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上皮细胞转化序列2调控Rho/ERK信号转导通路促使肝癌早期复发 被引量:1
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作者 曹文丽 温晓玉 《临床肝胆病杂志》 CAS 2015年第7期1109-1109,共1页
【据《J Hepatol》2015年6月报道】题:上皮细胞转化序列2调控Rho/ERK信号转导通路促使肝癌早期复发(作者Chen J等) 肿瘤的早期复发是改善肝癌患者远期生存的主要障碍。由此,明确导致肝癌早期复发的关键分子可有助于进一步完善肝癌... 【据《J Hepatol》2015年6月报道】题:上皮细胞转化序列2调控Rho/ERK信号转导通路促使肝癌早期复发(作者Chen J等) 肿瘤的早期复发是改善肝癌患者远期生存的主要障碍。由此,明确导致肝癌早期复发的关键分子可有助于进一步完善肝癌治疗方案,提高患者的长期生存。上皮细胞转化序列(ECT)2与人类癌症密切相关,但在肝癌中其功能在很大程度上是未知的。 展开更多
关键词 ERK信号转导通路 上皮细胞转化 肝癌患者 早期复发 RHO 序列 调控 远期生存
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lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化 被引量:2
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作者 张万方 王琳 +10 位作者 潘鹏涛 李文昕 康瑞丽 朱子任 陈浩勤 方新宇 张星灿 张雨昕 姜依雯 李欣妍 袁本琪 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期600-604,共5页
目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)... 目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白,并且沉默lncSIL后EZH2表达升高,其下游基因P21表达下调,CDK6表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6表达下调,P21表达上调,同时S期细胞的数量明显降低。结论lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞向间质转化。 展开更多
关键词 lncSIL 长链非编码RNA 特发性肺纤维化 上皮细胞间质转化 转化生长因子β1 Zeste同源物增强子2 细胞标志蛋白
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阿霉素诱导MCF10A上皮细胞衰老模型的构建
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作者 王增盛 牛祖彪 +7 位作者 张波 郝佳慧 朱一超 杨瑞刚 任禾 刘辰瑜 孙强 任立成 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第1期147-155,共9页
本研究旨在构建稳定的上皮细胞衰老模型,以期用于衰老细胞清除剂(senolytics)药物的筛选和评价研究。探究了阿霉素(doxorubicin)诱导人非转化乳腺上皮细胞系MCF 10A衰老的最佳条件,包括最佳诱导浓度、最佳干预时长和最佳衰老天数,并多... 本研究旨在构建稳定的上皮细胞衰老模型,以期用于衰老细胞清除剂(senolytics)药物的筛选和评价研究。探究了阿霉素(doxorubicin)诱导人非转化乳腺上皮细胞系MCF 10A衰老的最佳条件,包括最佳诱导浓度、最佳干预时长和最佳衰老天数,并多维度验证了MCF 10A作为细胞衰老模型的可行性。阿霉素诱导MCF 10A细胞衰老的最佳条件是:用0.6μmol/L的阿霉素处理16 h在第8 d MCF 10A细胞达到最佳衰老状态。在最佳诱导条件下,加药组的衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率达到97%;同时,检测mRNA、蛋白质和免疫荧光(immunofluorescence,IF)的表达,结果显示:加药组细胞相对于正常细胞的衰老相关分泌表型(senescence-associated aecretory phenotype,SASP)、p16、p21和p53蛋白质的表达量均显著升高,核纤层蛋白B1(lamin B1)显著下降(P<0.001)。加药组细胞与衰老细胞特有特征一致。本研究用阿霉素成功构建了MCF 10A上皮细胞衰老模型,为基于衰老上皮细胞的衰老细胞清除剂的筛选奠定了研究基础。 展开更多
关键词 上皮细胞衰老模型 阿霉素 人非转化乳腺上皮细胞系MCF 10A 衰老相关-β-半乳糖苷酶 衰老相关分泌表型
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RUNX1对奶牛乳腺上皮细胞间质转化的调节作用
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作者 王宽 杨博文 +8 位作者 王菊玉 邓健明 许慧 杨阳 陈洪剑 代飞燕 顾小龙 曲伟杰 张立梅 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期500-512,共13页
