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人肝癌Huh7细胞上皮间充质转化与VEGFa/VEGFR2自分泌途径的相关性及华蟾素的调控作用
1
作者 叶明君 吴晓红 +4 位作者 陈诗雨 李白坤 王萌 朱继民 李庆林 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第5期66-71,共6页
目的探究华蟾素(cinobufagin,CBG)注射液对人肝癌Huh7细胞血管内皮生长因子a(vascular endothelial growth factor a,VEGFa)/血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)自分泌信号通路及上皮间充质... 目的探究华蟾素(cinobufagin,CBG)注射液对人肝癌Huh7细胞血管内皮生长因子a(vascular endothelial growth factor a,VEGFa)/血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)自分泌信号通路及上皮间充质转化进程的影响。方法通过CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和成球实验检测人肝癌Huh7细胞增殖、迁移、侵袭和成球能力;免疫荧光双标实验对人肝癌Huh7细胞VEGFa/VEGFR2进行共定位分析,ELISA法检测人肝癌Huh7细胞上清液中VEGFa水平,Western blot法检测人肝癌Huh7细胞中VEGFa/VEGFR2通路及上皮间充质转化相关蛋白表达水平。结果CBG注射液能显著抑制人肝癌Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭和成球能力;人肝癌Huh7细胞可能存在VEGFa/VEGFR2自分泌途径;CBG注射液能抑制VEGFa的分泌,降低下游p-VEGFR2、p-PI3K、p-AKT及间充质标志物N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白的表达水平,升高上皮标志物E-Cadherin蛋白的表达水平。结论CBG注射液可能通过VEGFa/VEGFR2自分泌途径调控人肝癌Huh7细胞上皮间充质转化。 展开更多
关键词 华蟾素 肝癌 增殖 侵袭 上皮间充质转化 VEGFa/VEGFR2自分泌途径
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上皮间充质转化在后囊膜下混浊中的研究进展 被引量：5
2
作者 于童 王静 张劲松 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1309-1312,共4页
白内障是我国首位致盲性眼病,也是世界上多数国家致盲的主要原因,目前手术是唯一有效的治疗方法。而后囊膜下混浊即后发性白内障(PCO)是白内障术后常见的并发症,也是导致术后视力下降的主要原因。研究表明,术后残留的晶状体上皮细胞(LE... 白内障是我国首位致盲性眼病,也是世界上多数国家致盲的主要原因,目前手术是唯一有效的治疗方法。而后囊膜下混浊即后发性白内障(PCO)是白内障术后常见的并发症,也是导致术后视力下降的主要原因。研究表明,术后残留的晶状体上皮细胞(LECs)发生上皮间充质转化(EMT)在PCO的发生发展中起到了重要的作用。本文主要概述了近些年来EMT在PCO中的研究进展。 展开更多
关键词 白内障 上皮间充质转化 后发性白内障 晶状体上皮细胞
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上皮间充质转化与慢性阻塞性肺疾病的气道重塑 被引量：12
3
作者 吴海兰 辛晓峰 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期1004-1008,共5页
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上... 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在COPD气道重塑中发挥重要作用,气道上皮可通过多种细胞因子及信号通路来诱发EMT,从而导致COPD气道重塑。文中对EMT进行了系统介绍,并就EMT与COPD气道重塑的关系以及EMT在气道重塑中可能的作用机制作一综述。 展开更多
关键词 上皮间充质转化 慢性阻塞性肺疾病 气道重塑
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Sprouty调控转化生长因子-β信号通路介导的上皮间充质转化抑制后囊膜混浊的研究进展 被引量：4
4
作者 张利民 包秀丽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期690-694,共5页
后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)是白内障手术的主要远期并发症,是由于手术切除纤维块后残留在囊袋中的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的异常生长引起的。在成人术后2~5 a的发生率为20%~40%,儿童几乎为100... 后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)是白内障手术的主要远期并发症,是由于手术切除纤维块后残留在囊袋中的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的异常生长引起的。在成人术后2~5 a的发生率为20%~40%,儿童几乎为100%。大量研究表明LEC的上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及增殖过程是PCO发展的主要病理改变,转化生长因子-β(transform growth factor-β,TGF-β)信号通路参与了LEC的EMT过程,其包括经典的Smad信号通路及非Smad信号通路。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路为主要的非Smad信号通路。Sprouty是RTK介导的Ras/ERK/MAPK信号通路特异的抑制蛋白,并作为TGF-β诱导的EMT的负性调节因子抑制ERK信号通路,从而抑制EMT过程。本文将总结在PCO中LEC的EMT过程,以及Sprouty通过抑制TGF相关信号通路阻断PCO过程进行综述。 展开更多
