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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
1
作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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肺痿冲剂对肺纤维化小鼠肺纤维化、自噬与上皮间质转化的影响
2
作者 王蓓蕾 于洋 +2 位作者 韩桂玲 周庆伟 张纾难 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期613-617,共5页
目的:探讨肺痿冲剂对肺纤维化小鼠的治疗作用及可能机制。方法:32只小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、肺痿冲剂组,每组8只。后3组采用博莱霉素气管内注射构建肺纤维化模型。建模后次日开始,假手术组、模型组气管注射等量生理... 目的:探讨肺痿冲剂对肺纤维化小鼠的治疗作用及可能机制。方法:32只小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、肺痿冲剂组,每组8只。后3组采用博莱霉素气管内注射构建肺纤维化模型。建模后次日开始,假手术组、模型组气管注射等量生理盐水,阳性对照组、肺痿冲剂组分别灌胃雷帕霉素(4 mg/kg)、肺痿冲剂(13 mL/kg),均干预2周。采用Masson染色观察组织胶原沉积情况,透射电镜下观察肺组织自噬小体,ELISA法测定肺组织TGF-β1、羟脯氨酸含量,免疫荧光染色检测肺组织上皮间质转化指标E-cadherin、α-SMA表达水平,Western blot法检测肺组织自噬相关指标mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62表达水平。结果:与假手术组相比,模型组肺组织胶原沉积面积百分比增加,自噬小体减少,TGF-β1、羟脯氨酸含量和α-SMA、mTOR及P62表达水平升高,E-cadherin、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、肺痿冲剂组肺组织胶原沉积面积百分比降低,自噬小体增多,TGF-β1、羟脯氨酸含量,α-SMA、mTOR及P62表达水平降低,E-cadherin、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P<0.05)。结论:肺痿冲剂可能通过协同调控自噬与上皮间质转化改善肺纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 肺痿冲剂 自噬 上皮间质转化 小鼠
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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
3
作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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DTX2促进奥沙利铂耐药的结直肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化
4
作者 马振南 刘福全 +1 位作者 赵雪峰 张晓微 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期829-836,共8页
目的探讨DTX2对奥沙利铂耐药的结直肠癌(CRC/OXA)细胞的影响及作用机制。方法利用CCK8检测奥沙利铂(OXA)对CRC细胞的抑制率,构建CRC/OXA细胞系,检测CRC/OXA细胞中DTX2的表达水平,利用基因工具干预CRC/OXA细胞,分为未转染组(con)、敲低组... 目的探讨DTX2对奥沙利铂耐药的结直肠癌(CRC/OXA)细胞的影响及作用机制。方法利用CCK8检测奥沙利铂(OXA)对CRC细胞的抑制率,构建CRC/OXA细胞系,检测CRC/OXA细胞中DTX2的表达水平,利用基因工具干预CRC/OXA细胞,分为未转染组(con)、敲低组(DTX2-shRNA)及共转染组(DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2)。采用平板克隆、划痕和Transwell侵袭实验检测改变DTX2的表达对CRC/OXA细胞增值、迁移侵袭能力的影响,并通过Western blotting检测各组中Notch2、NICD、Ecadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白的表达水平。利用SW620/OXA细胞同样分组行裸鼠移植瘤实验,体内验证对裸鼠成瘤及蛋白的影响。结果OXA对CRC细胞有明显抑制作用,SW620和LoVo细胞IC50分别为6.00和8.00μmol/L,成功构建CRC/OXA细胞系,CRC/OXA细胞中DTX2表达量明显升高(P<0.01)。DTX2-shRNA组中CRC/OXA细胞明显抑制增值、迁移侵袭能力(P<0.05),DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2组可逆转增强CRC/OXA细胞增值、迁移侵袭的能力(P<0.05)。Notch2、NICD及Vimentin蛋白平均表达水平,在DTX2-shRNA组中明显降低,而DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2组明显升高(P<0.01);E-cadherin蛋白表达水平在以上两组中的趋势相反且有明显差异(P<0.01)。体内实验显示DTX2可明显促进SW620/OXA细胞移植瘤的生长及对应蛋白的变化(P<0.05)。结论DTX2通过Notch2信号通路促进CRC/OXA细胞增值、迁移侵袭及上皮间质转化,DTX2可能作为提高OXA疗效的分子标志物。 展开更多
关键词 deltex-2 结直肠癌 Notch2信号通路 上皮间质转化 奥沙利铂 耐药
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SAA1对食管鳞癌细胞上皮间质转化和干性特性的影响
5
作者 赵世聖 李倩倩 +3 位作者 王荣婧 江楠 唐茂林 胡为民 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第20期1548-1555,共8页
