逆转Que对SOM大鼠的保护作用。结论 Que能够有效改善SOM发生、发展,其机制与抑制p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路介导的炎性反应相关。 展开更多

关键词 槲皮素 分泌性中耳炎 P38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-κb NOD样受体蛋白3 炎性反应1

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人参皂苷Rg1对脓毒症所致心肌损伤大鼠NF-κB磷酸化水平及炎症相关通路的影响 被引量：8

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作者 荆忻 胡文 +3 位作者 沈佳 罗彩琴 杨波 荆忱 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2318-2325,共8页

目的:探究人参皂苷Rg1对脓毒症所致心肌损伤大鼠核因子-κB(NF-κB)磷酸化水平及炎症相关通路的影响。方法:盲肠结扎穿孔法(CLP)构建大鼠脓毒症心肌损伤模型,60只大鼠随机分为假手术(sham)组、CLP组、人参皂苷Rg1低剂量(CLP+Rg1_(L))组... 目的:探究人参皂苷Rg1对脓毒症所致心肌损伤大鼠核因子-κB(NF-κB)磷酸化水平及炎症相关通路的影响。方法:盲肠结扎穿孔法(CLP)构建大鼠脓毒症心肌损伤模型,60只大鼠随机分为假手术(sham)组、CLP组、人参皂苷Rg1低剂量(CLP+Rg1_(L))组、人参皂苷Rg1中剂量(CLP+Rg1_(M))组、人参皂苷Rg1高剂量(CLP+Rg1_(H))组、瑞沙托维(CLP+TAK-242)组,每组10只。LPS构建体外脓毒症心肌细胞模型,H9C2细胞分为对照(control)组、LPS组、LPS+Rg1_(L)组、LPS+Rg1_(M)组、LPS+Rg1_(H)组、LPS+TAK-242组。右颈总动脉插管法检测各组大鼠平均动脉压(MABP)、心率×左心室发展压(LVDP×HR)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))水平;HE染色观察心肌组织病理学改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测心肌组织和H9C2细胞凋亡;ELISA检测大鼠血清和H9C2细胞肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β含量;CCK-8及EdU染色检测H9C2细胞增殖能力;RT-qPCR检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA表达;Western blot检测心肌组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p38MAPK、p-p38MAPK、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1能够提高MABP、LVDP×HR、±dp/dt_(max)水平,降低CK、LDH、AST活力,降低cTnⅠ、TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB p65、p38MAPK mRNA与TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38MAPK/p38MAPK、NLRP3蛋白水平(P<0.05),促进心肌细胞增殖,抑制细胞凋亡与炎症水平,改善心肌损伤。结论:人参皂苷Rg1能够抑制心肌组织细胞凋亡及炎症水平,提高心功能,从而减轻脓毒症所致心肌损伤,其机制可能与TLR4/NF-κB、p38MAPK信号通路有关。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 脓毒症 心肌损伤 核因子-κb P38丝裂原活化蛋白激酶 炎症

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