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生长停滞特异性转录本5在乳腺癌中低表达并抑制上皮细胞-间充质转化 被引量：12
1
作者 丁勇兴 段克才 陈素莲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1427-1435,共9页
目的探讨生长停滞特异性转录本5(lncRNA-GAS5)在乳腺癌中发展和上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应法检测乳腺癌组织和癌旁组织(n=36)、乳腺癌MCF-7亲本和耐药细胞中lncRNA-GAS5的表达,并分析GAS5表... 目的探讨生长停滞特异性转录本5(lncRNA-GAS5)在乳腺癌中发展和上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应法检测乳腺癌组织和癌旁组织(n=36)、乳腺癌MCF-7亲本和耐药细胞中lncRNA-GAS5的表达,并分析GAS5表达与乳腺癌临床分期和淋巴结转移相关性;qRT-PCR法、Western blot和免疫组化法检测细胞周期和EMT相关蛋白的表达;迁移、趋化和黏附分离实验检测细胞生物学活性;通过光学显微镜观察细胞的形态学变化;以耐药细胞株构建裸鼠乳腺癌模型,体内探讨过表达GAS5对紫杉醇抗乳腺癌作用的影响。结果 LncRNA GAS5转录本水平相对于癌旁组织是显著降低的(P<0.05),GAS5低表达与乳腺癌TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05);耐药细胞株中GAS5表达下调(P<0.05),GAS5与P21表达正相关,而与CDK6表达呈负相关;体外干扰GAS5促进乳腺癌亲本细胞株发生EMT表型改变和侵袭能力增加,而过表达lncRNA GAS5可抑制乳腺癌耐药细胞株EMT表型和侵袭能力(P<0.05),并提高紫杉醇的药物敏感性。体内实验发现,过表达GAS5通过逆转EMT标志蛋白,提高紫杉醇抑制肿瘤生长和肺转移的作用。结论 LncRNA GAS5低表达可能通过诱导EMT促进乳腺癌的肺转移,可能是乳腺癌的一个潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 生长停滞特异性转录本5 乳腺癌 上皮细胞-间充质转化
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TGF-β--Smad信号通路和上皮细胞-间充质转化在支架后血管狭窄中的研究进展 被引量：3
2
作者 吴一凡 刘福全 《中国介入影像与治疗学》 CSCD 北大核心 2017年第3期182-185,共4页
血管支架术后存在着较高的支架处再狭窄风险,其中转化生长因子-β(TGF-β)—Smad信号通路、上皮细胞-间充质转化(EMT)等发挥了重要的作用。本文对TGF-β—Smad信号通路、EMT在血管支架术后再狭窄过程中的作用及相关机制进行综述。
关键词 支架 狭窄 TGF-β-Smad信号通路 上皮细胞-间充质转化
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连朴饮加味方抑制耐药幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞-1上皮间充质转化的研究
3
作者 毛宁锋 黄超群 +1 位作者 吕文亮 胡运莲 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1923-1929,共7页
目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西... 目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp,建立耐药Hp感染模型。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达;免疫荧光法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的荧光表达;蛋白质印迹法检测蛋白E-cadherin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2的表达。将GES-1分为空白组、模型组、抑制剂组、联合疗法组、联合疗法+抑制剂组,免疫荧光法检测E-cadherin蛋白荧光表达,Western blotting法检测蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:与模型组比较,连朴饮组、四联疗法组、联合疗法组细胞炎症介质水平低(P<0.05),其中联合疗法组细胞炎症介质水平最低(P<0.01)。与模型组比较,连朴饮组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);四联疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组、联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度高(P<0.01),联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度最高。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组+抑制剂组的E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达低(P<0.01,P<0.05)。结论:连朴饮方及其联合疗法能够逆转多重耐药Hp感染GES-1导致的EMT进展,降低炎-癌转化风险,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 耐药性 幽门螺杆菌 炎癌转化 连朴饮加味方 联合疗法 胃黏膜上皮细胞 转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路 上皮间充质转化 作用机制
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TGF-β/WNT5a/JNK信号通路对人晶状体上皮细胞上皮-间充质转化的促进作用