目的:探究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮间质转化(EMT)和干性特性的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性,TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析... 目的:探究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮间质转化(EMT)和干性特性的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性,TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析;利用SAA1过表达慢病毒或SAA1小干扰RNA(siRNA)对ESCC细胞进行SAA1的过表达或敲低,转录组测序筛选差异表达基因并进行富集分析;Western blot检测EMT相关蛋白和干性标志物表达;肿瘤球形成试验检测SAA1对ESCC细胞球形成能力的影响。结果:ESCC癌组织中SAA1 mRNA表达明显高于正常组织,SAA1高表达的患者预后较差;TCGA数据集和SAA1过表达ESCC细胞转录组测序均富集到EMT相关基因;过表达SAA1上调了ESCC细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail、Twist1以及干性标志物CD44的表达,下调了E-cadherin的表达,敲低SAA1则具有相反的效果;过表达SAA1增强了ESCC细胞的球形成能力。结论:SAA1在ESCC组织中显著上调,并且促进ESCC细胞的EMT和干性特性。 展开更多
关键词 血清淀粉样蛋白A1 食管鳞状细胞癌 上皮间质转化 干性
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温阳通络方调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞上皮间质转化的机制研究
6
作者 田亚丹 李冬艳 +2 位作者 罗定霞 宋佳欣 吴晶金 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期167-170,I0001,I0002,共6页
目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最... 目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最佳含药血清浓度;将细胞分为正常关节成纤维样滑膜细胞(human fibroblast-like synovial cells,HFLS)组、人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(human rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,MH7A)组、MH7A+温阳通络方含药血清(medicated serum,MS)组,Western Blot检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和波形蛋白(vimentin,VM)的表达;CCK-8实验检测各组细胞活性;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果96 h时15%温阳通络方含药血清干预后MH7A细胞活性最接近正常细胞的一半,即半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);MH7A细胞中E-cad的表达水平降低(P<0.05)、FN和VM的表达水平升高(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力增强(P<0.05);温阳通络方含药血清干预MH7A细胞后,细胞中E-cad的表达水平升高(P<0.05)、FN和VM的表达水平降低(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。结论温阳通络方可能通过抑制MH7A的EMT现象,抑制滑膜细胞的活性、迁移和侵袭,从而发挥对RA的治疗作用。 展开更多
关键词 温阳通络方 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 上皮间质转化
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
7
作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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CEACAM6通过调控上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移
8
作者 陶露 韦卓利 +1 位作者 王月月 项平 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期566-576,共11页
目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技... 目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技术检测CEACAM6在鼻咽癌组织中的表达情况。构建CEACAM6过表达细胞模型,分为control组(空载)和Lv-CEACAM6组(过表达);CEACAM6敲低细胞模型,分为control组(空载)、sh#1组(敲低)和sh#2组(敲低)。通过CCK-8和Edu染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖的影响。伤口愈合和Transwell检测CEACAM6对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响。鬼笔环肽染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞骨架排列的影响。Western blotting检测CEACAM6对鼻咽癌细胞中FN1、ITGA5、ITGB1、N-cad、Vim和E-cad的蛋白表达影响以及FN1过表达对CEACAM6过表达的鼻咽癌细胞中ITGA5和ITGB1蛋白表达的影响。