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ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化
被引量：
1
1
作者
高振芹
胡永斌
+4 位作者
彭劲武
邓征浩
梁冠男
蒋海鹰
周建华
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第11期1085-1089,共5页
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)中的作用机制...
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)中的作用机制。方法:SiO2(0～300μg/mL)处理HBEC 72 h,或不同浓度的U0126(0～30μmol/L)干预1 h后再行200μg/mL SiO2刺激72 h,Western印迹检测E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的改变;使用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性检测试剂盒检测SiO2(200μg/mL)处理HBEC(0～8 h)后ERK激活情况。结果:SiO2刺激HBEC后,E-cadherin蛋白表达水平逐渐下调,以300μg/mL时最为明显(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平逐渐上调,以200μg/mL时最为明显(P<0.01)。SiO2刺激HBEC后,ERK明显活化,ERK磷酸化水平于30 min开始升高,1 h后逐渐降低。ERK抑制剂U0126明显抑制SiO2诱导的E-cadherin和α-SMA蛋白表达的变化,浓度为30μmol/L时最为明显(P<0.01)。结论:ERK信号通路参与调控SiO2诱导的HBEC的EMT。
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关键词
二氧化硅
细胞外信号调节激酶
人支气管
上皮
细胞
上皮-间质转型
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职称材料
炎症--肿瘤恶性演进的推手
被引量：
24
2
作者
郭靓
钱露
郭宁
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期259-265,共7页
越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进。细胞上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤恶性演进过程中的关键机制,炎性细胞因子...
越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进。细胞上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤恶性演进过程中的关键机制,炎性细胞因子(白细胞介素、TNF-α、TGF-β等)、EMT的关键转录因子[锌指E盒结合同源盒蛋白(zinc finger E-box-binding homeobox,ZEB)、Snail和Twist等]及某些miRNA(let-7、miR-200等)共同构成复杂的调控网络,调控肿瘤细胞的表型转化、药物抗性的产生、肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的增殖及自我更新。本文将重点讨论炎症及相关信号通路在肿瘤发生、发展以及CSC形成过程中的调控机制。
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关键词
肿瘤
炎症
肿瘤干细胞
细胞
上皮-间质转型
STAT3
NF
-
ΚB
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职称材料
Twist对胃癌细胞系MKN28迁移和侵袭能力的影响
被引量：
6
3
作者
罗庚求
文继舫
+3 位作者
李景和
胡永斌
郑长黎
蒋海鹰
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期174-178,共5页
目的:研究Twist基因对人胃癌细胞株MKN28迁移和侵袭能力的影响。方法:利用脂质体介导转染技术和遗传霉素筛选得到稳定高表达的Twist蛋白的细胞克隆Twist+-MKN28;采用Western免疫印迹检测细胞中Twist,上皮细胞钙黏蛋白(ecadherin)和波形...
目的:研究Twist基因对人胃癌细胞株MKN28迁移和侵袭能力的影响。方法:利用脂质体介导转染技术和遗传霉素筛选得到稳定高表达的Twist蛋白的细胞克隆Twist+-MKN28;采用Western免疫印迹检测细胞中Twist,上皮细胞钙黏蛋白(ecadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;用基质胶侵袭小室检测细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:阳性质粒组Twist+-MKN28细胞的Twist蛋白表达强于空白质粒组PcDNA3.1-MKN28和未转染组MKN28;Twist+-MKN28组细胞中ecadherin蛋白减少,而vimentin蛋白表达上调;Twist+-MKN28组细胞迁移、侵袭能力明显增强。结论:Twist基因可能通过上皮-间质转型促进胃癌细胞的迁移和侵袭。
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关键词
TWIST
上皮-间质转型
迁移和侵袭
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职称材料
题名
ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化
被引量：
1
1
作者
高振芹
胡永斌
彭劲武
邓征浩
梁冠男
蒋海鹰
周建华
机构
中南大学基础医学院病理学系
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第11期1085-1089,共5页
基金
国家自然科学基金(30700661)
湖南省自然科学基金(06JJ2098
10JJ5036)~~
文摘
