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电刺激延髓外侧网状核对大鼠心脏-躯体运动反射的下行性抑制作用及其机制 被引量：3
1
作者 韩曼 刘晓华 +1 位作者 孙娜 杜剑青 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期433-437,F0002,共6页
目的:观察电刺激延髓外侧网状核(LRN)对大鼠心包内辣椒素(IC)诱发心脏-躯体运动反射(CMR)的下行性抑制作用并探讨其作用机制。方法:22只雄性SD大鼠随机分为电刺激组、电刺激+鞘内注射3g.L-1育亨宾组、电刺激+鞘内注射5g.L-1育亨宾组和... 目的:观察电刺激延髓外侧网状核(LRN)对大鼠心包内辣椒素(IC)诱发心脏-躯体运动反射(CMR)的下行性抑制作用并探讨其作用机制。方法:22只雄性SD大鼠随机分为电刺激组、电刺激+鞘内注射3g.L-1育亨宾组、电刺激+鞘内注射5g.L-1育亨宾组和电刺激+鞘内注射溶媒组,观察各组处理因素干预后大鼠IC诱发CMR的脊斜方肌肌电(EMG)的变化。结果:与对照组比较,电刺激(10、20和30μA)LRN能够抑制EMG,随着刺激强度的增加,抑制效果也加强,EMG分别下降到对照组的51.41%、21.11%和1.43%,(P<0.001),同时伴有或不伴有血压的改变;与电刺激组比较(10μA),鞘内注射肾上腺素能α2受体拮抗剂育亨宾(3和5g.L-1)部分逆转了电刺激LRN对CMR的抑制作用,EMG从41.34%分别升高到72.40%和78.73%(P<0.01)。结论:电刺激LRN对CMR具有下行性抑制作用,脊髓水平的α2受体参与了其抑制作用。 展开更多
关键词 延髓外侧网状核 心脏-躯体运动反射 下行性抑制 育亨宾
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脊髓5-羟色胺受体参与延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控 被引量：4
2
作者 韩曼 刘晓华 杜剑青 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1190-1194,共5页
目的观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用。方法雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒... 目的观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用。方法雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒组。谷氨酸微注射于延髓外侧网状核,联合鞘内注射,观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达。结果(1)与缓激肽组相比,鞘内注射5-羟色胺受体拮抗剂麦角新碱对EMG活动无影响,然而,谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核剂量依赖性地抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动;同时,脊髓背角c-Fos表达显著减少(P<0.05);(2)与缓激肽+谷氨酸组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转了化学激活延髓外侧网状核对EMG活动的抑制作用;同时,脊髓背角c-Fos表达增加(P<0.05)。然而,鞘内注射溶媒后,心包内缓激肽诱发的EMG活动与脊髓背角c-Fos的表达无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓水平的5-羟色胺受体参与了延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用。 展开更多
关键词 5-羟色胺受体 延髓外侧网状核 心脏伤害性感受 下行性抑制
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中脑导水管周围灰质腹外侧区微注射内吗啡肽1诱导大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制 被引量：3
3
作者 韩曼 刘晓华 杜剑青 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1066-1070,共5页
目的观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VLPAG)微注射内吗啡肽1(EM1)对大鼠心包内缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调控作用及其μ阿片受体机制。方法雄性SD大鼠随机分为两组:肌电组和c-Fos组。两组均各分为5小组:0.9%Na Cl组、BK组、BK+... 目的观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VLPAG)微注射内吗啡肽1(EM1)对大鼠心包内缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调控作用及其μ阿片受体机制。方法雄性SD大鼠随机分为两组:肌电组和c-Fos组。两组均各分为5小组:0.9%Na Cl组、BK组、BK+EM1组、BK+CTOP组、BK+CTOP+EM1组。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,观察心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察T3~T5脊髓背角c-Fos的表达。结果(1)与0.9%Na Cl组相比,心包内BK诱发了大鼠背斜方肌EMG活动,T_3~T_5脊髓背角c-Fos阳性表达显著增加(P<0.05);(2)与BK组相比,VLPAG微注射EM1剂量依赖性地抑制了背斜方肌EMG活动,c-Fos阳性表达显著减少(P<0.05);VLPAG微注射CTOP,EMG活动与c-Fos阳性表达无显著性差异(P>0.05);(3)与BK+EM1组相比,VLPAG微注射CTOP翻转了EM1对EMG活动与c-Fos阳性表达的抑制作用(P<0.05)。结论 EM1通过激活μ阿片受体参与了VLPAG对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用。 展开更多
关键词 中脑导水管周围灰质腹外侧区 内吗啡肽1 心脏伤害性感受 下行性抑制
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