结果GEO数据库分析表明CEACAM6在鼻咽癌中低表达,TCGA数据库分析表明CEACAM6在头颈部癌中低表达,CEACAM6低表达与预后不良有关。免疫组织化学技术检测结果显示CEACAM6在鼻咽癌组织中低表达。CCK-8和Edu检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力(P<0.05)。伤口愈合和Transwell检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。鬼笔环肽染色结果显示上调CEACAM6表达后肌动蛋白荧光表达降低。Westen blotting检测结果表明上调CEACAM6表达后FN1、ITGA5、ITGB1下调,E-cad上调,N-cad和Vim下调(P<0.05),FN1过表达可缓解CEACAM6对ITGA5和ITGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论CEACAM6可能通过调控FN1、ITGA5、ITGB1蛋白表达影响上皮间质转化从而抑制鼻咽癌的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 CEACAM6 鼻咽癌 迁移 上皮间质转化
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高表达PRELID1促进胃癌细胞上皮间质转化并与不良预后相关
9
作者 吴璇 方家敏 +3 位作者 韩玮玮 陈琳 孙菁 金齐力 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1535-1542,共8页
目的 探究含PRELI域1(PRELID1)在胃癌组织中的表达水平及对患者预后和癌细胞上皮间质转化的影响与可能的调控机制。方法 纳入115例我院在2018年2月~2023年3月接受胃癌根治术的患者,探究PRELID1在胃癌组织中的表达水平与肿瘤进展和预后... 目的 探究含PRELI域1(PRELID1)在胃癌组织中的表达水平及对患者预后和癌细胞上皮间质转化的影响与可能的调控机制。方法 纳入115例我院在2018年2月~2023年3月接受胃癌根治术的患者,探究PRELID1在胃癌组织中的表达水平与肿瘤进展和预后的关系。使用慢病毒转染干预MGC803和AGS胃癌细胞PRELID1的表达水平,将细胞分为3组:对照组(NC)、PRELID1过表达组(LV组)和干扰组(siRNA组),分析其对细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响,以及相关的分子机制。结果 免疫组化结果显示,PRELID1在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且和患者的恶性进展临床参数[CEA≥5 ng/mL(P=0.007)、CA199≥37 U/mL(P=0.007)、G_(3~4)(P=0.001)、T_(3~4)(P=0.001)和N_(2~3)期(P=0.020)]呈正相关。依据单因素分析和Cox多因素分析的结果提示PRELID1高表达是影响胃癌5年生存期的独立危险因素(P=0.001)。CCK-8实验结果显示,过表达PRELID1促进胃癌细胞的增殖(P<0.05),而干扰PRELID1则抑制(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验数据提示,过表达PRELID1上调胃癌细胞的迁移与侵袭数量(P<0.05),而干扰PRELID1则结果相反(P<0.05);免疫印迹检测发现,过表达PRELID1增强胃癌细胞中基质金属蛋白酶(MMP)的表达(P<0.05),而干扰PRELID1则反之(P<0.05)。过表达PRELID1上调胃癌细胞中N-cadherin和vimentin的表达(P<0.05),以及下调E-cadherin的表达(P<0.05);而干扰PRELID1则结果相反(P<0.05)。过表达胃癌细胞中PRELID1增加了p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达(P<0.05),而干扰则抑制(P<0.05);相对干扰PRELID1组的细胞,PI3K/AKT通路激活剂(740 Y-P)增加了细胞迁移和侵袭的数量(P<0.05),以及上调了N-cadherin和vimentin的表达与下调E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 PRELID1高表达于胃癌中且影响患者预后,其可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,进而增强胃癌细胞的迁移和侵袭及上皮间质转化。 展开更多
关键词 胃癌 PRELI域1 预后 上皮间质转化 PI3K/AKT/MTOR
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Circ_0000437通过靶向let-7b-5p/CTPS1轴促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化
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作者 马思源 张博超 浦春 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1682-1696,共15页