4
作者 宋宇 包秀丽 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第3期219-226,共8页
目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别... 目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别采用TGF-β1和WNT5a处理24 h。采用Western blot法检测3个组细胞WNT5a、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的相对表达量。另将细胞系分为对照组、TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组分别采用TGF-β1处理24 h、TGF-β1处理24 h+JNK抑制剂SP600125处理2 h、WNT5a处理24 h+SP600125处理2 h。采用Western blot法检测4个组细胞WNT5a、JNK、p-JNK、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量;采用免疫荧光染色法检测各组细胞α-SMA的表达分布;采用Transwell小室实验检测各组细胞相对迁移数;采用Col-Ⅰ凝胶收缩实验检测各组细胞培养8、16、24和48 h时Col-Ⅰ凝胶面积比率。结果Western blot结果显示,TGF-β组和WNT5a组细胞WNT5a、JNK、p-JNK蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β组、TGF-β+SP600125组、WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ、FN、α-SMA的蛋白相对表达量明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞各蛋白相对表达量明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β组SRA01/04细胞由柱状的上皮细胞转分化为纺锤状的肌成纤维细胞,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞仍以柱状上皮细胞形态居多。TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞内α-SMA相对荧光染色强度明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组α-SMA相对免疫荧光强度明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,TGF-β组细胞相对迁移数明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞相对迁移数明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Col-Ⅰ胶原凝胶收缩实验结果显示,随着培养时间的延长,各组细胞Col-Ⅰ凝胶面积明显减小。各组不同时间点Col-Ⅰ凝胶面积比率总体比较,差异均有统计学意义(F分组=71.604,P<0.001;F时间=71.599,P<0.001);培养48 h时,TGF-β组、TGF-β+SP600125和WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ凝胶面积比率分别为(26.24±0.28)%、(64.02±1.05)%、(76.81±0.28)%,明显低于对照组的(90.20±0.31)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论WNT5a/JNK信号通路作为TGF-β信号通路下游作用靶点,促进了LECs上皮-间充质转化及细胞外基质沉积,提高了细胞收缩力。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 c-Jun N-氨基末端激酶 转化生长因子-β 无翅蛋白5a 上皮-间充质转化 纤维化
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毛兰素通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞上皮-间充质转化的作用机制
5
作者 杨舵 庞东渤 《眼科新进展》 北大核心 2025年第8期597-602,共6页
目的 探讨毛兰素(ER)通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞的上皮-间充质转化的作用机制。方法 选用CCK-8法筛选高糖诱导ARPE-19细胞增殖最佳的葡萄糖浓度(确定浓度为50 mmol·L^(-1))。鉴定不同浓度ER对于APRE-19细胞... 目的 探讨毛兰素(ER)通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞的上皮-间充质转化的作用机制。方法 选用CCK-8法筛选高糖诱导ARPE-19细胞增殖最佳的葡萄糖浓度(确定浓度为50 mmol·L^(-1))。鉴定不同浓度ER对于APRE-19细胞的药物毒性反应(确定浓度为10、20、40 nmol·L^(-1))。将AREP-19细胞分为对照组(加入正常培养基培养48 h)、HG组(培养基中加入50 mmol·L^(-1)葡萄糖培养48 h)、HG+低ER组、HG+中ER组、HG+高ER组(分别在培养基中加入10、20、40 nmol·L^(-1)ER预处理1 h,加入50 mmol·L^(-1)葡萄糖培养48 h)。CCK-8法观察ARPE-19细胞增殖率;划痕实验观察ARPE-19细胞迁移活性计算伤口愈合百分比;免疫荧光染色检测ARPE-19细胞内波形蛋白(Vimentin)的表达;Westernblot法检测ARPE-19细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、YeS相关蛋白(YAP)、磷酸化YAP(P-YAP)的表达水平。