期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到321篇文章
< 1 2 … 17 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
外泌体调节复发性流产小鼠子宫内膜细胞上皮间充质转化的作用机制研究
1
作者 李梦元 李冠杉 +7 位作者 韩倩 李思瑶 郑舒畅 辛明蔚 尹晓丹 王景尚 武颖 何军琴 《中国全科医学》 北大核心 2025年第8期962-972,共11页
背景复发性流产(RSA)是常见的生殖障碍性疾病,在胚胎植入过程中,子宫内膜发生上皮间充质转化(EMT),RSA的发生与该过程减弱密切相关。子宫内膜来源外泌体及其携带的miRNA参与细胞间通讯,影响细胞EMT,与RSA关系密切,但具体作用机制尚不明... 背景复发性流产(RSA)是常见的生殖障碍性疾病,在胚胎植入过程中,子宫内膜发生上皮间充质转化(EMT),RSA的发生与该过程减弱密切相关。子宫内膜来源外泌体及其携带的miRNA参与细胞间通讯,影响细胞EMT,与RSA关系密切,但具体作用机制尚不明确。目的本研究聚焦于外泌体在细胞EMT中的功能,通过实验验证子宫内膜来源外泌体及其分泌的miRNA-221对RSA小鼠子宫内膜细胞EMT的调控作用。方法2021年10月—2022年5月,选取SPF级、健康8周龄雌性小鼠24只,随机选取12只作为正常对照组,剩余12只小鼠制作RSA模型,造模结束后雌雄合笼,妊娠第4日处死雌性小鼠,分离和培养子宫内膜上皮细胞并收集外泌体,通过透射电镜和免疫印迹法(WB)进行外泌体鉴定;通过CCK-8、Transwell和流式细胞术检测外泌体干预前后两组细胞增殖、侵袭、迁移能力;细胞EMT相关蛋白[E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶7(MMP-7)、MMP-9]及外泌体标志蛋白(CD63、CD81、TSG101)的表达;外泌体处理后的细胞EMT标志蛋白(CD24-APC、CD44-FITC)的表达;转染miRNA-221模拟物和抑制物分析外泌体源性miRNA-221对小鼠子宫内膜上皮细胞EMT的作用,并通过WB和双荧光素酶报告基因检测进行分析。结果RSA组小鼠的子宫内膜上皮细胞具有异常的EMT,小鼠子宫内膜上皮细胞能够分泌外泌体。添加外泌体的RSA组细胞增殖率、迁移能力、侵袭能力、CD44^(+)/CD24^(+)表达水平高于细胞上清液RSA组(P<0.05)。与细胞上清液RSA组相比,添加外泌体的RSA组细胞的EMT标志蛋白E-cadherin水平降低,间质样标志蛋白N-cadherin和Vimentin以及基质标志蛋白MMP-7、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05)。RSA组miRNA-221表达水平低于正常对照组(P<0.05)。与对照随机miRNA相比,miRNA-221模拟物激活了PI3K-AKT通路、NF-κB通路和p38通路(P<0.05)。与对照随机miRNA相比,miRNA-221模拟物降低了PTEN mRNA的表达水平(P<0.05),而miRNA-221抑制剂转染则增加了PTEN mRNA的表达水平(P<0.05)。结论子宫内膜来源外泌体miRNA-221可通过负向调控Pten基因,激活PI3K-AKT通路,促进子宫内膜上皮细胞EMT,影响RSA妊娠结局。 展开更多
关键词 复发性流产 上皮间充质转化 外泌体 miRNA-221 PTEN基因 PI3K-AKT通路
在线阅读 下载PDF
上皮间充质转化:肺癌侵袭转移及耐药性的生物学基础与临床展望
2
作者 孙恒星 熊梦婷 +1 位作者 谢栓栓 温静 《中国肺癌杂志》 北大核心 2025年第2期155-164,共10页
肺癌是全球癌症死亡的首要原因,具有高发病率和死亡率的特征。肿瘤的侵袭与耐药是肺癌患者治疗失败的首要原因,尤其是化疗药物耐药及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变靶向治疗耐药,严重影响了晚期肺癌患... 肺癌是全球癌症死亡的首要原因,具有高发病率和死亡率的特征。肿瘤的侵袭与耐药是肺癌患者治疗失败的首要原因,尤其是化疗药物耐药及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变靶向治疗耐药,严重影响了晚期肺癌患者的治疗效果。上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)作为一种重要的生物学过程,与组织胚胎发育、器官生成、损伤修复及肿瘤侵袭等生理或病理过程密切相关。众多研究表明EMT通过多种信号通路的介导,在肺癌的发生、发展和转移中起重要作用,同时与肺癌细胞的耐药性密切相关。因此,针对EMT相关的分子机制及病理生理的研究有助于逆转肺癌药物治疗的耐药性,改善患者的预后。本文结合国内外相关文献,综述了EMT在肺癌侵袭转移与耐药性中的研究进展。 展开更多
关键词 肺肿瘤 上皮间充质转化 侵袭 转移 耐药性
在线阅读 下载PDF
连朴饮加味方抑制耐药幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞-1上皮间充质转化的研究
3
作者 毛宁锋 黄超群 +1 位作者 吕文亮 胡运莲 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1923-1929,共7页