关键词 SPROUTY 后囊膜混浊 上皮间充质转化 转化生长因子-Β 晶状体上皮细胞 MAPK信号转导通路 白内障
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长链非编码RNA ATB对三阴性乳腺癌细胞的增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响 被引量：1
5
作者 郭晨旭 刘静波 +3 位作者 许睿 朱超 张立功 钱军 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第8期950-956,共7页
目的探索三阴性乳腺癌细胞(triple negative breast cancer,TNBC)中长链非编码RNA ATB(long non-coding RNA activated by transforming growth factorβ,lncRNA ATB)对其增殖、凋亡、侵袭及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal tran... 目的探索三阴性乳腺癌细胞(triple negative breast cancer,TNBC)中长链非编码RNA ATB(long non-coding RNA activated by transforming growth factorβ,lncRNA ATB)对其增殖、凋亡、侵袭及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法收集2020年1月至2020年12月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科行手术治疗的18例TNBC患者的癌组织,以对应的癌旁组织作为对照。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC癌组织及癌旁组织中的表达。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC细胞MDA-MB-231与人乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达情况。下调MDA-MB-231细胞中lncRNA ATB的表达为si-ATB组,并检测沉默效率,阴性小干扰RNA作对照,为si-NC组。CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验分别检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。Western blot检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞中上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、vimentin、N-cadherin的影响。结果相比癌旁组织,lncRNA ATB在TNBC组织中的表达明显增加(P<0.05)。相比人乳腺上皮细胞MCF-10A,TNBC细胞MDA-MB-231中lncRNA ATB的表达明显增加(P<0.05)。CCK-8结果显示相比si-NC组,si-ATB组MDA-MB-231细胞的增殖能力在48,72,96 h时明显减弱(均P<0.05)。流式细胞仪结果显示相比si-NC组,si-ATB组MDA-MB-231细胞的凋亡率明显增加(12.24%±1.52%vs 24.33%±2.15%,P<0.05)。相比si-NC组,划痕实验结果显示si-ATB组MDA-MB-231细胞的迁移能力明显减弱(61.0%±5.0%vs 31.7%±3.3%,P<0.05)。相比si-NC组,Transwell实验结果显示si-ATB组MDA-MB-231细胞的侵袭能力明显减弱(40.33±3.51 vs 15.67±2.52,P<0.05)。Western blot结果显示,相比si-NC组,si-ATB组E-cadherin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显增加(0.42±0.04 vs 0.63±0.05,P<0.05);相比si-NC组,si-ATB组vimentin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显减弱(0.55±0.05 vs 0.32±0.04,P<0.05);相比si-NC组,si-ATB组N-cadherin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显减弱(0.62±0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05)。结论下调lncRNA ATB的表达能够增加TNBC细胞MDA-MB-231的凋亡进而减弱其增殖能力,同时参与了MDA-MB-231细胞EMT的逆转过程,减弱其迁移、侵袭的能力。 展开更多
关键词 lncRNA ATB 三阴性乳腺癌 上皮间充质转化 增殖 凋亡
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肾小管上皮间充质转化细胞模型中WT1和Pax2重新表达的研究 被引量：1
6
作者 黄彬 姜傥 +1 位作者 皮蕾 滕军旗 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第2期107-111,共5页