[目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-... [目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-T细胞活力的影响;通过倒置显微镜观察经金黄色葡萄球菌处理后MAC-T细胞的形态变化。通过实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞后,细胞中EMT标志分子(E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin))、TGF/Smad通路信号分子(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4)和RUNX1的表达量变化情况;并比较了分别使用RUNX1和TGF-β特异性抑制剂前后细胞EMT标志分子、TGF/Smad通路信号分子和RUNX1的表达水平变化。[结果]不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理72 h后,MAC-T细胞活力较24和48 h组均极显著下降(P<0.01),通过显微镜观察发现此时细胞出现漂浮死亡现象。因此后续观察细胞形态变化时设置时间为12、24、36和48 h。当用感染复数(MOI)为100热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h后,细胞形态由上皮细胞典型的“鹅卵石”样转变为间质细胞的“长梭状”;实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果发现,与正常细胞相比,EMT标志分子E-cadherin mRNA表达量极显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4和RUNX1 mRNA表达量显著或极显著上调(P<0.01);且Vimentin、α-SMA、P-Smad2和RUNX1蛋白表达量明显上调。经LY2109761抑制剂处理后,与感染组相比,2个抑制剂组MAC-T细胞中Smad2、Smad3、Smad4、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和RUNX1的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01),E-cadherin mRNA表达量极显著上调(P<0.01);经抑制剂Ro5-3335处理后,MAC-T细胞形态未出现显著的间质细胞样变化;与感染组相比,2个抑制剂Ro5-3335组细胞中E-cadherin的mRNA表达量极显著上调(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、α-SMA(除10μmol/L Ro5-3335抑制剂组α-SMA外)、TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达水平均极显著降低(P<0.01)。[结论]热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h可激活TGF/Smad通路诱导MAC-T细胞发生EMT变化;RUNX1可通过介导TGF/Smad通路调节金黄色葡萄球菌诱导的MAC-T细胞EMT过程。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 上皮细胞间质转化(EMT) Runt相关转录因子1(RUNX1)
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细胞间质上皮转化因子(c-Met)中和抗体的筛选及鉴定
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作者 蒋明 于丽华 +2 位作者 付敏 毛玉婷 尹衍新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期777-782,共6页
目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c... 目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c-Met中和激动型抗体3E1D7的重链互补决定区3(CDR3)随机突变库,获得CDR3区有4个氨基酸突变的候选抗体2G5。通过ELISA检测2G5的中和活性,流式细胞术检测其在A549细胞的内化,CCK-8法检测2G5对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,通过Transwell^(TM)小室检测2G5对A549细胞迁移的影响,通过Western blot法检测2G5对c-Met磷酸化的影响。结果突变抗体2G5与抗原c-Met保持较高的结合能力,半数有效浓度(EC_(50))为41.53 ng/mL,并具有较高的中和活性。在A549细胞中,2G5引起显著的内化效应,但不激活c-Met信号通路和细胞迁移。2G5不能引起HUVEC增殖。结论通过建立抗体随机突变库可优化c-Met抗体的活性,获得成药性更高的突变型抗体。 展开更多
关键词 细胞间质上皮转化因子(c-Met) 中和抗体 流式细胞
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miRNA调控恶性黑色素瘤细胞上皮-间充质转化的分子网络及机制 被引量:9
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作者 王冬 李永君 +6 位作者 丁楠 王均云 杨琼 杨雅冉 李艳明 方向东 赵华 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期673-682,共10页