结果 与对照组相比,HG组的ARPE-19细胞增殖率、伤口愈合百分比均显著增加,Vimentin蛋白免疫荧光强度显著增强,α-SMA、N-Cadherin、YAP蛋白相对表达水平均显著增加,E-cadherin、P-YAP、MST1、LATS1蛋白相对表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与HG组相比,HG+低ER组、HG+中ER组、HG+高ER组ARPE-19细胞增殖率、伤口愈合百分比均降低,Vimentin蛋白荧光强度均减弱,YAP、α-SMA、N-cadherin蛋白相对表达水平均显著降低,E-cadherin、P-YAP蛋白相对表达水平均显著增加,后两组MST1和LATS1蛋白相对表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 ER可抑制高糖诱导的ARPE-19细胞上皮-间充质转化,这可能与其作用于Hippo/YAP信号通路有关。 展开更多
关键词 毛兰素 高糖 人视网膜色素上皮细胞 上皮-间充质转化
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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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外泌体调节复发性流产小鼠子宫内膜细胞上皮间充质转化的作用机制研究
7
作者 李梦元 李冠杉 +7 位作者 韩倩 李思瑶 郑舒畅 辛明蔚 尹晓丹 王景尚 武颖 何军琴 《中国全科医学》 北大核心 2025年第8期962-972,共11页
背景复发性流产(RSA)是常见的生殖障碍性疾病,在胚胎植入过程中,子宫内膜发生上皮间充质转化(EMT),RSA的发生与该过程减弱密切相关。子宫内膜来源外泌体及其携带的miRNA参与细胞间通讯,影响细胞EMT,与RSA关系密切,但具体作用机制尚不明... 背景复发性流产(RSA)是常见的生殖障碍性疾病,在胚胎植入过程中,子宫内膜发生上皮间充质转化(EMT),RSA的发生与该过程减弱密切相关。子宫内膜来源外泌体及其携带的miRNA参与细胞间通讯,影响细胞EMT,与RSA关系密切,但具体作用机制尚不明确。目的本研究聚焦于外泌体在细胞EMT中的功能,通过实验验证子宫内膜来源外泌体及其分泌的miRNA-221对RSA小鼠子宫内膜细胞EMT的调控作用。方法2021年10月—2022年5月,选取SPF级、健康8周龄雌性小鼠24只,随机选取12只作为正常对照组,剩余12只小鼠制作RSA模型,造模结束后雌雄合笼,妊娠第4日处死雌性小鼠,分离和培养子宫内膜上皮细胞并收集外泌体,通过透射电镜和免疫印迹法(WB)进行外泌体鉴定;通过CCK-8、Transwell和流式细胞术检测外泌体干预前后两组细胞增殖、侵袭、迁移能力;细胞EMT相关蛋白[E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶7(MMP-7)、MMP-9]及外泌体标志蛋白(CD63、CD81、TSG101)的表达;外泌体处理后的细胞EMT标志蛋白(CD24-APC、CD44-FITC)的表达;转染miRNA-221模拟物和抑制物分析外泌体源性miRNA-221对小鼠子宫内膜上皮细胞EMT的作用,并通过WB和双荧光素酶报告基因检测进行分析。结果RSA组小鼠的子宫内膜上皮细胞具有异常的EMT,小鼠子宫内膜上皮细胞能够分泌外泌体。添加外泌体的RSA组细胞增殖率、迁移能力、侵袭能力、CD44^(+)/CD24^(+)表达水平高于细胞上清液RSA组(P<0.05)。与细胞上清液RSA组相比,添加外泌体的RSA组细胞的EMT标志蛋白E-cadherin水平降低,间质样标志蛋白N-cadherin和Vimentin以及基质标志蛋白MMP-7、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05)。RSA组miRNA-221表达水平低于正常对照组(P<0.05)。与对照随机miRNA相比,miRNA-221模拟物激活了PI3K-AKT通路、NF-κB通路和p38通路(P<0.05)。与对照随机miRNA相比,miRNA-221模拟物降低了PTEN mRNA的表达水平(P<0.05),而miRNA-221抑制剂转染则增加了PTEN mRNA的表达水平(P<0.05)。结论子宫内膜来源外泌体miRNA-221可通过负向调控Pten基因,激活PI3K-AKT通路,促进子宫内膜上皮细胞EMT,影响RSA妊娠结局。 展开更多
关键词 复发性流产 上皮间充质转化 外泌体 miRNA-221 PTEN基因 PI3K-AKT通路
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白花蛇舌草可逆转大鼠胃癌前病变胃黏膜上皮-间充质转化
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作者 马璐萍 左昕 +4 位作者 朱炜楷 李吉彦 赵妍妍 张靖源 沈会 《浙江大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期342-349,共8页
目的:探讨白花蛇舌草对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮-间充质转化的逆转作用。方法:随机将50只SD大鼠分为空白对照组(n=11)、模型对照组(n=13)、白花蛇舌草组(n=13)和维酶素组(n=13)。采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍复合多因素法建立胃癌前... 目的:探讨白花蛇舌草对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮-间充质转化的逆转作用。方法:随机将50只SD大鼠分为空白对照组(n=11)、模型对照组(n=13)、白花蛇舌草组(n=13)和维酶素组(n=13)。采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍复合多因素法建立胃癌前病变大鼠模型。模型制备成功后进行药物灌胃,每日1次,连续给药6周。采用苏木素-伊红染色检测胃黏膜病理变化,免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测上皮间质转化标志蛋白的表达水平。结果:与模型对照组比较,白花蛇舌草组胃黏膜损伤程度明显减轻,黏膜组织结构逐渐恢复,囊状扩张范围减少,炎症浸润减少;上皮钙黏素表达水平升高,神经钙黏素和波形蛋白表达水平均不同程度下降(均P<0.05)。结论:白花蛇舌草可通过逆转上皮-间充质转化改善胃癌前病变胃黏膜损伤。 展开更多