目的探讨环状RNA(circ_0000437)对乳腺癌细胞功能的影响及其分子机制。方法体外培养人乳腺细胞(MCF-10A)和人乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231),乳腺癌细胞经过分别转染后设置sh-circ_0000437组、mimics组、inhibitor组、si-CTPS1组及其阴... 目的探讨环状RNA(circ_0000437)对乳腺癌细胞功能的影响及其分子机制。方法体外培养人乳腺细胞(MCF-10A)和人乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231),乳腺癌细胞经过分别转染后设置sh-circ_0000437组、mimics组、inhibitor组、si-CTPS1组及其阴性对照组、sh-NC+inhibitor-NC组、sh-circ_0000437+inhibitor-NC组、sh-circ_0000437+inhibitor组、sh-NC+pcDNA-NC组、sh-circ_0000437+pcDNA-NC组、sh-circ_0000437+pcDNA-CTPS1组。qRT-PCR检测乳腺癌细胞株或组织中circ_0000437、let-7b-5p、CTPS1、Notch1、Hes1和Numb的基因表达水平,RNase R检测鉴定circ_0000437的环状结构,亚细胞定位检测显示circ_0000437在乳腺癌细胞中的分布,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,双荧光素酶报告基因和RNA免疫共沉淀实验探究circ_0000437/let-7b-5p/CTPS1间的结合位点,Western blotting检测细胞中CTPS1,E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,小鼠体内成瘤实验验证circ_0000437与CTPS1在体内促癌的作用机制。结果Circ_0000437和CTPS1在乳腺癌组织和细胞系中的表达均上调,let-7b-5p在乳腺癌组织和细胞系中的表达下调(P<0.01),敲低circ_0000437或CTPS1均可抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(P<0.05),过表达let-7b-5p同样抑制乳腺癌的恶性生物学行为,而抑制let-7b-5p则相反(P<0.05),sh-circ_0000437+pcDNA-NC组的乳腺癌细胞在小鼠体内的生长速度低于sh-NC+pcDNA-NC组,sh-circ_0000437+pcDNA-CTPS1组生长速度高于sh-circ_0000437+pcDNA-NC组(P<0.01),circ_0000437和let-7b-5p、let-7b-5p和CTPS1之间存在结合位点(P<0.01),circ_0000437,let-7b-5p和CTPS1在乳腺癌细胞中存在相互作用(P<0.05)。结论Circ_0000437在乳腺癌组织和细胞中表达上调,且circ_0000437可以通过let-7b-5p/CTPS1轴促进乳腺癌细胞的增殖,侵袭,迁移以及上皮间质转化。 展开更多
关键词 乳腺癌 上皮间质转化 环状RNA 竞争性内源RNA
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磷脂酶Cβ1(PLCB1)通过诱导上皮间质转化和抑制肿瘤免疫浸润促进胃腺癌转移并与患者预后差相关
11
作者 岳灵萍 陈俊峰 郜倩倩 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期444-449,共6页
目的探究磷脂酶Cβ1(PLCB1)表达是否导致胃腺癌转移和预后恶化,并初步分析其作用机制。方法选取122例胃腺癌患者及其癌旁组织,采用组织微阵列免疫组织化学技术(IHC)检测PLCB1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、CD8的表... 目的探究磷脂酶Cβ1(PLCB1)表达是否导致胃腺癌转移和预后恶化,并初步分析其作用机制。方法选取122例胃腺癌患者及其癌旁组织,采用组织微阵列免疫组织化学技术(IHC)检测PLCB1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、CD8的表达。根据PLCB1的IHC评分将患者分为PLCB1高表达组(IHC>90)和PLCB1低表达组(IHC≤90)。比较两组患者的临床病理特征、上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、vimentin和CD8^(+)T细胞的表达差异。收集患者的总生存期,运用COX回归分析和Kaplan-Meier曲线评估PLCB1表达水平与预后的关系。结果胃腺癌组织中PLCB1高表达者占55例,癌旁组织中仅占12例。PLCB1高表达组的肿瘤浸润深度、淋巴结转移程度和TNM分期均高于PLCB1低表达组,PLCB1表达水平与E-cadherin呈负相关(r=-0.339),与vimentin呈正相关(r=0.211),与CD8^(+)T细胞呈负相关(r=-0.343)。Kaplan-Meier曲线分析表明PLCB1高表达的胃癌患者总生存期显著降低。多因素COX回归分析表明除淋巴结转移外,肿瘤浸润深度、TNM分期、E-cadherin和vimentin也是胃癌患者的独立预后因素。结论PLCB1在胃癌中高表达,与肿瘤侵袭和预后差密切相关。PLCB1可能通过诱导EMT和抑制CD8^(+)T细胞浸润影响胃癌转移和免疫反应。 展开更多
关键词 胃腺癌 磷脂酶Cβ1(PLCB1) 上皮间质转化(EMT) 免疫浸润 预后
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薯蓣丸联合依维莫司对TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化的抑制作用
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作者 骆小珊 谢甦 +4 位作者 冯豆豆 蒙雁云 赵晶哲 谢青 凌湘力 《中成药》 北大核心 2025年第7期2190-2197,共8页
目的探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法分别将4T1、MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组,诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化。后续实验分为模型组、薯蓣... 目的探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法分别将4T1、MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组,诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化。