黑色素瘤是一种极易发生转移的恶性皮肤肿瘤,具有高度的致死性。上皮–间充质细胞转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)在胚胎发育过程中起到非常重要的作用,同时在肿瘤的发生和恶化过程中也扮演着重要的角色。mi RNA具有广谱... 黑色素瘤是一种极易发生转移的恶性皮肤肿瘤,具有高度的致死性。上皮–间充质细胞转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)在胚胎发育过程中起到非常重要的作用,同时在肿瘤的发生和恶化过程中也扮演着重要的角色。mi RNA具有广谱的调节能力,对于肿瘤发生和EMT形成都能产生不同程度的影响。本文整合黑色素瘤细胞系转录组和mi RNA组测序数据,在转录组数据中筛选得到参与肿瘤EMT过程的基因,通过Mirsystem软件预测并从mi RNA组数据中筛选出与之负相关的11个mi RNA,包括mi R-130a-3p、mi R-130b-3p、mi R-125a-5p、mi R-30a-3p、mi R-195-5p、mi R-345-5p、mi R-509-3-5p、mi R-374a-5p、mi R-509-5p、mi R-148a-3p和mi R-330-3p。经过生物信息学分析mi RNA靶基因富集的分子网络和信号途径,发现了两个与细胞发育和细胞间相互作用密切相关的网络,以及多个参与调控EMT过程的信号通路。对11个mi RNA进行分子生物学验证,发现mi R-195-5p、mi R-130a-3p、mi R-509-5p和mi R-509-3-5p共4个可以调节重要肿瘤基因的mi RNA。本研究运用m RNA和mi RNA两种转录组的测序数据筛选EMT相关mi RNA的方法,为肿瘤多组学数据整合分析提供了新的研究思路,并以期能为肿瘤精准基因组学的发展发挥重要的推进作用。 展开更多
关键词 黑素色瘤 转录组 miRNA组 上皮–间充质细胞转化
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上皮间质细胞转化的分子机制及其在肿瘤转移中的作用 被引量:20
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作者 陆虹旻 马俐君 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期541-545,共5页
上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是具有极性的上皮细胞转换成为具有移行能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程,它存在于人体多个生理和病理过程中。EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着密切的关系。E-钙黏蛋白... 上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是具有极性的上皮细胞转换成为具有移行能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程,它存在于人体多个生理和病理过程中。EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着密切的关系。E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)用于维持正常细胞间连接的稳定性,其表达水平与EMT的发生以及肿瘤的侵袭能力呈负相关,是EMT的关键分子。转录因子如锌指蛋白Snaill、SIP1等可下调E-cad的表达而促进EMT;Slug、Twist也可诱导EMT的发生。多种生长因子如HGF、TGF-β等可通过细胞内多个不同信号转导途径调控EMT的发生,促进肿瘤的转移。细胞外基质(ECM)对EMT的发生起着重要的作用,整合素介导的细胞与基质之间的黏附作用改变可引起EMT,基质金属蛋白酶(MMPs)通过影响ECM诱导EMT的发生。不同的MicroRNA如microRNA-10b或microRNA-200对EMT发生有促进或抑制作用。发生EMT的肿瘤细胞可获得某些类似于干细胞的能力如自我更新等,而胚胎干细胞在分化时伴有类似EMT过程的分子生物学事件。EMT的分子生物学过程、信号转导通路还有待更深入地研究完善。 展开更多
关键词 上皮细胞间质转化(EMT) 肿瘤侵袭 肿瘤转移 分子机制
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环磷酰胺及塞替派诱导人支气管上皮细胞恶性转化的超微结构 被引量:4
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作者 袁素波 王治乔 +2 位作者 叶常青 袁本利 廖明阳 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第5期341-345,共5页
为了解抗癌化疗药环磷酰胺 (CP)及塞替派(TE)诱导的永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的细胞超微结构的动态变化 ,采用透射电镜方法观察的细胞模型由对照永生化人支气管上皮细胞(BEAS- 2 B) ,受环磷酰胺 (BEAS- CP)和塞替派(BEAS- ... 为了解抗癌化疗药环磷酰胺 (CP)及塞替派(TE)诱导的永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的细胞超微结构的动态变化 ,采用透射电镜方法观察的细胞模型由对照永生化人支气管上皮细胞(BEAS- 2 B) ,受环磷酰胺 (BEAS- CP)和塞替派(BEAS- TE)诱导的恶性转化细胞组成 .发现经 CP和 TE暴露的细胞可出现细胞死亡 ,凋亡和转化 ,它们具有各自的超微结构特征 .说明逃逸细胞死亡 ,凋亡的支气管上皮基细胞呈增生性改变 。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞恶性转化 超微结构 环磷酰胺
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原发性肝细胞癌中干细胞标志物的表达与上皮细胞-间质转化的关系 被引量:6
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作者 徐军 胡勇 +3 位作者 王健 王星星 程兰兰 余宏宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期884-888,共5页