关键词 胃癌前病变 白花蛇舌草 上皮-间充质转化 SD大鼠
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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
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作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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Pin1对宫颈癌细胞干性及诱导上皮-间质转化的作用及其分子机制
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作者 海燕 尚香玉 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期558-565,共8页
目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分... 目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为3组:敲低组1(shPin1-1)、敲低组2(shPin1-2)及对照组(shPin1-NON)。采用qRT-PCR及Western blotting检测敲低Pin1后宫颈癌细胞中性别决定区Y转录因子2(SOX2)、醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、细胞黏附分子44(CD44) mRNA及蛋白的表达情况。以无血清成球法诱导宫颈癌成球细胞,以贴壁培养宫颈癌细胞为对照,并采用qRT-PCR及Western blotting检测SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白的表达情况进行验证。采用球体形成实验检测Pin1敲低后各组宫颈癌细胞的球体形成情况,Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭能力,qRT-PCR及Western blotting检测各组细胞中上皮属性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质属性蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)以及激活蛋白1(AP-1)转录复合物关键蛋白(c-Jun、c-Fos) mRNA及蛋白的表达情况。采用免疫荧光结合免疫共沉淀实验检测Pin1与c-Jun的相互作用及共定位情况。结果 Siha和Hela细胞中,下调Pin1后shPin1-1组及shPin1-2组Pin1、SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05);无血清宫颈癌球体细胞中SOX2、ALDH1A1及CD44 mRNA及蛋白表达水平明显高于宫颈癌贴壁细胞(P<0.05)。与shPin1-NON组比较,shPin1-1组、shPin1-2组细胞成球性及迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而N-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shPin1-1组及shPin1-2组c-Jun、c-Fos mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05)。结论 下调Pin1可抑制宫颈癌细胞的干性和迁移、侵袭能力,Pin1可能通过介导AP-1调控宫颈癌细胞干性诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 宫颈癌 肿瘤干细胞 NIMA互作肽基脯氨酰异构酶 上皮-间质转化
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miR-193b-5p靶向CD44v6调控宫颈癌细胞侵袭、迁移以及上皮-间质转化的机制研究
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作者 热孜宛古丽·约麦尔 买买提·司马义 +2 位作者 张晓玲 叶勒丹·马汉 周玲 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期522-530,共9页
目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa... 目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa细胞分为对照组、mimics NC组、miR-193b-5p mimics组、inhibitorsNC组、miR-193b-5pinhibitors组,进行相应转染后,RT-qPCR检测各组细胞中miR-193b-5p表达水平,CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell小室法分别检测各组SiHa细胞的增殖活性、迁移、侵袭,细胞免疫荧光染色和Western Blot检测各组SiHa细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)等上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达,生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-193b-5p与白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)的靶向调控关系。