目的:探讨肾小管上皮间充质转化(EMT)细胞模型中胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达及其规律,并研究上调表达外源性WT1对肾小管上皮细胞株(NRK52E)的影响。方法:采用10 ng/ml IL-1α刺激体外培养的NRK52E细胞,建立EMT细胞模型。采用脂质... 目的:探讨肾小管上皮间充质转化(EMT)细胞模型中胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达及其规律,并研究上调表达外源性WT1对肾小管上皮细胞株(NRK52E)的影响。方法:采用10 ng/ml IL-1α刺激体外培养的NRK52E细胞,建立EMT细胞模型。采用脂质体转染技术,将pRc/CMV-D-WT1质粒瞬时转染NEK52E细胞。分别提取EMT细胞模型和质粒转染组不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测NEK52E细胞WT1、Pax2、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的表达,研究基因表达的时效性变化规律,并观察细胞的形态。结果:成功建立EMT细胞模型,该模型中E-cadherin的表达显著减少,α-SMA的表达显著增多,细胞发生明显的成纤维化样改变。在EMT细胞模型中,出生后关闭的WT1和Pax2获得重新表达,且Pax2的表达早于α-SMA和WT1。在NEK52E细胞中上调表达WT1,细胞表达α-SMA,不表达Pax2,同时E-cadherin的表达显著减少,细胞出现成纤维化样改变。结论:Pax2和WT1基因是EMT中的关键基因,在EMT发生时呈序列启动,Pax2在EMT中处于WT1上游。胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达可能是EMT的重要机制。 展开更多
关键词 基因表达 上皮间充质转化 肾小管上皮细胞
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氯化钴诱导上皮间充质转化并增加胶质瘤T98G细胞侵袭能力的研究
7
作者 邓瑾 叶家才 +1 位作者 黄赖机 廖志伟 《中国医药导报》 CAS 2015年第8期9-11,21,共4页
目的研究氯化钴对胶质瘤T98G细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭能力的影响。方法用氯化钴处理胶质瘤T98G细胞,未处理组作为对照,Western blot检测各组细胞上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和间充质细胞波形蛋白(Vimentin)的表达,采用Transwell... 目的研究氯化钴对胶质瘤T98G细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭能力的影响。方法用氯化钴处理胶质瘤T98G细胞,未处理组作为对照,Western blot检测各组细胞上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和间充质细胞波形蛋白(Vimentin)的表达,采用Transwell及Boyden方法检测各组迁移细胞数。结果氯化钴处理胶质瘤T98G细胞后发生了典型的EMT:E-cadherin表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Vimentin表达明显升高(P<0.01);Transwell迁移实验显示迁移能力明显增强:穿过Transwell小室滤膜的细胞数由(29±5)个增加至(53±4)个(P=0.0397);Boyden结果显示:穿过小室细胞数由(26±3)个增加至(36±2)个(P=0.0402)。结论氯化钴能促进胶质瘤T98G细胞发生EMT,增强胶质瘤T98G细胞迁移能力。 展开更多
关键词 T98G细胞 氯化钴 上皮间充质转化 侵袭
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缓激肽对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化的影响 被引量：3
8
作者 梁秀玮 何梦梅 +4 位作者 蔡雯婷 张瑞玲 金惠子 范佳淇 于靖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第11期1005-1009,共5页
目的制作增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)细胞模型,研究缓激肽(bradykinin,BK)对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞发生... 目的制作增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)细胞模型,研究缓激肽(bradykinin,BK)对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞发生EMT的影响,并探讨BK对PVR的影响机制。方法体外培养人RPE细胞株ARPE-19细胞,采用不同浓度转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)分别作用于ARPE-19细胞24 h、48 h,于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8检测细胞增殖情况,确定TGF-β1浓度及作用时间;利用Western blot和细胞免疫荧光检测EMT标志蛋白E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和波形蛋白(Viminten)表达情况;细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移能力。同时采用Western blot检测TGF/Smad通路下游pSmad3和Smad7的表达。结果TGF-β1刺激ARPE-19细胞后可以成功诱导EMT体外细胞模型。当TGF-β1浓度为10μg·L^(-1)、作用时间为48 h时,细胞增殖最明显。BK在TGF-β1诱导的EMT中可以降低α-SMA、Viminten的表达,升高E-钙黏素的表达并且降低细胞迁移能力。这些影响能被BK-2受体拮抗剂HOE-140逆转。TGF-β1诱导ARPE-19细胞发生EMT时,pSmad3表达量升高;TGF-β1刺激前给予BK刺激,pSmad3表达量减少;加入BK前预敷HOE-140,然后给予TGF-β1刺激,BK作用减弱,pSmad3表达量升高。Smad7表达趋势与pSmad3表达趋势相反。结论10μg·L-1 TGF-β1可导致ARPE49细胞发生EMT。BK通过TGF-/Smad信号通路上调Smad7的表达、下调pSmad3的表达,从而逆转TGF-β1诱导的EMT。提示BK可能是一种新的、有效的治疗PVR的方法。 展开更多