目的探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中肝干细胞标志物的表达及其与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法采用免疫组化法检测72例HCC中肝干细胞标志物CK19、EpCAM、CD133、CD90的... 目的探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中肝干细胞标志物的表达及其与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法采用免疫组化法检测72例HCC中肝干细胞标志物CK19、EpCAM、CD133、CD90的表达及其与EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin和Snail的关系。结果 HCC组织中CK19、EpCAM、CD133、CD90阳性率分别为31.9%(23/72)、40.3%(29/72)、51.4%(37/72)、41.7%(30/72),有镜下癌栓和门静脉癌栓组中CK19、EpCAM、CD133、CD90阳性率均高于无镜下癌栓和无门静脉癌栓组,Ⅲ+Ⅳ期、肿瘤数目多发的HCC中EpCAM、CD133、CD90阳性率高于Ⅰ+Ⅱ期和单发的HCC;<46岁、组织学Ⅲ+Ⅳ级、血清AFP≥350 ng/ml的HCC中CK19阳性率高于其相应对照组。E-cadherin与其余两种EMT标志物均呈负相关(vimentin:r=-0.572,P=0.004;Snail:r=-0.597,P=0.003),CK19、EpCAM、CD90阳性HCC组中vimentin阳性强度均高于阴性组,CD133阳性HCC组中E-cadherin阳性强度低于CD133阴性组,vimentin、Snail阳性强度均高于CD133阴性组。结论与CK19、EpCAM、CD90相比,CD133阳性的肝癌干细胞与EMT的关系更加密切,CD133可作为同时针对HCC肝干细胞和EMT的治疗靶点。 展开更多
关键词 肝肿瘤 细胞 细胞 上皮细胞-间质转化
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TRPC1在TGF-β1诱导支气管上皮细胞间充质转化中的作用 被引量:9
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作者 岳喜磊 成莹 +3 位作者 许继德 钟长江 杨春涛 汪鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期492-498,共7页
目的:探究经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测16HBE细胞EMT过程中TRPC1 mRNA和蛋白... 目的:探究经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测16HBE细胞EMT过程中TRPC1 mRNA和蛋白的表达;Western blotting检测TRPC1阻断剂和siRNA干扰对16HBE细胞EMT的影响。结果:(1)TGF-β1刺激后细胞形态明显改变,E-钙黏蛋白表达减少(P<0.01),而α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。(2)TRPC1广泛存在于16HBE细胞,且TGF-β1刺激后TRPC1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05)。(3)与TGF-β1组相比,阻断剂和TGF-β1共同作用组或siRNA和TGF-β1共同作用组细胞形态改变受抑制,E-钙黏蛋白和α-SMA蛋白表达受抑制(P<0.05)。结论:TGF-β1诱导16HBE细胞发生EMT,其机制可能与其上调16HBE细胞TRPC1有关。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 人支气管上皮细胞 瞬时受体电位通道1 上皮细胞间充质转化
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PD-L1表达与上皮-间质细胞转化在卵巢癌进展中的相关性分析 被引量:9
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作者 彭勇 龙琼先 +1 位作者 谭小勇 罗岳西 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期760-764,共5页
目的探讨程序性死亡因子配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达、上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生与卵巢癌临床病理特征的关系及两者的相关性。方法采用免疫组化SP法染色,并检测106例原发性卵巢... 目的探讨程序性死亡因子配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达、上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生与卵巢癌临床病理特征的关系及两者的相关性。方法采用免疫组化SP法染色,并检测106例原发性卵巢上皮性癌、40例良性上皮性肿瘤组织中PD-L1和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,分析人卵巢癌组织中PD-L1表达与EMT发生之间的关系。结果 106例卵巢癌组织中PD-L1的阳性率为65.1%(69/106),E-cadherin的阳性率为58.5%(62/106),vimentin的阳性率为53.8%(57/106),EMT发生率为35.8%(38/106)。在有淋巴结转移组、有脉管侵犯组及有恶性腹水组中PD-L1表达及EMT发生率均高于无淋巴结转移组、无脉管侵犯组及无恶性腹水组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。69例PD-L1阳性卵巢癌组织中有34例EMT表型,PD-L1阳性与EMT表型之间呈明显的正相关(r=0.300,P=0.002)。结论在人卵巢癌组织中,PD-L1表达与EMT相关蛋白的表达有密切关系,两者可能在卵巢癌的发生、发展过程中发挥协调作用。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 PD-L1 上皮-间质细胞转化 免疫组织化学