目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西... 目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp,建立耐药Hp感染模型。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达;免疫荧光法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的荧光表达;蛋白质印迹法检测蛋白E-cadherin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2的表达。将GES-1分为空白组、模型组、抑制剂组、联合疗法组、联合疗法+抑制剂组,免疫荧光法检测E-cadherin蛋白荧光表达,Western blotting法检测蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:与模型组比较,连朴饮组、四联疗法组、联合疗法组细胞炎症介质水平低(P<0.05),其中联合疗法组细胞炎症介质水平最低(P<0.01)。与模型组比较,连朴饮组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);四联疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组、联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度高(P<0.01),联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度最高。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组+抑制剂组的E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达低(P<0.01,P<0.05)。结论:连朴饮方及其联合疗法能够逆转多重耐药Hp感染GES-1导致的EMT进展,降低炎-癌转化风险,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 耐药性 幽门螺杆菌 炎癌转化 连朴饮加味方 联合疗法 胃黏膜上皮细胞 转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路 上皮间充质转化 作用机制
在线阅读 下载PDF
益智仁抑制PFKFB3介导的糖酵解对糖尿病肾病上皮间充质转化的影响
4
作者 李小燕 袁勇 +5 位作者 王晶 马天鹏 李丽丹 颜子杰 肖曼 谢毅强 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期481-489,共9页
目的:利用体内和体外模型探究益智仁对糖尿病肾病上皮间充质转化的潜在治疗作用,并研究其作用机制。方法:体内实验:db/m小鼠作为空白组,将db/db小鼠分为模型组、阳性药物对照组(恩格列净组)、益智仁低、中、高剂量组。通过HE染色观察肾... 目的:利用体内和体外模型探究益智仁对糖尿病肾病上皮间充质转化的潜在治疗作用,并研究其作用机制。方法:体内实验:db/m小鼠作为空白组,将db/db小鼠分为模型组、阳性药物对照组(恩格列净组)、益智仁低、中、高剂量组。通过HE染色观察肾脏组织病理改变,采用RT-qPCR、Western blot检测肾脏组织中PFKFB3、E-cadherin、Col3α1和Vimentin的mRNA及蛋白表达水平。体外实验:将HK-2细胞分为空白组、模型组以及益智仁含药血清不同剂量组(低、中、高剂量组),同时设立恩格列净阳性对照组。经过24 h的药物干预后,首先通过划痕实验评估各组细胞的迁移能力,并据此确定最佳药物浓度。随后,采用RT-qPCR和Western blot技术,检测HK-2细胞中PFKFB3、E-cadherin、Col3α1和Vimentin的mRNA及蛋白表达水平;利用免疫荧光技术进一步验证EMT中关键蛋白Col3α1的表达情况。结果:体内实验:HE染色显示:与空白组相比,模型组肾小球体积增大、基底膜增厚,肾小管上皮细胞肿胀、管腔变窄,益智仁及恩格列净干预后各治疗组肾脏病理变化均有不同程度的减轻;在mRNA及蛋白表达水平中,与空白组相比,模型组E-cadherin表达水平显著下调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达水平则显著上调(P<0.05),与模型组比较,各给药组E-cadherin表达上调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达显著下调(P<0.05)。体外实验:与空白组相比,模型组细胞的迁移能力显著增强(P<0.05),与模型组比较,各含药血清组以及恩格列净组的HK-2细胞迁移能力均有所降低(P<0.05),其中以10%含药血清组降低最为明显;在mRNA及蛋白表达水平中,与空白组相比,模型组E-cadherin表达水平显著下调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达水平则显著上调(P<0.05),与模型组比较,各给药组E-cadherin的表达明显上调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达显著下调(P<0.05);与空白组比较,模型组Col3α1荧光表达水平升高,给予药物处理后Col3α1荧光表达水平下降。结论:益智仁通过抑制PFKFB3介导的异常糖酵解改善糖尿病肾病上皮间充质转化。 展开更多