结果:宫颈癌组织中miR-193b-5p相对表达量显著低于与正常宫颈组织(P<0.05)。与对照组、mimics NC组比较,miR-193b-5p mimics组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著上调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著降低(P<0.05),细胞侵袭数目显著减少(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);而与对照组、inhibitors NC组比较,miR-193b-5p inhibitors组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著下调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05),细胞侵袭数目显著增加(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。miR-193b-5p与CD44v6的3′-非翻译区(3′-UTR)存在结合位点,且与mimics NC组比较,将miR-193b-5p mimics转染至SiHa细胞中显著抑制了CD44v6野生型(WT)的相对荧光素酶活性(P<0.05)。结论:miR-193b-5p在人宫颈癌肿瘤组织中表达降低,提高其表达能够抑制细胞增殖活性、迁移、侵袭及EMT等恶性行为,其分子机制可能与靶向抑制CD44v6表达有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-193b-5p CD44V6 侵袭 迁移 上皮-间质转化
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Klotho靶向钙库操纵性钙内流调控上皮-间充质转化治疗纤维化疾病的研究进展
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作者 刘禹杉 杨树森 +2 位作者 张仪霖 李京涛 闫曙光 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第1期73-80,共8页
慢性炎症、损伤和修复的反复恶性循环引起纤维化疾病的发生。越来越多的证据表明,组织损伤能够通过激活上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的方式促进纤维化进展,包括活化成纤维细胞、促进细胞迁移、侵袭以及... 慢性炎症、损伤和修复的反复恶性循环引起纤维化疾病的发生。越来越多的证据表明,组织损伤能够通过激活上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的方式促进纤维化进展,包括活化成纤维细胞、促进细胞迁移、侵袭以及加速细胞外基质的过度累积等。近来的研究发现钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)可促进EMT加剧纤维化疾病,通过抑制其信号转导具有防治纤维化的作用,其中,抗衰老蛋白Klotho可能存在调控SOCE进而防治纤维化疾病的作用。基于此,本文就近年来关于SOCE在纤维化疾病中对EMT的控制作用以及Klotho可能存在的调控作用进行简要综述,以期为进一步研究提供理论支持。 展开更多
关键词 KLOTHO 纤维化 钙库操纵性钙内流 上皮-间充质转化
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
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作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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紧密连接蛋白12对胶质母细胞瘤细胞增殖和上皮间充质转化的影响
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作者 姚要兵 姚明辰 +3 位作者 王志清 李丹阳 苑家畅 贾延劼 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期632-636,共5页
目的:探讨紧密连接蛋白12(CLDN12)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和上皮间充质转化(EMT)过程的影响。方法:利用慢病毒感染技术构建CLDN12低表达的人GBM U87、U251细胞系,采用MTT实验检测阴性对照组和CLDN12低表达组(shCLDN12组)U87、U251... 目的:探讨紧密连接蛋白12(CLDN12)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和上皮间充质转化(EMT)过程的影响。方法:利用慢病毒感染技术构建CLDN12低表达的人GBM U87、U251细胞系,采用MTT实验检测阴性对照组和CLDN12低表达组(shCLDN12组)U87、U251细胞活力,利用qRT-PCR、Western blot法检测CLDN12与细胞增殖标志物P16、P21、PCNA mRNA和蛋白的表达,利用细胞免疫荧光实验检测EdU阳性细胞率、E-cadherin荧光强度,利用Western blot检测EMT与PI3K-AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:与阴性对照组相比,shCLDN12组U87、U251细胞活力在72、96 h时降低,P16、P21 mRNA和蛋白表达水平升高,PCNA mRNA和蛋白表达水平降低,ZEB1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平降低,KRT19蛋白表达水平升高,PI3K、AKT蛋白磷酸化受到抑制(P<0.05)。与阴性对照组相比,shCLDN12组U87、U251细胞中EdU阳性细胞率降低,E-cadherin荧光强度升高(P<0.05)。结论:CLDN12可能通过激活PI3K-AKT信号通路促进GBM细胞增殖和EMT过程。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 紧密连接蛋白12 细胞增殖 上皮间充质转化 PI3K-AKT