关键词 缓激肽 转化生长因子-Β1 视网膜色素上皮细胞 上皮间充质转化
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芪贞汤对脂多糖诱导人结肠癌细胞上皮间充质转化的影响 被引量：3
9
作者 刘雷蕾 马淑然 +2 位作者 王方园 许峰巍 孟静岩 《环球中医药》 CAS 2019年第2期161-166,共6页
目的研究芪贞汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导结肠癌细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制,为其发挥抗癌作用提供实验依据。方法将人结肠癌Lo Vo细胞分为4组,空白组不予干预,模型组、实验组和对照... 目的研究芪贞汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导结肠癌细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制,为其发挥抗癌作用提供实验依据。方法将人结肠癌Lo Vo细胞分为4组,空白组不予干预,模型组、实验组和对照组分别予1μg/m L LPS、1μg/m L LPS+800μg/m L芪贞汤、1μg/m L LPS+100μg/m L 5-氟尿嘧啶(5-Fu)干预48小时。采用MTT实验计算芪贞汤诱导肿瘤细胞凋亡50%的浓度,即IC50 (half maximal inhibitory concentration);划痕实验观察细胞迁移能力;免疫荧光法检测NF-κB p65核转位情况; Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)蛋白的表达。结果芪贞汤在48小时诱导肿瘤细胞凋亡的IC50值为980. 855μg/m L。空白组、模型组、实验组和对照组划痕缩小面积分别为(46.38±5.15)(80.81±3.18)(17.78±9.87)和(16.95±3.45);与模型组相比,各组划痕缩小面积皆有极显著统计差异(P <0. 01)。空白组NF-κB p65多于细胞浆中表达;模型组可以明显看到NF-κB p65入核,核转位明显;对照组NF-κB p65在包浆和细胞核中都有表达;实验组NF-κB p65在细胞核中表达相对较少,核转移情况下降。相对于空白组,实验组E-cadherin表达量(1. 266±0.065)和对照组E-cadherin表达量(0.979±0.183)比模型组(0. 420±0. 071)显著升高,有极显著统计学差异(P <0. 01);实验组N-cadherin表达量(0. 518±0. 115)和对照组N-cadherin表达量(1. 275±0. 567)比模型组(2. 287±0. 257)显著降低,有极显著统计学差异(P <0. 01)。结论芪贞汤可通过抑制NF-κB p65活化而抑制结肠癌细胞EMT的发生,从而达到控制肿瘤细胞迁移的效果。 展开更多
关键词 结直肠癌 LOVO细胞 芪贞汤 上皮间充质转化 NF-ΚB P65
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上皮间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的潜在作用 被引量：3
10
作者 张利民 包秀丽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第7期692-695,700,共5页
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是一种以纤维化为特点具有潜在致盲性的眼科并发症,其病理改变是产生视网膜前膜(epiretinal membranes,ERMs)。ERMs是一种纤维增殖膜,在视网膜前后表面及玻璃体内形成,当... 增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是一种以纤维化为特点具有潜在致盲性的眼科并发症,其病理改变是产生视网膜前膜(epiretinal membranes,ERMs)。ERMs是一种纤维增殖膜,在视网膜前后表面及玻璃体内形成,当其收缩后导致PVR的发生,最终形成视网膜皱褶和牵引视网膜脱离(tractional retinal detachment,TRD)。多种细胞类型在ERMs中已被确定,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)在PVR的病理生理学中至关重要。大量的临床和实验证据研究表明,RPE细胞采用了成纤维细胞表型发生了上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),并且还涉及大量的细胞因子、转录因子。EMT的特点是细胞间黏附和顶面-底侧细胞极性的缺失,这增加了细胞的移行性。由此产生的细胞能够通过细胞外基质迁移和转移。细胞间黏附由连接复合体维系着,它们在维护RPE细胞表型方面起重要作用,其通过激活一些信号通路及转录因子破坏这些连接复合体并导致EMT的发生。经过EMT过程后,转化生长因子-β使RPE细胞进一步分化为肌成纤维细胞。源自RPE细胞的成纤维细胞和肌成纤维细胞可以通过细胞迁移、增殖,导致ERMs的形成,这在PVR的病程发展中起着关键性作用。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 上皮间充质转化 成纤维细胞 肌成纤维细胞 细胞间黏附作用 钙黏蛋白 转化生长因子-Β