关键词 益智仁 糖尿病肾病 糖酵解 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
Gli2调控Hedgehog通路活化对Tca8113细胞增殖、转移和上皮间充质转化的影响 被引量：1
5
作者 刘茂林 王晓堂 +3 位作者 宋晓娜 马云辉 常潇琪 宋国华 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期1-9,共9页
目的 本研究通过在细胞水平检测Gli2对口腔癌细胞Tca8113增殖、生长、迁移和侵袭的影响,明确Gli2调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 本研究利用siRNA抑制Tca8113细胞中Gli2的表达,通过CCK-8、平板克隆以及transwell小室实验分... 目的 本研究通过在细胞水平检测Gli2对口腔癌细胞Tca8113增殖、生长、迁移和侵袭的影响,明确Gli2调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 本研究利用siRNA抑制Tca8113细胞中Gli2的表达,通过CCK-8、平板克隆以及transwell小室实验分别检测Gli2对Tca8113细胞增殖、生长、迁移与侵袭的影响。进一步利用qRT-PCR与Western blot实验探究Gli2调控Tca8113细胞恶性增殖和转移机制。结果 口腔癌细胞Tca8113中Gli2的mRNA和蛋白表达升高。干扰Gli2表达可抑制Tca8113细胞增殖、生长、迁移及侵袭。进一步研究发现干扰Gli2表达可抑制Hedgehog(Hh)通路关键因子的mRNA与蛋白表达。此外,干扰Gli2表达可显著影响上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)通路关键因子的mRNA与蛋白表达。结论 口腔癌病变过程中Gli2被异常激活,干扰Gli2表达显著抑制口腔癌细胞的增殖、生长、迁移和侵袭。Gli2通过调控Hh通路与EMT通路,进而影响口腔癌细胞的迁移和侵袭。本研究为阐明口腔癌的发病机制提供新思路,并为口腔癌的临床治疗提供新视角。 展开更多
关键词 TCA8113细胞 口腔癌 GLI2 细胞迁移 细胞侵袭 HEDGEHOG通路 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
基于深度学习和纳米振动的上皮间充质转化研究
6
作者 吴尚犬 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期125-125,共1页
上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)是上皮表型细胞通过特定程序转化为间充质表型细胞的生物学过程,其与癌症的转移和复发高度相关。研究EMT演化的力学问题以及研发EMT检测的力学手段是近些年来细胞力学、实验力学... 上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)是上皮表型细胞通过特定程序转化为间充质表型细胞的生物学过程,其与癌症的转移和复发高度相关。研究EMT演化的力学问题以及研发EMT检测的力学手段是近些年来细胞力学、实验力学领域内受到普遍关注的前沿交叉方向。本文探究了群体细胞EMT中的纳米振动。基于微悬臂梁检测技术,研究并发现了EMT过程中,群体细胞纳米振动显著增强。其中,EMT后新陈代谢的增强是引起纳米振动增强的主要原因之一。此外,微丝、微管、黏着斑以及细胞间连接这些亚细胞结构的改变也是EMT前后纳米振动差异的来源。进一步地,构建了群体细胞微纳米振动力学模型,模拟复现了上述实验现象,发现了与新陈代谢相关的力激励幅值、细胞刚度、细胞间连接强度等影响纳米振动的主要力学因素。进一步地,引入深度学习对纳米振动信号进行特征提取,实现了对EMT分类的高灵敏检测,仅用1s的数据,实现了92.5%的分类准确率。并且发现了神经网络提取了两个特征频段作为重要的分类依据。基于纳米振动实现了EMT逆转类抗癌药物的筛选。研究引入了动态力学特性角度,丰富了细胞EMT前后力学特性的研究广度,促进了对于EMT前后细胞代谢和结构变化的理解。本研究有望促进力学手段在生物医学方面的应用。 展开更多
关键词 上皮间充质转化 亚细胞结构 细胞间连接 深度学习 动态力学特性 实验力学 细胞代谢 新陈代谢
在线阅读 下载PDF
UHRF2与UBE2V1在高糖诱导肾小管上皮细胞上皮间充质转化过程中的作用机制
7
作者 侯光生 党丽丽 +4 位作者 袁磊 李沛垚 郑倩 肖辉 王辉 《陕西师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期12-20,共9页
糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症,也是引发慢性肾病的主要诱因。UBE2V1作为唯一一类参与K63泛素化的E2酶参与糖尿病肾病的发生,而UHRF2在K63泛素化途径中作为E3泛素连接酶发挥作用。采用实时荧光定量、基因沉默和过表达、划痕测试、免... 糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症,也是引发慢性肾病的主要诱因。UBE2V1作为唯一一类参与K63泛素化的E2酶参与糖尿病肾病的发生,而UHRF2在K63泛素化途径中作为E3泛素连接酶发挥作用。采用实时荧光定量、基因沉默和过表达、划痕测试、免疫印迹分析、K63泛素化蛋白分离和免疫沉淀等方法探究UHRF2与UBE2V1在高糖诱导肾小管上皮细胞上皮间充质转化过程中的作用机制。研究发现高葡萄糖可以增加UHRF2和UBE2V1在肾小管上皮细胞中的表达,引发上皮间充质转化;高糖培养的肾小管上皮细胞中上皮间充质转化标志蛋白α-SMA和ZEB1的表达显著上调,同时E-cadherin的表达显著下调;敲低UHRF2或UBE2V1会抑制α-SMA和ZEB1的上调,减弱E-cadherin的下调;UBE2V1可能介导高糖培养肾小管上皮细胞中UHRF2转录的上调,并可能增加UHRF2中K63的泛素化。研究结果反映出UHRF2和UBE2V1均参与了高糖条件下肾小管上皮细胞的上皮间充质转化过程,二者可能协同促进糖尿病肾病纤维化,这些发现为治疗糖尿病肾病提供了新思路。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 上皮间充质转化 泛素 E3泛素连接酶
在线阅读 下载PDF
胆道闭锁肝脏组织中SHH信号与上皮间充质转化关系的研究 被引量：11
8
作者 张志波 胡婷嫣 +1 位作者 何峰 高红 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期305-307,316,共4页
目的观察胆道闭锁(BA)肝纤维化发生过程中SHH信号与上皮间充质转化(EMT)过程的关系,探讨胆道闭锁肝纤维化过程中SHH信号在EMT过程中的作用。方法取经手术证实为BA的患儿(年龄1～3个月)肝脏组织10例,无消化道疾病新生儿(年龄1～3个月)尸... 目的观察胆道闭锁(BA)肝纤维化发生过程中SHH信号与上皮间充质转化(EMT)过程的关系,探讨胆道闭锁肝纤维化过程中SHH信号在EMT过程中的作用。方法取经手术证实为BA的患儿(年龄1～3个月)肝脏组织10例,无消化道疾病新生儿(年龄1～3个月)尸检肝脏组织5例做正常对照,应用realtime RT-PCR及Western blot等方法检测SHH及反映EMT的指标E-cadherin、vimentin的表达水平。结果与正常对照组相比,BA患者肝脏组织中SHH表达水平明显升高,E-cadherin表达无明显变化,而vimentin表达水平明显增高。结论EMT在胆道闭锁肝纤维化中起重要作用,而SHH表达上调可能促进了这一过程,从而导致肝脏组织持续纤维化。 展开更多
关键词 胆道闭锁 肝纤维化 SHH信号 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
肺肉瘤样癌中血管生成拟态的形成及其与上皮间充质转化的关系 被引量：8
9
作者 郑旭 孙保存 +4 位作者 赵秀兰 王进京 董学易 古强 孙冉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期431-435,共5页
目的:研究肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的临床意义,阐述上皮间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)提高PSC的恶性度及促进VM形成的相关机制。方法:对肺肉... 目的:研究肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的临床意义,阐述上皮间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)提高PSC的恶性度及促进VM形成的相关机制。方法:对肺肉瘤样癌组织切片22例进行HE、CD31和PAS双重染色,Twist、Vimentin、E-cadherin、VEGF免疫组织化学染色,分析VM相关的临床意义及EMT促进VM形成的相关机制。结果:22例中4例(18.2%)存在VM,Kaplan-Meier生存分析提示有无VM肿瘤患者比较生存时间差异有统计学意义(P<0.05)。VM阳性患者Twist的阳性率较阴性患者高,且差异有统计学意义(P<0.05)。Twist1的表达与VEGF、E-cadherin、Vimentin的表达存在明显相关性。结论:VM是患者预后的不利因素,肺肉瘤样癌中发生了EMT,转录因子Twist1可能通过下调E-cadherin,上调Vimentin诱导EMT,并可能通过上调VEGF的表达促进VM的形成,从而促进肿瘤的侵袭和转移。 展开更多
关键词 血管生成拟态 上皮间充质转化 肺肉瘤样癌 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
结缔组织生长因子在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化中的作用 被引量：6
10
作者 戴厚永 汤日宁 +3 位作者 郑敏 倪杰 马坤岭 刘必成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2291-2295,共5页