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“肠-骨轴”探讨肠上皮细胞外泌体调控骨髓间充质干细胞铁死亡的机制
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作者 牛明月 董万涛 +4 位作者 李昕昕 巩彦龙 黄九妹 杨攀 李书唱 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期409-415,共7页
“肠-骨轴”理论揭示了肠道微生物群与骨骼健康之间复杂的相互作用。本综述聚焦于肠上皮细胞外泌体在调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)铁死亡中的作用,探讨了其在“肠-骨轴”中的潜在调节功能。铁死亡是一种与铁依赖性和脂质氧化相关的细胞... “肠-骨轴”理论揭示了肠道微生物群与骨骼健康之间复杂的相互作用。本综述聚焦于肠上皮细胞外泌体在调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)铁死亡中的作用,探讨了其在“肠-骨轴”中的潜在调节功能。铁死亡是一种与铁依赖性和脂质氧化相关的细胞死亡形式,对BMSCs的成骨分化和骨代谢过程至关重要。肠上皮细胞外泌体通过携带生物活性物质和RNA分子,影响BMSCs的铁死亡过程,进而参与骨组织的重塑和稳态维持。此外,肠上皮细胞外泌体可能通过激活特定的信号通路,如PI3K/AKT/Nrf2和NF-κB,来抑制铁死亡和调节骨代谢。本综述强调了维护肠道健康在预防和治疗骨骼疾病中的重要性,并为未来的研究和治疗提供了新的视角和潜在靶点。 展开更多
关键词 肠-骨轴 肠上皮细胞 外泌体 骨髓间充质干细胞 铁死亡 研究进展
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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
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作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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猫爪草对甲状腺滤泡状癌细胞上皮间充质转化的调控作用
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作者 朱小雨 贡翊斐 +1 位作者 王小平 邓佳琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第9期15-21,I0004,I0005,共9页
目的通过体内外研究,初步探讨猫爪草对人甲状腺滤泡状癌-238细胞(FTC-238)上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的调控作用,从而探讨其对甲状腺滤泡状癌的抑癌作用。方法体外研究,设置对照组和猫爪草醇提取物低... 目的通过体内外研究,初步探讨猫爪草对人甲状腺滤泡状癌-238细胞(FTC-238)上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的调控作用,从而探讨其对甲状腺滤泡状癌的抑癌作用。方法体外研究,设置对照组和猫爪草醇提取物低、中、高浓度组,作用于FTC-238细胞24 h。Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测其对细胞增殖的作用;划痕和Transwell实验观察其对细胞迁移和侵袭的影响。体内研究构建FTC-238裸鼠肿瘤模型,分为正常对照组、阴性对照组、猫爪草中药组,分别干预3周,实时荧光定量PCR法(Quantitative Real-Time PCR,qRT-PCR)检测E-cadherin和N-cadherin基因的表达。Western blot和免疫组化检测E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达。结果CCK-8显示与对照组比较,猫爪草各浓度组细胞的存活率均显著下降(P<0.05)。Transwell和划痕实验显示,与对照组比较,各浓度组细胞的侵袭与迁移能力均下降。猫爪草中药可抑制肿瘤瘤体的生长。qRT-PCR显示,猫爪草各浓度组E-cadherin基因的表达量均升高(P<0.05);N-cadherin基因的表达量呈下降的趋势(P<0.05)。E-cadherin蛋白的表达上调,其中高浓度组蛋白表达量为3.44±0.58(P=0.012);中、高浓度猫爪草可显著抑制N-cadherin蛋白的表达,其蛋白表达量分别为0.63±0.06、0.41±0.13[P=0.002(P<0.01)]。结论猫爪草可抑制FTC-238细胞的活性、侵袭和迁移能力,抑制肿瘤的生长,与逆转上皮间充质转化有关。 展开更多
关键词 猫爪草 甲状腺滤泡状癌FTC-238 上皮间充质转化 E-cadherin N-CADHERIN 抑瘤作用 侵袭与迁移 荷瘤裸鼠
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GPNMB在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞上皮-间质转化中的作用
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作者 田甜 曹萍 +4 位作者 章旭红 马小红 李婧睿 丁学琴 杨晓明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3135-3144,共10页
