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miR-149-5p靶向FGF5调节人口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和上皮-间质转换及微管形成被引量：3: 1; 作者卢霞王忠朝 +2 位作者邓霞范丽苑李文慧《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1479-1485,共7页; 目的:探究miR-149-5p对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞凋亡、上皮-间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响及作用机制。方法:miR-149-5p mimic(mimic)和pcDNA-FGF5(FGF5)单转或共... 展开更多; 关键词 miR-149-5p 口腔鳞状细胞癌上皮-间质转换微管形成细胞凋亡 FGF5; 在线阅读下载PDF 职称材料

癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭被引量：13: 2; 作者任春霞赵敏 +4 位作者徐娜宋亚琴陈亚萍吕蓓杨恭《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期252-257,共6页; 背景与目的：癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈... 展开更多; 关键词癌相关成纤维细胞宫颈癌白介素6 上皮-间质转换迁移和侵袭 INTERLEUKIN-6; 在线阅读下载PDF 职称材料

IDO对胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6水平的影响被引量：1: 3; 作者李建稳王改 +5 位作者申慧琴刘小丽武希润李哲萍康贵云王琦《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期334-336,共3页; 目的:检测转染吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的MFC胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6的表达水平。方法:建立MFC胃癌细胞移植瘤模型,分为MFC胃癌细胞组、pcDNA3.1-MFC细胞(空质粒)组、pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组,免疫组化方法检测3组... 展开更多; 关键词胃癌 E-CADHERIN N-CADHERIN IL-6 吲哚胺2 3-双加氧酶上皮-间质转换; 在线阅读下载PDF 职称材料

地高辛和他莫昔芬协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：5: 4; 作者沈敬堃朱海涛 +3 位作者梅珈彬潘际刚王璐王旭东《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2021年第9期1256-1263,共8页; 目的探讨地高辛与他莫昔芬联合用药对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的机制。方法MTT法、平板克隆和流式细胞术实验检测他莫昔芬和地高辛联合用药对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,划痕和Transwell实验检测他莫昔芬与地高辛联合用药... 展开更多; 关键词地高辛他莫昔芬乳腺癌细胞协同作用增殖上皮-间质转换; 在线阅读下载PDF 职称材料

瓣膜内皮细胞在钙化性主动脉瓣疾病发病过程中的作用研究现状被引量：6: 5; 作者刘汉凝孙骋郑哲《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期1021-1023,共3页; 心脏瓣膜病是一类重要的心脏疾病,其发病病因近半个世纪发生了很大的变化。目前退行性瓣膜病的发病率逐渐升高,钙化性主动脉瓣疾病是退行性瓣膜病的最重要的表现之一。瓣膜内皮是瓣膜组织中直接接触血流的细胞,在瓣膜疾病的发病过程中... 展开更多; 关键词钙化性主动脉瓣疾病血流剪切力瓣膜内皮细胞上皮-间质转换旁分泌; 在线阅读下载PDF 职称材料