目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用。方法:将在分化条件下的足细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L)培养组、正常葡萄糖+CTGF(50μg/L)组、高糖(30mmol/L)培养组和高糖+CTGF组,在37℃条件下刺激2... 目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用。方法:将在分化条件下的足细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L)培养组、正常葡萄糖+CTGF(50μg/L)组、高糖(30mmol/L)培养组和高糖+CTGF组,在37℃条件下刺激24 h。用相差显微镜观察足细胞形态,分别用real-time RT-PCR和Western blotting方法检测足细胞相关EMT指标。同时用抗CTGF抗体和高糖共同培养足细胞,检测其对足细胞EMT的影响。结果:高糖培养时,足细胞表型发生改变,由正常情况下的树枝状变为鹅卵石状,CTGF与高糖共同培养,进一步使足细胞发生梭形改变。高糖作用下,足细胞发生EMT,上皮细胞标志物nephrin表达减少,间充质细胞标志物desmin表达增加,CTGF和高糖协同作用,使足细胞EMT更加明显,而抗CTGF抗体能抑制高糖诱导的足细胞EMT。结论:CTGF参与了高糖诱导的足细胞EMT的发生过程,阻断CTGF能减轻此病理变化而发挥足细胞保护作用。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 高糖 足细胞 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA CCAT1通过促进上皮间充质转化对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响 被引量：8
11
作者 陈敏 张楠 周政 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1845-1851,共7页
目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞侵袭、迁移及上皮间充质转化的影响及机制。方法:利用RT-PCR检测CCAT1在癌旁组织、口腔鳞状细胞癌组织、口腔角质细胞系hNOK、口腔鳞状上皮细胞癌... 目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞侵袭、迁移及上皮间充质转化的影响及机制。方法:利用RT-PCR检测CCAT1在癌旁组织、口腔鳞状细胞癌组织、口腔角质细胞系hNOK、口腔鳞状上皮细胞癌细胞系SCC-4、SCC-9、SCC-25 和舌鳞状细胞癌Tca83细胞系的表达情况。进而用sh-CCAT1转染SCC9细胞,用CCK8检测细胞增殖情况,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,划痕检测细胞迁移能力,Transwell检测细胞侵袭能力,免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、钙依赖性黏附蛋白E(E-cadherin)、钙依赖性黏附蛋白N(N-cadherin)、Snail、β-连环素(β-catenin)、T细胞因子4(TCF-4)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)的表达水平。结果: CCTA1的mRNA水平在口腔鳞状细胞癌组织及细胞中显著升高,且其在SCC-9中的mRNA水平高于其他口腔鳞状细胞癌细胞系,故选用SCC-9进行后续实验。sh-CCAT1可显著下调SCC-9细胞中CCAT1的mRNA水平,降低SCC-9细胞增殖速率及PCNA的表达,提高SCC-9凋亡细胞百分比,并降低SCC-9细胞划痕闭合率,减少SCC-9侵袭细胞数及MMP-2和VEGF的表达。同时,sh-CCAT1可显著提高E-cadherin的表达,降低N-cadherin和 Snail的表达。此外,sh-CCAT1显著降低β-catenin、TCF4和Cyclin-D1的表达。结论: CCAT1可通过促进上皮间充质转化增强口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 CCAT1 上皮间充质转化 口腔鳞状细胞癌 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
MiR-124对鼻咽癌细胞株上皮间充质转化和放疗敏感性的影响 被引量：6
12
作者 田允鸿 曾星 +6 位作者 邱慧芝 史建军 谢国丰 黄东兰 王红梅 郑荣辉 张伟军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第17期2780-2783,共4页
目的:研究miR-124对鼻咽癌细胞株上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)和放疗敏感性的影响。方法:转染miR-124 mimic或inhibitor入鼻咽癌细胞株,划痕实验检测miR-124对鼻咽癌EMT影响;细胞转染成功24 h后X线照射,检... 目的:研究miR-124对鼻咽癌细胞株上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)和放疗敏感性的影响。方法:转染miR-124 mimic或inhibitor入鼻咽癌细胞株,划痕实验检测miR-124对鼻咽癌EMT影响;细胞转染成功24 h后X线照射,检测细胞株中Caspase-3活性及凋亡细胞比例;Ed U方法检测放疗后细胞增殖能力;Western blot检测信号通路蛋白。结果:划痕实验结果显示miR-124能抑制鼻咽癌细胞株EMT。Caspase-3活性检测结果提示,miR-124过表达细胞株接受放疗后Caspase-3活性显著上升(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,miR-124能增加细胞株放疗后凋亡。Ed U结果显示,miR-124能抑制放疗后细胞的增殖。Western blot结果表明过表达miR-124的细胞株接受放疗后,p-Akt含量显著下降。结论:miR-124可能通过Akt信号通路抑制鼻咽癌细胞株EMT,增加其放疗敏感性。这为鼻咽放疗增敏提供了新的可行的研究方向。 展开更多