后续实验分为模型组、薯蓣丸组、依维莫司组、薯蓣丸联合依维莫司组,CCK8法、平板克隆法、细胞划痕实验、Transewll实验检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP9、MMP2及PTEN、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果与空白组比较,诱导组4T1、MDA-MB-231细胞形态由上皮样转化为间质样,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.01),N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组2种细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力降低(P<0.01),PTEN、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),PI3K、Akt、mTOR、N-cadherin、Vimentin、MMP9、MMP2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),以薯蓣丸联合依维莫司组更明显(P<0.05,P<0.01)。结论薯蓣丸联合依维莫司能抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化,效果优于药物单用,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 薯蓣丸 依维莫司 三阴性乳腺癌 TGF-Β1 上皮间质转化 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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富含棕榈酸饮食对前列腺癌小鼠肿瘤生长及上皮间质转化的影响
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作者 陈家瑶 黄凤娇 +2 位作者 孙冰倩 陈永泉 王小英 《食品与生物技术学报》 北大核心 2025年第5期78-86,共9页
【目的】探讨富含棕榈酸(palmitic acid,PA)饮食对小鼠前列腺癌(prostate cancer,PCa)的影响。【方法】通过TCGA数据库分析,并结合免疫组化染色(immunohistochemistry,IHC)技术对比脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)在PCa与癌旁... 【目的】探讨富含棕榈酸(palmitic acid,PA)饮食对小鼠前列腺癌(prostate cancer,PCa)的影响。【方法】通过TCGA数据库分析,并结合免疫组化染色(immunohistochemistry,IHC)技术对比脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)在PCa与癌旁正常组织的表达差异。将12只皮下移植LNCaP细胞的裸鼠分为2组,分别给予富含PA饲料和正常对照(negative control,NC)饲料;另外,将12只C-myc过表达(C-mycT)小鼠分为2组,饲养方式与裸鼠组相同。通过测量肿瘤质量、HE染色和Ki67染色分析PCa的发展情况;运用IHC和Western blot检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白质E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、转化生长因子(TGF)-β1的表达水平。最后从TCGA数据库中搜索和分析相关基因数据,探究CD36、TGF-β1与PCa之间的关系。【结果】与邻近正常组织相比,FASN在PCa组织中的表达水平显著升高,且FASN表达量与PCa的发展呈正相关。在裸鼠和C-mycT小鼠中,富含PA饮食能够显著促进PCa的发展,加速EMT过程,并激活TGF-β1信号。另外,TGF-β1的表达与PCa患者生存率呈负相关;CD36的表达与TGF-β1呈正相关。TGF-β1、TGF-βR1和CD36的高表达均为PCa的危险因素,其中TGF-β1是PCa的独立危险因素。【结论】富含PA饮食可促进PCa小鼠肿瘤生长,激活TGF-β1信号通路,诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 前列腺癌 棕榈酸 上皮间质转化
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金钗石斛总生物碱对TGF-β2诱导的人晶状体上皮细胞增殖、迁移及上皮间质转化的调控作用
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作者 时应兰 黄朝霞 +3 位作者 汤小芳 石谍 陈静 李军 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3165-3174,共10页
目的 探讨金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl alkaloids,DNLA)对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组(DZ)、模型组(TGF-... 目的 探讨金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl alkaloids,DNLA)对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组(DZ)、模型组(TGF-β2)及给药组(TGF-β2+DNLA)。采用TGF-β2诱导HLEB3细胞发生EMT过程,通过倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法、划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡与迁移。实验结束后提取样本的总RNA进行转录组分析,采用生物信息学处理获得基因表达在转录水平差异的相关信息、生物过程及相关信号通路。通过Western blot检测EMT相关蛋白,阐明DNLA对晶状体上皮细胞的作用机制。结果 研究发现DNLA为10μg/mL时较适宜HLEB3细胞的生长,划痕实验48 h后发现TGF-β2+DNLA组迁移率显著下降(P<0.01)。Transwell结果表明TGF-β2+DNLA组的细胞迁移能力明显减弱(P<0.05)。通过生物信息学发现DNLA防治后发性白内障(posterior capsular opacification,PCO)可能与细胞连接、细胞骨架的构建及纤维连接蛋白结合相关。PCO发病机制可能与TGF-β信号通路及PI3K-Akt信号通路等多条信号通路有关。同时,DNLA可以降低FNI、Smad2/3及α-SMA等蛋白的表达量,升高ZO-1、E-cadherin蛋白的表达,说明DNLA可以通过增强细胞间的黏附连接,减弱细胞迁移能力,进而缓解晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)异常增殖、迁移及EMT,最终对PCO起到防治作用。结论 DNLA能够显著抑制HLEB3细胞的异常增殖与迁移,减轻TGF-β2诱导的EMT过程,进而防控PCO等眼部疾病的发生,其作用机制可能与干预TGF-β/smad信号通路及ZO-1、E-cadherin等纤维化蛋白相关。 展开更多