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结合恶性胸腔积液中脱落细胞探讨上皮细胞-间质转化与非小细胞肺癌的相关性 被引量:15
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作者 方长清 丁春晓 +4 位作者 刘小虎 王健 张恒 杜江 李建华 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期43-47,共5页
目的探讨恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子标志物的表达及意义。方法对823例胸水标本进行液基细胞... 目的探讨恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子标志物的表达及意义。方法对823例胸水标本进行液基细胞薄层检测(thinPrep cytology test,TCT),结合活检结果确诊107例NSCLC标本,随机分成NSCLC细胞组、NSCLC活检组及NSCLC癌旁组织组三组,对其中39例NSCLC细胞组胸水标本进行沉渣后包埋、切片,采用免疫组化SP法检测三组中vimentin、E-cadherin、N-cadherin、β-catentin的表达,并进行对比分析。结果E-cadherin、β-catentin阳性/异常阳性率在NSCLC细胞组、活检组均明显低于癌旁组织组(P<0.05)。NSCLC细胞组、活检组N-cadherin、vimentin的阳性率均明显高于癌旁组织组(P<0.05)。同时亦发现,在NSCLC细胞组中,E-cadherin表达与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),β-catentin异常阳性与分化程度有关(P<0.05),N-cadherin与vimentin表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。以上4个抗体表达/异常表达均与患者年龄、性别、吸烟史和组织学分型无关(P>0.05)。结论MPE中NSCLC细胞具备EMT表型,从细胞学角度进一步证实EMT现象存在于NSCLC,为新的靶向治疗药物的研究和治疗靶点提供新思路。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 恶性胸腔积液 沉渣包埋 液基细胞 上皮细胞-间质转化
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环磷酰胺或塞替派诱导人支气管上皮细胞恶性转化的形态计量学 被引量:2
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作者 袁素波 王治乔 +2 位作者 叶常青 廖明阳 曹珍山 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第5期346-351,共6页
以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS- 2 B)分别受环磷酰胺 (BEAS- CP) ,塞替派 (BEAS- TE)暴露并发生转化的细胞为模型 ,对转化细胞进行形态计量学研究 ,期望寻找人类上皮细胞恶性转化的形态计量指标 .结果表明 :BEAS- 2 B经两种药物处理... 以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS- 2 B)分别受环磷酰胺 (BEAS- CP) ,塞替派 (BEAS- TE)暴露并发生转化的细胞为模型 ,对转化细胞进行形态计量学研究 ,期望寻找人类上皮细胞恶性转化的形态计量指标 .结果表明 :BEAS- 2 B经两种药物处理后可生成转化型和非转化型细胞集落 .转化细胞的形态计量参数中 ,细胞和细胞核面积 ,最大直径 ,最小直径 ,等效直径 ,形状因子的数值按 BEAS- 2 B,BEAS- CP,BEAS- TE的组序递升 .表达细胞形态为异形的指标 :细胞和细胞核异形指数 ,核浆比则沿BEAS- 2 B,BEAS- CP,BEAS- TE的顺序递减 .结果提示 。 展开更多
关键词 环磷酰胺 塞替派 支气管上皮细胞恶性转化
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甲状腺未分化癌耐药和转移中肿瘤干细胞和上皮细胞间质的转化作用 被引量:2
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作者 郑帅 王晓东 +3 位作者 崔岱 许馨予 杨涛 郑旭琴 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1627-1631,1637,共6页
目的 :探讨甲状腺未分化癌耐药和转移中肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)和上皮细胞间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的作用。方法 :以甲状腺未分化癌细胞株SW1736为研究对象,采用流式荧光激活分选技术从SW1736细胞... 目的 :探讨甲状腺未分化癌耐药和转移中肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)和上皮细胞间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的作用。方法 :以甲状腺未分化癌细胞株SW1736为研究对象,采用流式荧光激活分选技术从SW1736细胞株中分选出具有干细胞特性的侧群(side population,SP)细胞。用阿霉素诱导非侧群(non-SP)细胞耐药。在SP、nonSP及non-SP耐药细胞中,采用体外克隆形成试验检测克隆形成能力;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测阿霉素对增殖的影响;realtime PCR比较干细胞标志nestin、ABCG2,肿瘤耐药基因MDR1,EMT标记物E-cadherin、β-catenin、vimentin、slug、N-cadherin表达情况。结果:SW1736细胞中存在0.8%左右的SP细胞,SP细胞克隆形成率明显高于non-SP细胞。non-SP耐药细胞的半数抑制浓度明显高于non-SP细胞,且non-SP耐药细胞流式分选不能获得SP细胞,只能得到non-SP细胞。real-time PCR结果显示,SP较non-SP细胞高表达nestin、ABCG2、MDR1、N-cadherin、β-catenin、vimentin及slug;non-SP耐药细胞较non-SP细胞MDR1、slug表达上调;均未检出E-cadherin。结论 :阿霉素诱导耐药不能将非肿瘤干细胞(non-SP细胞)转化为获得性肿瘤干细胞(SP细胞),但可导致EMT的异常激活。SP细胞可能是肿瘤耐药、复发、转移的根源。 展开更多