关键词 MiR-124 鼻咽癌 放疗敏感性 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
硫化氢对TGF-β1诱导的HK-2细胞上皮间充质转化的抑制作用 被引量：3
13
作者 曹慧霞 牛福坤 +3 位作者 尤冠巧 阎磊 朱清 邵凤民 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第5期654-657,共4页
目的:观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人近端肾小管上皮细胞转分化的影响,并初步探讨其作用的可能机制。方法:以体外培养的HK-2细胞为研究对象,分别用10μg/LTGF-β1、100μmol/LNaHS(H2S的供体)及2者联合作用进行干... 目的:观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人近端肾小管上皮细胞转分化的影响,并初步探讨其作用的可能机制。方法:以体外培养的HK-2细胞为研究对象,分别用10μg/LTGF-β1、100μmol/LNaHS(H2S的供体)及2者联合作用进行干预,以正常培养的细胞作正常对照。孵育0、15、30及60min后,Westernblot检测4组细胞磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad2蛋白的表达;孵育48h后,观察细胞形态变化,Westernblot检测4组细胞E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,TGF-β1组细胞发生梭形变,E-cadherin蛋白表达下降(F=1262.535,P<0.001),α-SMA蛋白表达上调(F=1456.030,P<0.001);NaHS+TGF-β1组细胞发生梭形变的程度较TGF-β1组明显减轻,E-cadherin蛋白表达增加(F=65.330,P<0.001),α-SMA蛋白表达下降(F=288.300,P<0.001)。TGF-β1组细胞在15、30及60min时p-Smad2/3表达均较正常对照组增加,而NaHS+TGF-β1组细胞p-Smad2/3的表达较TGF-β1组降低(P<0.05)。结论:H2S可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化,该作用可能部分通过影响Smad2/3磷酸化程度来完成。 展开更多
关键词 硫化氢 肾小管上皮细胞 TGF-Β1 上皮间充质转化 HK-2细胞
在线阅读 下载PDF
上皮间充质转化与肿瘤干细胞的研究进展 被引量：7
14
作者 郭华 张宁 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期941-945,共5页
上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在胚胎发育和肿瘤发生中具有重要作用,EMT可使上皮性肿瘤细胞获得间充质细胞表型,在增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力的同时,也使得肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性。... 上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在胚胎发育和肿瘤发生中具有重要作用,EMT可使上皮性肿瘤细胞获得间充质细胞表型,在增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力的同时,也使得肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性。多种转录因子、信号转导通路、microRNAs及细胞微环境等因素共同调控此过程。EMT与肿瘤干细胞之间有密不可分的联系,EMT可以促进肿瘤细胞获得干细胞特征,具有干细胞特征的肿瘤细胞高表达EMT标记分子,microRNA可同时调控EMT和细胞干性。阐明EMT与肿瘤干细胞的相互关系及其调控机制,有望为肿瘤转移与复发的靶向治疗开辟新思路。 展开更多
关键词 上皮间充质转化 肿瘤干细胞 间充质上皮转化 肿瘤转移
在线阅读 下载PDF
乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响 被引量：10
15
作者 薛德冬 李锐 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期401-404,共4页