关键词 金钗石斛总生物碱 上皮间质转化 晶状体上皮细胞损伤 Α-平滑肌肌动蛋白
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层粘连蛋白α3亚基(LAMA3)对胰腺癌上皮间质转化、侵袭和转移能力的影响 被引量：1
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作者 杨能红 任笠坤 +4 位作者 田舍 韩民 李铸 赵宇翔 刘鹏 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期322-332,共11页
目的探索层粘连蛋白α3亚基(LAMA3)对胰腺癌(PC)上皮间质转化(EMT)、侵袭和转移能力的影响。方法综合分析肿瘤和EMT相关数据库,筛选出与PC相关的EMT基因LAMA3。通过qRT-PCR和Western Blot检测LAMA3在PC组织和细胞系中的表达水平,免疫荧... 目的探索层粘连蛋白α3亚基(LAMA3)对胰腺癌(PC)上皮间质转化(EMT)、侵袭和转移能力的影响。方法综合分析肿瘤和EMT相关数据库,筛选出与PC相关的EMT基因LAMA3。通过qRT-PCR和Western Blot检测LAMA3在PC组织和细胞系中的表达水平,免疫荧光确定LAMA3在PANC-1细胞中的定位,Transwell实验评估LAMA3对PC细胞侵袭和迁移能力的影响。计量资料组间比较采用t检验。结果利用TCGA数据库筛选出3个EMT相关PC致癌因子LAMA3、AREG和SDC1。LASSO-Cox回归模型显示,LAMA3对PC预后影响最为显著(风险评分=0.2561×LAMA3+0.0431×SDC1+0.0714×AREG)。Cox回归模型和列线图显示,LAMA3的高表达是PC不良预后的独立危险因素(HR=1.32,95%CI:1.07~1.62,P<0.01)。实验结果显示,相对于正常胰腺组织,LAMA3在PC组织中的表达显著上调。相对于HPDE细胞株,LAMA3在PC细胞株AsPC-1、BxPC-3、PANC-1、MIA PaCa-2、SW1990中的表达均有不同程度的升高,其中在PANC-1细胞中的表达最高。富集分析表明,LAMA3与EMT、胶原代谢、细胞外基质降解、TGF-β通路和PI3K通路等生物过程和信号通路相关。敲低LAMA3后,N-Cadherin、Vimentin和Snail的表达水平下降,而E-Cadherin的表达水平上升。Transwell实验结果显示,LAMA3敲低后,PANC-1细胞的侵袭和迁移能力明显减弱。结论LAMA3在PC中高表达,促进PC细胞EMT、侵袭和迁移,可能是PC的新型诊断标志物和基因治疗靶点。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 层粘连蛋白 上皮-间质转化 肿瘤浸润 肿瘤转移
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藏红花素调控NLRP3通路抑制上皮间质转化治疗糖尿病肾病的机制研究 被引量：2
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作者 刘玉斌 苏金浩 +4 位作者 陈伟 王军 及晓晖 刘英凯 王元松 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期589-596,共8页
本研究从上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和NLRP3通路角度研究藏红花素(crocin, CRO)治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的效果及作用机制。将60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周,随机选取10只作为正常组... 本研究从上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和NLRP3通路角度研究藏红花素(crocin, CRO)治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的效果及作用机制。将60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周,随机选取10只作为正常组,采取正常饲养。其余小鼠接受高脂饮食继续喂养8周,之后链脲佐菌素造模并随机平均分为模型组、MCC950组(10 mg/kg MCC950,腹腔注射)、低剂量CRO组(5 mg/kg,灌胃)、中剂量CRO组(10 mg/kg,灌胃)、高剂量CRO组(20 mg/kg,灌胃)。治疗8周后,收集小鼠24 h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定。采用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量(24 h-urine total protein, 24 h-UTP)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)评估其肾功能。