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脂肪酸结合蛋白4在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞上皮间充质转化的影响 被引量：1
11
作者 莫佳娅 苏引利 +4 位作者 段浩然 张嘉琳 王秋杰 吴晗 谢娅 《河南医学研究》 CAS 2022年第14期2501-2506,共6页
目的探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌Hey A8细胞上皮间充质转化(EMT)的影响。方法采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法检测收集的10对卵巢癌组织及其相对应的转移癌组织的FABP4 mRNA和FABP4... 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌Hey A8细胞上皮间充质转化(EMT)的影响。方法采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法检测收集的10对卵巢癌组织及其相对应的转移癌组织的FABP4 mRNA和FABP4蛋白的表达,使用Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析FABP4表达与卵巢癌患者生存预后的关系。采用Transwell实验检测人卵巢癌A2780、SKOV3和Hey A8细胞的侵袭能力。将FABP4抑制剂作用于侵袭能力强的Hey A8细胞,采用免疫印迹法检测细胞FABP4、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin蛋白的表达水平,采用划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果转移癌组织中FABP4 mRNA和FABP4蛋白表达水平高于卵巢癌组织(P<0.05),数据库资料显示FABP4 mRNA表达与卵巢癌患者的总体生存期和无疾病进展期相关(P<0.05);Hey A8细胞的侵袭能力强于SKOV3和A2780细胞(P<0.05);应用FABP4抑制剂的Hey A8细胞的迁移和侵袭能力降低(P<0.05);EMT相关表型N-cadherin、Vimentin蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05)。结论FABP4可促进卵巢癌转移和EMT,调控卵巢癌的进展,可作为治疗卵巢癌的潜在靶点。 展开更多
关键词 卵巢癌 脂肪酸结合蛋白4 上皮间充质转化 迁移 侵袭
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RPE细胞发生上皮间充质转化机制及PVR的治疗研究进展 被引量：1
12
作者 崔海悦 陆宏 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期2104-2108,共5页
增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是眼外伤、糖尿病性视网膜病变、血管性视网膜病变和炎症性视网膜病变等眼部疾病的严重并发症,也是孔源性视网膜脱离手术失败的最重要原因,对视功能的危害较大。大量研究... 增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是眼外伤、糖尿病性视网膜病变、血管性视网膜病变和炎症性视网膜病变等眼部疾病的严重并发症,也是孔源性视网膜脱离手术失败的最重要原因,对视功能的危害较大。大量研究已证明PVR发生的主要危险因素是视网膜损伤后血视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞受到玻璃体腔内细胞因子的刺激,RPE细胞发生上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),转分化为成纤维样细胞,细胞的形态发生了变化,细胞间的紧密连接消失,细胞极性丧失,增殖、迁移、侵袭能力增强。在视网膜前表面或视网膜下形成具有收缩性的纤维增殖膜,形成的纤维增殖膜会使视网膜形成皱褶,牵拉视网膜导致视网膜脱离,最终会导致患者视力下降甚至失明。国内外对预防和治疗PVR进行了大量的研究,本文对RPE细胞发生上皮间充质转化相关信号通路及PVR的治疗进行简要综述。 展开更多
关键词 增殖性玻璃体视网膜病变(PVR) 视网膜色素上皮(RPE)细胞 增殖 迁移 上皮间充质转化 治疗
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miRNA-34a靶向HDAC1对胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化的影响 被引量：4
13
作者 黄铄 梁志波 李兴杰 《中国现代普通外科进展》 CAS 2023年第8期605-611,共7页
目的:探讨miR-34a通过靶向组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:以胃癌组织及癌旁组织、体外培养的胃癌细胞系BGC-823、MKN28、AGS、SGC-7901以及人正常胃黏膜上皮细胞NGEC为研究对象。利用... 目的:探讨miR-34a通过靶向组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:以胃癌组织及癌旁组织、体外培养的胃癌细胞系BGC-823、MKN28、AGS、SGC-7901以及人正常胃黏膜上皮细胞NGEC为研究对象。利用Lipofectamine 2000转染试剂对SGC-7901细胞进行转染,并分组为空白对照组、miR-NC组、miR-34a mimics组、miR-34a mimics+pcDNA组、miR-34a mimics+pc-HDAC1组。结果:与癌旁组织和人正常胃黏膜上皮细胞NGEC相比,胃癌组织和细胞系中miR-34a表达降低(P<0.05),HDAC1 mRNA表达升高(P<0.05)。miR-34a mimics可提高miR-34a表达、E-cadherin表达上调,细胞增殖活性、PCAN、Ki-67、MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞侵袭数明显减少(P<0.05)。miR-34a靶向负调控HDAC1蛋白表达(P<0.05)。pc-HDAC1可使miR-34a mimics对SGC-7901细胞增殖、侵袭、EMT的抑制作用得到逆转(P<0.05)。结论:miR-34a过表达可能通过靶向负调控HDAC1表达抑制胃癌细胞增殖、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 胃癌 MIR-34A 组蛋白去乙酰化酶1 增殖 侵袭 上皮间充质转化