目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中的作用。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞... 目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中的作用。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞,观察缺氧对GPNMB表达的影响。转染GPNMB过表达质粒(pcDNA3.1-GPNMB)或干扰片段(si-GPNMB-1/2)及相应的对照片段(pcDNA3.1-NC或si-NC),并使用自噬激动剂雷帕霉素(Rapamycin,Rap)处理,分为Normoxia组、Hypoxia组、Normoxia/Hypoxia+si-NC或si-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia+pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia+Rap、Hypoxia+Rap+pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组。通过qRT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光技术检测GPNMB的表达,Western blot检测自噬相关蛋白(LC3B II/I、p62)及EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)的表达,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果与Normoxia组相比,Hypoxia组HTR-8/SVneo细胞的GPNMB的m RNA及蛋白表达水平均降低,p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3B II/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与Hypoxia+si-NC组相比,Hypoxia+si-GPNMB-2组p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3B II/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与Hypoxia+pcDNA3.1-NC组相比,Hypoxia+pcDNA3.1-GPNMB组则发生相反的变化。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Rap组LC3B II/I和E-cadherin蛋白水平增高,而p62和N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05);与Hypoxia+pcDNA3.1-GPNMB组相比,Hypoxia+Rap+pcDNA3.1-GPNMB组可减弱GPNMB过表达对HTR-8/SVneo细胞EMT的促进作用,表现为p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3BII/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论在缺氧诱导的HTR-8/SVneo细胞中,GPNMB能抑制细胞自噬、促进EMT过程、增强细胞的迁移与侵袭能力。 展开更多
关键词 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B 人绒毛膜滋养层细胞 自噬 上皮-间质转化 迁移 侵袭
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积雪草苷调节HIF-1α/VEGF信号通路对食管癌细胞上皮-间质转化和放疗敏感性的影响
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作者 刘双双 朱正帅 +3 位作者 杨子林 段东奎 符克优 沈索姣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期150-155,共6页
目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计... 目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计算半数抑制浓度;将EC9706细胞分为control组、放射组(单纯X射线照射)、AS组、联合组(AS+X射线照射)、激活剂组(AS+X射线照射+HIF-1α/VEGF通路激活剂二甲基草酰甘氨酸),平板克隆实验检测放疗敏感性;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA表达。Western blotting检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 随着AS浓度和放疗剂量的增加,EC9706细胞活力逐渐降低;与control组相比,放射组、AS组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与放射组、AS组相比,联合组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与联合组相比,激活剂组上述指标变化均逆转(P <0.05)。结论 AS可能通过抑制HIF1-α/VEGF信号通路抑制EMT,增强EC细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 食管癌 积雪草苷 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 上皮-间质转化 放疗敏感性
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
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作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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