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)中的作用机制。方法:SiO2(0～300μg/mL)处理HBEC 72 h,或不同浓度的U0126(0～30μmol/L)干预1 h后再行200μg/mL SiO2刺激72 h,Western印迹检测E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的改变;使用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性检测试剂盒检测SiO2(200μg/mL)处理HBEC(0～8 h)后ERK激活情况。结果:SiO2刺激HBEC后,E-cadherin蛋白表达水平逐渐下调,以300μg/mL时最为明显(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平逐渐上调,以200μg/mL时最为明显(P<0.01)。SiO2刺激HBEC后,ERK明显活化,ERK磷酸化水平于30 min开始升高,1 h后逐渐降低。ERK抑制剂U0126明显抑制SiO2诱导的E-cadherin和α-SMA蛋白表达的变化,浓度为30μmol/L时最为明显(P<0.01)。结论:ERK信号通路参与调控SiO2诱导的HBEC的EMT。
关键词
二氧化硅
细胞外信号调节激酶
人支气管
上皮
细胞
上皮-间质转型
Keywords
SiO2
extracellular signal
-
regulated kinase
human bronchial epithelial cells
epithelial
-
mesenchymal transition
分类号
R563.9 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
炎症--肿瘤恶性演进的推手
被引量：
24
2
作者
郭靓
钱露
郭宁
机构
军事医学科学院基础医学研究所病理生理学研究室
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期259-265,共7页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目(No.2010CB911904)
国家自然科学基金资助项目(No.31271440,No.81272232,No.30972690)~~
文摘
越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进。细胞上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤恶性演进过程中的关键机制,炎性细胞因子(白细胞介素、TNF-α、TGF-β等)、EMT的关键转录因子[锌指E盒结合同源盒蛋白(zinc finger E-box-binding homeobox,ZEB)、Snail和Twist等]及某些miRNA(let-7、miR-200等)共同构成复杂的调控网络,调控肿瘤细胞的表型转化、药物抗性的产生、肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的增殖及自我更新。本文将重点讨论炎症及相关信号通路在肿瘤发生、发展以及CSC形成过程中的调控机制。
关键词
肿瘤
炎症
肿瘤干细胞
细胞
上皮-间质转型
STAT3
NF
-
ΚB
Keywords
tumor
inflammation
cancer stem cell
epithelial
-
mesenchymal transition（EMT）
STAT3
NF
-
κB
分类号
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
Twist对胃癌细胞系MKN28迁移和侵袭能力的影响
被引量：
6
3
作者
罗庚求
文继舫
李景和
胡永斌
郑长黎
蒋海鹰
机构
中南大学基础医学院病理系
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期174-178,共5页
文摘
目的:研究Twist基因对人胃癌细胞株MKN28迁移和侵袭能力的影响。方法:利用脂质体介导转染技术和遗传霉素筛选得到稳定高表达的Twist蛋白的细胞克隆Twist+-MKN28;采用Western免疫印迹检测细胞中Twist,上皮细胞钙黏蛋白(ecadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;用基质胶侵袭小室检测细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:阳性质粒组Twist+-MKN28细胞的Twist蛋白表达强于空白质粒组PcDNA3.1-MKN28和未转染组MKN28;Twist+-MKN28组细胞中ecadherin蛋白减少,而vimentin蛋白表达上调;Twist+-MKN28组细胞迁移、侵袭能力明显增强。结论:Twist基因可能通过上皮-间质转型促进胃癌细胞的迁移和侵袭。
关键词
TWIST
上皮-间质转型
迁移和侵袭
Keywords
Twist
epithelial mesenchymal transition
migration and invasion
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化
高振芹
胡永斌
彭劲武
邓征浩
梁冠男
蒋海鹰
周建华
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
在线阅读
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职称材料
2
炎症--肿瘤恶性演进的推手
郭靓
钱露
郭宁
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
24
在线阅读
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职称材料
3
Twist对胃癌细胞系MKN28迁移和侵袭能力的影响
罗庚求
文继舫
李景和
胡永斌
郑长黎
蒋海鹰
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008
6
在线阅读
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职称材料
已选择
0
条
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引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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