卵巢癌转移相关的分子机制探讨被引量：4: 6; 作者陶方方沈敏鹤阮善明《中华中医药学刊》 CAS 2014年第10期2378-2381,共4页; 卵巢癌的早期转移易通过腹腔内播散,生长因子和细胞因子参与的肿瘤微环境诱导了肿瘤细胞的上皮-间质化转换,从而使肿瘤细胞获得了迁移和入侵的能力。从转移抑制基因、上皮间质转化、肿瘤微环境等方面,详细阐述卵巢癌转移的分子调控机制。; 关键词卵巢癌转移上皮-间质化转换肿瘤微环境; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-149-5p靶向FGF5调节人口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和上皮-间质转换及微管形成被引量：3: 1; 作者卢霞王忠朝邓霞范丽苑李文慧; 机构成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院口腔科西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜科西南医科大学附属口腔医院修复科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1479-1485,共7页; 基金国家重点实验室开放课题资助项目(编号:VRLAB2020D05)。; 文摘目的:探究miR-149-5p对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞凋亡、上皮-间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响及作用机制。方法:miR-149-5p mimic(mimic)和pcDNA-FGF5(FGF5)单转或共转CAL-27细胞系,RT-PCR、Western blot检测FGF5表达;双荧光素酶报告实验验证miR-149-5p和FGF5靶向关系;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Bax/Bcl-2蛋白表达;观察EMT细胞形态转化,Western blot检测CAL-27细胞上皮标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)及间质标记物N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)表达;成管实验检测CAL-27细胞微管样形成能力,Western blot检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:miR-149-5p mimic能明显抑制CAL-27细胞中FGF5的表达(P=0.000);miR-149-5p mimic能明显减弱FGF5野生质粒的荧光素酶活性(P=0.000);miR-149-5p mimic可明显上调CAL-27细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值(P=0.000),并逆转FGF5过表达导致的细胞凋亡率(P=0.014)及Bax/Bcl-2比值上调(P=0.000)。miR-149-5p mimic抑制EMT细胞形态由圆形到纺锤形转变,并逆向转换FGF5过表达导致的间质样细胞形态。miR-149-5p mimic可上调CAL-27细胞中E-cad的表达(P=0.000)、下调N-cad的表达(P=0.000),逆转FGF5过表达引起的E-cad表达下调(P=0.020)和N-cad表达上调(P=0.000)。miR-149-5p过表达能明显抑制CAL-27细胞微管结节形成(P=0.002),降低VEGF蛋白表达水平(P=0.000),逆转过表达FGF5引起的VEGF表达上调(P=0.000)。结论:miR-149-5p能抑制OSCC细胞的EMT和微管形成能力并促进细胞凋亡,作用机制与靶向抑制FGF5表达有关。; 关键词 miR-149-5p 口腔鳞状细胞癌上皮-间质转换微管形成细胞凋亡 FGF5; Keywords miR-149-5p oral squamous cell carcinoma epithelial-mesenchymal transition microtubule formation apoptosis FGF5; 分类号 R739.8 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭被引量：13: 2; 作者任春霞赵敏徐娜宋亚琴陈亚萍吕蓓杨恭; 机构江苏省无锡市人民医院妇产科山东省交通医院妇产科复旦大学附属上海市第五人民医院妇产科复旦大学附属上海市第五人民医院中心实验室复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所; 出处《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期252-257,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(No:NSFC91129721) 南京医科大学面上基金(No:2012NJMU179); 文摘背景与目的：癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈癌细胞HeLa为研究模型，用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞（normal fibroblasts，NFs）条件培养基中IL-6的表达；用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa；用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）标志物（如N-Cadherin和Vimentin等）的变化，同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：CAF中IL-6表达比NF高4～5倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高，而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降，表明IL-6可以促进细胞的EMT发生；进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升；同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论：CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化，从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。; 关键词癌相关成纤维细胞宫颈癌白介素6 上皮-间质转换迁移和侵袭 INTERLEUKIN-6; Keywords Cancer-associated ifbroblasts Cervical cancer Epithelial-mesenchymal transition Migration and invasion; 分类号 R73-37 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IDO对胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6水平的影响被引量：1: 3; 作者李建稳王改申慧琴刘小丽武希润李哲萍康贵云王琦; 机构山西医科大学第二医院消化内科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期334-336,共3页; 文摘目的:检测转染吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的MFC胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6的表达水平。