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间歇性缺氧小鼠血清外泌体对Lewis肺癌细胞上皮间充质转化及侵袭转移的影响 被引量：1
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作者 成林杰 姚巧玲 《中国医药导报》 CAS 2022年第17期5-9,共5页
目的 探讨间歇性缺氧(IH)小鼠血清外泌体对Lewis肺癌细胞(LLC)上皮间充质转化(EMT)及侵袭转移的影响。方法 选用80只C57BL/6J雄性小鼠,7~8周龄,体重22~25 g,将体重相近的两只小鼠随机分为室内空气组(RA)和IH组,两组小鼠平均体重相差≤2... 目的 探讨间歇性缺氧(IH)小鼠血清外泌体对Lewis肺癌细胞(LLC)上皮间充质转化(EMT)及侵袭转移的影响。方法 选用80只C57BL/6J雄性小鼠,7~8周龄,体重22~25 g,将体重相近的两只小鼠随机分为室内空气组(RA)和IH组,两组小鼠平均体重相差≤2 g,每组40只。IH组进行IH刺激,每个循环1 min,氧分压从(6±1)%/30 s到(21±1)%/30 s,12 h/d,连续4周。RA组小鼠饲养于普通笼子。从小鼠血清中提取外泌体;CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果 小鼠血清外泌体孵育LLC细胞后,IH组的活细胞数高于RA组,差异有高度统计学意义(P <0.01);IH组细胞侵袭和迁移能力高于RA组,差异有高度统计学意义(P <0.01);IH组E-钙黏蛋白表达水平低于RA组,差异有统计学意义(P <0.05);IH组N-钙黏蛋白表达水平高于RA组,差异有统计学意义(P <0.05);两组MMP-9表达水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 IH小鼠血清外泌体可能诱导LLC细胞EMT及侵袭转移。 展开更多
关键词 间歇性缺氧 LEWIS肺癌细胞 上皮间充质转化 转移
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缺氧环境下外源性雌激素对子宫内膜癌细胞上皮间充质转化的影响及其机制
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作者 高英华 孙雯雯 +8 位作者 靳凯宇 翟晓茜 谢浩 张毅芳 安霞 张亚 田伟 刘蕾 柳雅玲 《山东医药》 CAS 2023年第25期14-18,共5页
目的探讨缺氧环境下外源性雌激素对子宫内膜癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响及其机制。方法选择雌激素受体阳性的子宫内膜癌细胞Ishikawa,体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的Ishikawa细胞进行后续实验。取部分Ishikaw... 目的探讨缺氧环境下外源性雌激素对子宫内膜癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响及其机制。方法选择雌激素受体阳性的子宫内膜癌细胞Ishikawa,体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的Ishikawa细胞进行后续实验。取部分Ishikawa细胞,于0.5%O_(2)、5%CO_(2)、94.5%N2环境中缺氧预处理2 h,随机分为siRNA-缺氧诱导因子1α(HIF-1α)组与siRNA-NC组、HIF-1α过表达组与Control组,siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组、HIF-1α过表达组分别转染siRNA-HIF-1α、siRNA-NC、HA-HIF-1α-pcDNA3,Control组不予转染;另取部分Ishikawa细胞,于0.5%O_(2)、5%CO_(2)、94.5%N2环境中缺氧预处理2 h后加入0.01μmol/Lβ-雌二醇,随机分为Estrogen组、Estrogen+siRNA-NC组、Estrogen+siRNA-HIF-1α组以及Control组、Estrogen+HIF-1α过表达组,Estrogen+siRNA-NC组、Estrogen+siRNA-HIF-1α组、Estrogen+HIF-1α过表达组分别转染siRNA-NC、siRNA-HIF-1α、HA-HIF-1α-pcDNA3。转染24 h,收集各组细胞,分别采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测HIF-1α及EMT相关基因(E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1))mRNA和蛋白表达。结果与siRNA-NC组比较,siRNA-HIF-1α组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均降低,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与Control组比较,HIF-1α过表达组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均升高,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均降低(P均<0.05)。