对肾脏同一部位进行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)、马松(Masson)染色,观察其病理学变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerasechain reaction, RT-qPCR)以及蛋白质印迹(Western blotting)检测EMT相关因子[上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、波形蛋白(vimentin, VIM)、平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β(transforming growth factor beta, TGF-β)]表达情况以评估CRO对EMT的影响,检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)相关因子[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、白介素1β成熟体(mature-interleukin-1 beta, mature-IL-1β)、白介素18成熟体(mature-IL-18)]表达情况以评估CRO对NLRP3通路的影响。结果表明,与模型组相比,CRO治疗后,DKD小鼠Scr、BUN、24 h-UTP有不同程度降低,肾组织病理损伤有不同程度的好转,E-cad表达升高,VIM、α-SMA、TGF-β1表达降低,NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、mature-IL-1β、mature-IL-18表达下调。以上结果提示CRO可以通过抑制NLRP3通路抑制上皮细胞-间充质细胞转换EMT最终缓解DKD。 展开更多
关键词 藏红花素 糖尿病肾病 上皮间质转化 NLRP3通路
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CircBICD2调节miR-218-5p/RhoA轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 谢耕耘 安晓燕 王佳 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-103,共7页
目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上... 目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上皮细胞系HOEC及OSCC细胞系HSC-4、CAL-27、SCC-15中Circ·BICD2、miR-218-5p表达及Rho·A蛋白表达;将SCC-15细胞分为Ct组(A,未转染对照)、si-NC组(B)、si-Circ·BICD2组(C)、miR-NC组(D)、miR-218-5p组(E)、si-Circ·BICD2+anti-NC组(F)、si-Circ·BICD2+anti-miR-218-5p组(G),qRT-PCR检测细胞中Circ·BICD2、miR-218-5p表达;·CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;·Western·blot检测Rho·A、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达;双荧光素酶验证Circ·BICD2与miR-218-5p、miR-218-5p与Rho·A的关系。结果:在OSCC组织和细胞中,Circ·BICD2、Rho·A蛋白高表达,miR-218-5p低表达,在SCC-15细胞中miR-218-5p相对表达量最低,Circ·BICD2表达及Rho·A蛋白相对表达量最高(P<0.05)。后续实验取SCC-15细胞为研究对象;与B组比较,C组Circ·BICD2、Rho·A蛋白表达降低,miR-218-5p表达升高(P<0.05);与D组比较,E组miR-218-5p表达上调,Rho·A蛋白表达下调(P<0.05);与C组、F组相比,G组miR-218-5p表达降低,Rho·A蛋白表达升高(P<0.05)。下调Circ·BICD2或过表达miR-218-5p均可抑制SCC-15细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡;下调miR-218-5p减弱了沉默Circ·BICD2对SCC-15细胞增殖、EMT的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用;·Circ·BICD2靶向调控miR-218-5p/Rho·A轴。结论:沉默Circ·BICD2可能通过上调miR-218-5p来抑制Rho·A表达,抑制SCC-15细胞增殖、EMT,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 BICD2 miR-218-5p 口腔鳞状细胞癌 增殖 上皮间质转化
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蛇床子素调节Wnt/β-catenin信号通路对子痫前期滋养层细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响
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作者 任秀如 翟悦静 +2 位作者 朱慧芳 王迎春 张媛 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2024年第12期1308-1313,共6页
目的探究蛇床子素(OST)调节Wnt/β-catenin信号通路对子痫前期(PE)滋养层细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo分为以下几组:CON组(无处理)、OST-L组(20μmol/L OST)、OST-M组(40μmol/L OST)... 目的探究蛇床子素(OST)调节Wnt/β-catenin信号通路对子痫前期(PE)滋养层细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo分为以下几组:CON组(无处理)、OST-L组(20μmol/L OST)、OST-M组(40μmol/L OST)、OST-H组(80μmol/L OST)、MSAB组(1μmol/L Wnt/β-catenin信号通路抑制剂MSAB)、OST-H+MS⁃AB组(80μmol/L OST+1μmol/L MSAB)。