方法:建立MFC胃癌细胞移植瘤模型,分为MFC胃癌细胞组、pcDNA3.1-MFC细胞(空质粒)组、pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组,免疫组化方法检测3组的E-cadherin和N-cadherin表达情况,酶联免疫吸附试验检测3组荷瘤小鼠血清液中IL-6的表达水平。结果:pcDNA3.1-IDO-MFC组移植瘤组织中,E-cadherin的表达较空质粒组和MFC细胞组明显减少(P<0.05),N-cadherin的表达较其他两组明显增多(P<0.05)。pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组荷瘤小鼠血清IL-6水平较其他两组明显增高(P<0.05)。结论:IDO转染导致胃癌细胞移植瘤中E-cadherin水平下调、N-cadherin和IL-6水平上调,该结果为IDO参与肿瘤细胞的侵袭和转移提供实验依据。; 关键词胃癌 E-CADHERIN N-CADHERIN IL-6 吲哚胺2 3-双加氧酶上皮-间质转换; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤] R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名地高辛和他莫昔芬协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：5: 4; 作者沈敬堃朱海涛梅珈彬潘际刚王璐王旭东; 机构贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州医科大学附属医院肝胆外科; 出处《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2021年第9期1256-1263,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 31660345)。; 文摘目的探讨地高辛与他莫昔芬联合用药对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的机制。方法MTT法、平板克隆和流式细胞术实验检测他莫昔芬和地高辛联合用药对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,划痕和Transwell实验检测他莫昔芬与地高辛联合用药对MCF-7细胞迁移和侵袭的影响,Western blot检测他莫昔芬和地高辛联合用药对MCF-7细胞中相关蛋白表达的影响。结果MTT、平板克隆和流式细胞术结果显示,地高辛可与他莫昔芬可协同抑制MCF-7细胞增殖并促进其凋亡;划痕愈合实验和Transwell实验结果显示地高辛与他莫昔芬联合用药可协同抑制MCF-7细胞的迁移和侵袭;Western blot结果显示地高辛与他莫昔芬联合用药可协同抑制PI3K、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin的表达,促进Bax、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、E-cadherin的表达。结论他莫昔芬联合地高辛用药可协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,其机制可能与其抑制PI3K-AKT信号通路及EMT有关。; 关键词地高辛他莫昔芬乳腺癌细胞协同作用增殖上皮-间质转换; Keywords digoxin tamoxifen breast cancer cells synergistic action proliferation epithelial-mesenchymal transition; 分类号 R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R73-37 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名瓣膜内皮细胞在钙化性主动脉瓣疾病发病过程中的作用研究现状被引量：6: 5; 作者刘汉凝孙骋郑哲; 机构北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心外科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期1021-1023,共3页; 基金北京协和医学院博士生创新基金(2013-1002-47); 文摘心脏瓣膜病是一类重要的心脏疾病,其发病病因近半个世纪发生了很大的变化。目前退行性瓣膜病的发病率逐渐升高,钙化性主动脉瓣疾病是退行性瓣膜病的最重要的表现之一。瓣膜内皮是瓣膜组织中直接接触血流的细胞,在瓣膜疾病的发病过程中扮演重要的角色。血流剪切力作用于瓣膜内皮细胞,使其形态、基因表达发生相应地变化,导致瓣膜内皮细胞发生上皮-间质转换,成为具有增殖能力的瓣膜间质细胞,或者使瓣膜内皮细胞的旁分泌机制发生变化,影响瓣膜间质细胞的功能,从而导致瓣膜病的发生。; 关键词钙化性主动脉瓣疾病血流剪切力瓣膜内皮细胞上皮-间质转换旁分泌; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名卵巢癌转移相关的分子机制探讨被引量：4: 6; 作者陶方方沈敏鹤阮善明; 机构浙江中医药大学基础医学院浙江中医药大学第一临床医学院; 出处《中华中医药学刊》 CAS 2014年第10期2378-2381,共4页; 基金国家自然科学基金青年科学基金项目(81302896) 浙江省中医药管理局科技计划项目(2005C140) 浙江省中医药优秀青年人才基金计划项目(2013ZQ008); 文摘卵巢癌的早期转移易通过腹腔内播散,生长因子和细胞因子参与的肿瘤微环境诱导了肿瘤细胞的上皮-间质化转换,从而使肿瘤细胞获得了迁移和入侵的能力。从转移抑制基因、上皮间质转化、肿瘤微环境等方面,详细阐述卵巢癌转移的分子调控机制。; 关键词卵巢癌转移上皮-间质化转换肿瘤微环境; Keywords ovarian cancer metastasis epithelial-mesenchymal transition tumor microenvironment; 分类号 R737.31 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	miR-149-5p靶向FGF5调节人口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和上皮-间质转换及微管形成	卢霞王忠朝邓霞范丽苑李文慧	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭	任春霞赵敏徐娜宋亚琴陈亚萍吕蓓杨恭	《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	13	在线阅读下载PDF 职称材料
3	IDO对胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6水平的影响	李建稳王改申慧琴刘小丽武希润李哲萍康贵云王琦	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	地高辛和他莫昔芬协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭	沈敬堃朱海涛梅珈彬潘际刚王璐王旭东	《中国药理学通报》 CSCD 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	瓣膜内皮细胞在钙化性主动脉瓣疾病发病过程中的作用研究现状	刘汉凝孙骋郑哲	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2015	6	在线阅读下载PDF 职称材料
6	卵巢癌转移相关的分子机制探讨	陶方方沈敏鹤阮善明	《中华中医药学刊》 CAS	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料