Estrogen+siRNA-HIF-1α组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均低于Estrogen+siRNA-NC组和Estrogen组,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均高于Estrogen+siRNA-NC组和Estrogen组(P均<0.05);Estrogen+HIF-1α过表达组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均高于Estrogen组和Control组,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均低于Estrogen组和Control组(P均<0.05)。结论缺氧环境下外源性雌激素可能通过激活HIF-1α来促进子宫内膜癌细胞EMT。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 缺氧 雌激素 上皮间充质转化 缺氧诱导因子1Α
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上皮间充质转化相关蛋白标记物在妇科肿瘤中的作用机制研究
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作者 付晓丽 《中国实用医药》 2020年第15期196-198,共3页
妇科肿瘤对女性健康造成很大威胁,任何生长在女性生殖器官的肿瘤都可以统称为妇科肿瘤。妇科肿瘤共有5种类型的高发性肿瘤,根据它们在女性生殖系统中的发生位置加以命名,分别为卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌和外阴癌。1妇科肿瘤... 妇科肿瘤对女性健康造成很大威胁,任何生长在女性生殖器官的肿瘤都可以统称为妇科肿瘤。妇科肿瘤共有5种类型的高发性肿瘤,根据它们在女性生殖系统中的发生位置加以命名,分别为卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌和外阴癌。1妇科肿瘤卵巢癌为起源于卵巢的似癌性生长,并且90%以上的卵巢癌被归类为上皮性卵巢癌。 展开更多
关键词 卵巢癌 宫颈癌 子宫内膜癌 上皮间充质转化
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没食子酸对人骨肉瘤HOS细胞增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间充质转化的影响
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作者 闫焕杰 孙岩 叶东霞 《中国医药科学》 2024年第15期20-23,共4页
目的探讨没食子酸(GA)对人骨肉瘤HOS细胞增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法CCK-8试剂盒检测没食子酸对人骨肉瘤HOS细胞存活率的影响。细胞划痕愈合实验和Transwell小室检测没食子酸对HOS细胞迁移和侵袭能力的... 目的探讨没食子酸(GA)对人骨肉瘤HOS细胞增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法CCK-8试剂盒检测没食子酸对人骨肉瘤HOS细胞存活率的影响。细胞划痕愈合实验和Transwell小室检测没食子酸对HOS细胞迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测HOS细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail蛋白表达水平。结果没食子酸能显著抑制人骨肉瘤HOS细胞的增殖、迁移与侵袭;没食子酸显著上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达。结论没食子酸可以抑制人骨肉瘤HOS细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT。 展开更多
关键词 没食子酸 骨肉瘤 侵袭 转移 上皮-间充质转化
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上皮-间充质转化在皮肤创面愈合中的作用研究进展 被引量：1
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作者 陈泓 柳国斌 黄仁燕 《成都医学院学报》 CAS 2024年第1期170-176,共7页
创面愈合是维持皮肤完整性的关键生理过程,对屏障功能尤为重要。然而,目前仍存在许多具有挑战性的问题,包括急性创面,还有涉及与疾病相关的慢性难愈合创面,如糖尿病、压力性溃疡等,都会直接或间接地导致皮肤损害或修复障碍[1]。
关键词 创面愈合 上皮-间充质转化 转录因子 信号通路
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芪玉三龙方通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化抑制肺癌细胞侵袭和转移
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作者 张裕 童佳兵 +1 位作者 李泽庚 高雅婷 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第2期81-89,共9页