Western blot检测Wnt/β-catenin通路蛋白、EMT相关蛋白以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达;CCK8检测HTR-8/SVneo细胞增殖;流式细胞术检测HTR-8/SVneo细胞凋亡;Transwell法检测HTR-8/SVneo细胞侵袭;伤口愈合实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移。结果与CON组相比,OST-L组、OST-M组、OST-H组Wnt1、p-β-catenin/β-catenin蛋白水平、A450值、迁移率、侵袭数量以及MMP-2、MMP-9、vimentin、Snail蛋白水平显著上调(P<0.05),凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降(P<0.05),而MSAB组以上指标趋势相反(P<0.05);与OST-H组相比,OST-H+MS⁃AB组Wnt1、p-β-catenin/β-catenin蛋白水平、A值、迁移率、侵袭数量以及MMP-2、MMP-9、vimentin、Snail蛋白水平显著下降(P<0.05),凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),MSAB削弱了OST-H对HTR-8/SVneo细胞迁移、侵袭和EMT的影响。结论OST可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路来促进HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 蛇床子素 WNT/Β-CATENIN信号通路 子痫前期 滋养层细胞 上皮间质转化
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miR-125b通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞上皮间质转化和转移 被引量：1
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作者 常帅 赵耀 +4 位作者 李顺乐 张迪 张立 翟宏军 吉鸿 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期718-725,共8页
目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧... 目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-125b能否与DKK3、SERPINA4靶向结合,MKN45细胞共转染miR-125b抑制物和靶基因siRNA,用迁移、侵袭实验观察miR-125b能否通过DKK3、SERPINA4调节MKN45细胞的生物学功能,并观察EMT相关转录因子表达;进一步通过慢病毒转染胃癌细胞上调或下调血清反应因子(SRF)表达并经尾静脉注射裸鼠后观察体内实验中肺转移瘤的数目,探讨SRF对胃癌细胞转移的影响。结果qRT-PCR结果显示miR-125b在胃癌组织的表达上调,且与临床分期和淋巴结转移相关。双荧光素酶报告实验显示DKK3和SERPINA4是miR-125b在胃癌细胞中的直接靶点,并激活Wnt/β-catenin信号通路,进而促进EMT相关转录因子Twist1和Slug的转录,诱导EMT的发生,促进胃癌转移。体内体外实验证实转录因子SRF通过正向调节miR-125b的表达促进胃癌细胞的侵袭转移。结论SRF/miR-125b轴促进了胃癌细胞的EMT和转移,这些调节因子有望成为胃癌新的潜在治疗靶点或生物标志物。 展开更多
关键词 胃癌 上皮间质转化(EMT) 转移 miR-125b WNT/Β-CATENIN
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石见穿多糖对结肠癌SW620细胞上皮间质转化的影响 被引量：2
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作者 摆丽 蒋明鸿 +2 位作者 吴润霞 王其美 罗吉 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第2期311-319,共9页
目的研究石见穿多糖对结肠癌SW620细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨石见穿多糖抑制结肠癌侵袭转移的作用机制。方法采用不同浓度石见穿多糖对SW620细胞进行干预,干预时间分别为12小时和24小时;CCK-... 目的研究石见穿多糖对结肠癌SW620细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨石见穿多糖抑制结肠癌侵袭转移的作用机制。方法采用不同浓度石见穿多糖对SW620细胞进行干预,干预时间分别为12小时和24小时;CCK-8法检测各组细胞的增殖,并选择后续实验的药物浓度和时间;细胞划痕和Transwell迁移实验来检测各组细胞的迁移能力;Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭力;Western blot和qRT-PCR方法检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin及其mRNA,以及转录因子ZEB1、ZEB2、Twist1及其mRNA的表达。结果与对照组比较,石见穿多糖能够抑制SW620细胞的增殖,且浓度越高、干预时间越长,抑制作用越强,且呈浓度和时间依赖性。因此,在后续实验中,选择0.25 mg·mL^(-1)、1 mg·mL^(-1)、2 mg·mL^(-1)、3 mg·mL^(-1)作为干预浓度,选择24 h作为干预时间。与对照组比较,石见穿多糖能够抑制SW620细胞的迁移和侵袭,且浓度越高,抑制作用越强,呈浓度依赖性;与对照组比较,石见穿多糖能够上调E-cadherin及其mRNA的表达,且浓度越高,表达水平越高,呈浓度依赖性;同时下调Vimentin、ZEB1、ZEB2、Twist1及其mRNA的表达,且浓度越高,表达水平越低,呈浓度依赖性。结论石见穿多糖能够抑制SW620细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调E-cadherin的表达,下调Vimentin、ZEB1、ZEB2和Twist1的表达,从而抑制EMT过程有关。 展开更多
关键词 石见穿多糖 SW620细胞 增殖 迁移与侵袭 上皮间质转化
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