目的探讨乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法 HCT116细胞经终浓度为0、3、6、12、24μmol/L的乙酰紫草素处理后,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Hoechst... 目的探讨乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法 HCT116细胞经终浓度为0、3、6、12、24μmol/L的乙酰紫草素处理后,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Hoechst染色法检测凋亡指数,实时定量PCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白及波形蛋白mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测纤维连接蛋白表达。结果乙酰紫草素可呈剂量和时间依赖的方式提高HCT116细胞增殖抑制率;乙酰紫草素也可使HCT116细胞早、晚期凋亡率及总凋亡率,细胞凋亡指数升高;同时,乙酰紫草素可以增加E-钙黏蛋白mRNA的表达,降低N-钙黏蛋白和波形蛋白mRNA及纤维连接蛋白的表达。结论乙酰紫草素具有抑制人结肠癌HCT116细胞增殖、诱导其凋亡及抑制EMT进程的作用。 展开更多
关键词 乙酰紫草素 结肠癌 增殖 凋亡 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
LncRNA HIF1A-AS2通过抑制miR-138-5p促进滋养层细胞的侵袭和上皮间充质转化 被引量：7
16
作者 李勤 许娟秀 尧旋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期2210-2218,共9页
目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链2(hypoxia-inducible factor 1 alpha antisense RNA 2,HIF1A-AS2)对滋养层细胞侵袭和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用和机制... 目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链2(hypoxia-inducible factor 1 alpha antisense RNA 2,HIF1A-AS2)对滋养层细胞侵袭和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用和机制。方法比较20个子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘(PE组)和20个正常胎盘(对照组)组织中HIF1A-AS2及其预测的靶基因miR-138-5p的表达水平。选用人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/Svneo,在转染HIF1A-AS2过表达质粒、miR-138-5p拟似物和抑制物及各自阴性对照的HTR-8/SVneo细胞中,通过CCK-8检测细胞增殖、Transwell实验检测侵袭、Western blot检测细胞EMT标记分子和转录因子表达来研究HIF1A-AS2和miR-138-5p对滋养层细胞的作用和机制。通过荧光素酶基因报告实验验证HIF1A-AS2和miR-138-5p的结合关系。结果 PE胎盘中HIF1A-AS2显著降低(P<0.05),而miR-138-5p的表达显著增高(P<0.05)。过表达HIF1A-AS2能够抑制miR-138-5p的表达(P<0.05),促进HTR-8/SVneo细胞的侵袭能力(P<0.05),上调EMT标记分子Vimentin和N-cadherin以及EMT转录因子Twist1的表达水平(P<0.05)。此外,miR-138-5p抑制物与过表达HIF1A-AS2对HTR-8/SVneo细胞的作用相同,而miR-138-5p拟似物能够减弱过表达HIF1A-AS2对该细胞的作用。另外,HIF1A-AS2和miR-138-5p在HTR-8/Svneo细胞中可以直接结合。结论 LncRNA HIF1A-AS2能够促进滋养层细胞的侵袭和上皮间充质转化,其作用可能通过抑制miR-138-5p水平来实现。 展开更多
关键词 滋养层细胞 LncRNA HIF1A-AS2 miR-138-5p 侵袭 上皮间充质转化
在线阅读 下载PDF
上皮间充质转化与慢性阻塞性肺疾病的气道重塑 被引量：12
17
作者 吴海兰 辛晓峰 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期1004-1008,共5页
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上... 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在COPD气道重塑中发挥重要作用,气道上皮可通过多种细胞因子及信号通路来诱发EMT,从而导致COPD气道重塑。文中对EMT进行了系统介绍,并就EMT与COPD气道重塑的关系以及EMT在气道重塑中可能的作用机制作一综述。 展开更多
关键词 上皮间充质转化 慢性阻塞性肺疾病 气道重塑
在线阅读 下载PDF
基质金属蛋白酶与乳腺癌上皮间充质转化关系的研究进展 被引量：3
18
作者 张伟然(综述) 张斌(综述) 曹旭晨(审校) 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期753-756,共4页