目的从细胞水平探讨芪玉三龙方是否通过Wnt5a/β-catenin信号通路抑制上皮—间充质细胞转化,抑制肺癌转移。方法将重组慢病毒转染小鼠肺癌细胞建立稳定过表达Wnt5a的细胞系,同时构建Wnt5a干扰和空载细胞株。qRT-PCR法检测Wnt5a、β-cate... 目的从细胞水平探讨芪玉三龙方是否通过Wnt5a/β-catenin信号通路抑制上皮—间充质细胞转化,抑制肺癌转移。方法将重组慢病毒转染小鼠肺癌细胞建立稳定过表达Wnt5a的细胞系,同时构建Wnt5a干扰和空载细胞株。qRT-PCR法检测Wnt5a、β-catenin mRNA的表达水平。CCK8、EdU实验检测肺癌细胞的增殖活性,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot法检测Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail蛋白表达水平。结果与对照组比较,芪玉三龙方组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著降低(P<0.05)。Wnt5a过表达组中Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平增加(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著增强(P<0.05);Wnt5a干扰组Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.05),明显抑制EMT的发生。芪玉三龙方处理后,Wnt5a过表达组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭和迁移能力得到抑制。结论芪玉三龙方可能通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化,抑制肺癌细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 芪玉三龙方 WNT5A Β-CATENIN 信号通路 上皮—间充质转化 增殖 迁移
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DRP1调控线粒体稳态对人视网膜色素上皮细胞上皮-间充质转化的影响
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作者 汤中 唐云骢 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期443-448,共6页
目的探讨线粒体动力相关蛋白(DRP1)对人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响。方法构建H_(2)O_(2)干预ARPE-19细胞模型,将ARPE-19细胞分为3组,NG组:采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养细胞6 h;H_(2)... 目的探讨线粒体动力相关蛋白(DRP1)对人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响。方法构建H_(2)O_(2)干预ARPE-19细胞模型,将ARPE-19细胞分为3组,NG组:采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养细胞6 h;H_(2)O_(2)组:先采用650μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)干预细胞,此后培养方式及时间与NG组相同;H_(2)O_(2)+Mdivi-1组:先采用10μmol·L^(-1)Mdivi-1处理ARPE-19细胞2 h,再给予650μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)干预,此后培养方式及时间与NG组相同。Western blot检测各组细胞p-DRP-1/DRP1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波型蛋白(Vimintin)及紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平;线粒体红色荧光探针检测各组细胞线粒体形态;线粒体超氧化物红色荧光探针检测各组细胞线粒体活性氧(ROS)水平;JC-1染色试剂盒检测各组细胞线粒体膜电位;免疫荧光检测各组细胞中ZO-1表达水平。结果H_(2)O_(2)组细胞p-DRP-1/DRP1蛋白表达比值高于NG组,H_(2)O_(2)+Mdivi-1组细胞p-DRP-1/DRP1蛋白表达比值低于H_(2)O_(2)组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。H_(2)O_(2)+Mdivi-1组细胞较H_(2)O_(2)组线粒体碎片化程度得到改善。H_(2)O_(2)组细胞线粒体ROS水平(4.42±0.29)与NG组(1.00±0.17)及H_(2)O_(2)+Mdivi-1组(2.15±0.18)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。H_(2)O_(2)组细胞红/绿荧光强度比值(0.16±0.12)与NG组(1.00±0.09)及H_(2)O_(2)+Mdivi-1组(0.42±0.05)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。H_(2)O_(2)组细胞上皮样标志物表达下降,间质样标志物表达上升,H_(2)O_(2)+Mdivi-1组细胞上皮样标志物表达上升,间质样标志物表达下降。各组细胞α-SMA、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、Vimintin及ZO-1相对表达量比较,H_(2)O_(2)组与NG组及H_(2)O_(2)+Mdivi-1组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ZO-1免疫荧光染色实验显示,H_(2)O_(2)+Mdivi-1组的细胞连接紧密程度优于H_(2)O_(2)组。结论DRP1可调控线粒体动态平衡,靶向DRP1可改善线粒体功能并抑制EMT进展,从而减轻H_(2)O_(2)诱导的RPE细胞功能障碍。 展开更多
关键词 线粒体动力相关蛋白 线粒体功能 人视网膜色素上皮细胞 上皮-间充质转化 年龄相关性黄斑变性
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