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是基质降解代谢的主要酶类,能够促进上皮细胞与周围组织分离,乳腺癌细胞及其周围的基质细胞均具有较强分泌MMPs的能力。多项研究表明,MMPs与乳腺癌细胞发生上皮间充质转化(epithelial-me... 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是基质降解代谢的主要酶类,能够促进上皮细胞与周围组织分离,乳腺癌细胞及其周围的基质细胞均具有较强分泌MMPs的能力。多项研究表明,MMPs与乳腺癌细胞发生上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关系密切。随着研究的深入,发现多种黏附分子、生长因子及转录因子可与MMPs发生协同作用,以调控MMPs诱导的EMT。鉴于MMPs在乳腺癌EMT过程中的重要作用,MMPs已成为抗肿瘤治疗的新靶点。目前,临床上对MMPs抑制剂的研究较为广泛,但其疗效却未得到充分肯定,特异性低、副作用大成为此类药物临床推广的一大障碍。深入研究MMPs与乳腺癌EMT的关系及相关机制,将有望为乳腺癌防治提供新思路。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 上皮间充质转化 乳腺癌
在线阅读 下载PDF
RNAi干扰WT1和Pax2表达对逆转肾小管上皮间充质转化的作用 被引量：2
19
作者 黄彬 姜傥 +1 位作者 皮蕾 滕军旗 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期442-448,510,共8页
【目的】探讨抑制肾小管上皮间充质转化(EMT)过程中胚胎发育关键基因WT1和Pax2的表达对EMT的逆转作用。【方法】采用RNAi技术分别抑制WT1和Pax2。分别构建pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体,采用脂质体转染技术,使质粒瞬时转染NEK52E细... 【目的】探讨抑制肾小管上皮间充质转化(EMT)过程中胚胎发育关键基因WT1和Pax2的表达对EMT的逆转作用。【方法】采用RNAi技术分别抑制WT1和Pax2。分别构建pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体,采用脂质体转染技术,使质粒瞬时转染NEK52E细胞后用10ng/mLIL-1α刺激细胞,分别提取不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测细胞WT1、Pax2、Snail、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的mRNA和蛋白质的表达,并观察NRK52E细胞的形态。【结果】构建的pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体可在转染细胞内发挥RNAi作用抑制WT1和Pax2基因的表达,抑制率分别为80.4%和82.7%。分别抑制WT1和Pax2基因后EMT过程受阻,α-SMA和Snail的表达显著减少,E-cadherin的表达无显著性变化,细胞形态未发生明显的成纤维化样改变。【结论】WT1和Pax2基因是EMT中的关键基因,分别抑制胚胎发育关键基因WT1和Pax2均可使EMT受阻。阻断WT1和Pax2的表达有望中止EMT及肾纤维化的发生。 展开更多
关键词 RNAI 上皮间充质转化 肾小管上皮细胞
在线阅读 下载PDF
Sprouty调控转化生长因子-β信号通路介导的上皮间充质转化抑制后囊膜混浊的研究进展 被引量：4
20
作者 张利民 包秀丽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期690-694,共5页
后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)是白内障手术的主要远期并发症,是由于手术切除纤维块后残留在囊袋中的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的异常生长引起的。在成人术后2~5 a的发生率为20%~40%,儿童几乎为100... 后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)是白内障手术的主要远期并发症,是由于手术切除纤维块后残留在囊袋中的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的异常生长引起的。在成人术后2~5 a的发生率为20%~40%,儿童几乎为100%。大量研究表明LEC的上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及增殖过程是PCO发展的主要病理改变,转化生长因子-β(transform growth factor-β,TGF-β)信号通路参与了LEC的EMT过程,其包括经典的Smad信号通路及非Smad信号通路。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路为主要的非Smad信号通路。Sprouty是RTK介导的Ras/ERK/MAPK信号通路特异的抑制蛋白,并作为TGF-β诱导的EMT的负性调节因子抑制ERK信号通路,从而抑制EMT过程。本文将总结在PCO中LEC的EMT过程,以及Sprouty通过抑制TGF相关信号通路阻断PCO过程进行综述。 展开更多
关键词 SPROUTY 后囊膜混浊 上皮间充质转化 转化生长因子-Β 晶状体上皮细胞 MAPK信号转导通路 白内障
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 17 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部