关键词 甲状腺 肿瘤干细胞 侧群细胞 上皮细胞间质转化 耐药
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雷帕霉素对转化生长因子-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间叶样转化的抑制作用及其机制 被引量:7
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作者 林婷婷 王思敏 +2 位作者 刘加勇 冯浩 宁宏 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期347-351,共5页
背景转化生长因子-β2(TGF-β2)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)上皮细胞-肌成纤维细胞转化(EMT)过程是后发性白内障(PCO)的主要发病机制,因此寻求有效抑制这一作用的药物对于防治PCO有重要意义。目的观察雷帕霉素(RAPA)对人L... 背景转化生长因子-β2(TGF-β2)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)上皮细胞-肌成纤维细胞转化(EMT)过程是后发性白内障(PCO)的主要发病机制,因此寻求有效抑制这一作用的药物对于防治PCO有重要意义。目的观察雷帕霉素(RAPA)对人LECs增生和TGF-β2诱导的EMT的抑制作用。方法采用含质量分数10%胎牛血清的DMEM高糖细胞培养液对人LECs系SRA01/04进行体外培养,换以无血清培养液培养后分别用TGF-β2(5mg/L)、TGF-β2+10nlg/LRAPA、TGF-β2+100mg/LRAPA、TGF-β2+1000mg/LRAPA、TGF-β2+10000mg/LRAPA共培养SRA01/0472h,仅用无血清培养液培养的SRA01/04作为对照组。采用MTT法检测各组SRAOI/04的吸光度(A490)值以评估SRA01/04的增生情况,并计算RAPA对细胞生长的抑制率。各组细胞作用48h后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法和Westernblot法分别检测LECsETM的标志物-α平滑肌肌动蛋白(d-SMA)和上皮性钙黏附蛋白(E-cad)的表达。选取TGF-β2+400mg/LRAPA分别作用于培养的SRA01/0424、48、72h,采用Westernblot法检测SRA01/04中α-SMA、E-cad的表达水平。结果MTT法检测结果显示,对照组、TGF-β2组、TGF-β2+10ing/LRAPA组、TGF-β2+100mg/LRAPA组、TGF-β2+1000ing/LRAPA组和TGF-β2+10000mg/LRAPA组SRA01/04的A490值分别为0.680+0.020、0.550±0.013、0.480+0.014、0.400+0.011和0.200+0.019,表明随着RAPA质量浓度的增加,SRAOI/04增生值降低,差异有统计学意义(F=101.920,P=0.000),且RAPA的抑制率逐渐增加。RT-PCR和Westernblot检测结果表明,阴性对照组SRAOI/04中α-SMAmRNA(α-SMAmRNA/β-actinmRNA)及其蛋白(α-SMA/β-actin)仅有少量表达,TGF.B,组可见SRAOI/04中01.SMAmRNA及其蛋白表达量明显增加,但不同质量浓度的RAPA作用于SRA01/04后,随着RAPA质量浓度的增加,SRAOI/04中α-SMAmRNA及蛋白的表达量均逐渐减少,但E-cadmRNA及其蛋白表达逐渐增多,各组间的总体差异均有统计学意义(α-SMAmRNA:F=294.660,P=0.000;α-SMA蛋白:F=346.950,P=0.000;E-cad mRNA:F=264.250,P=0.000;E-cad蛋白:F=317.327,P=0.000)。400mg/LRAPA作用于SRA01/04后,随着作用时间的延长,α-SMA蛋白的表达量逐渐下降,而E-cad蛋白的表达量逐渐增加,差异均有统计学意义(α-SMA:F=693.864,P=0.000;E-cad:F=369.286,P=0.000)。结论RAPA可抑制体外培养的SRA01/04增生,其作用呈剂量依赖性,此外RAPA具有抑制TGF-β2诱导的LECsETM作用,其作用呈剂量和时间依赖性。 展开更多
关键词 雷帕霉素 转化生长因子-Β2 人晶状体上皮细胞 上皮细胞一肌成纤维细胞转化
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血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系 被引量:9
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作者 何春梅 郑法雷 +1 位作者 连耀国 刘燕萍 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期703-710,I0009,I0010,共10页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5ng/ml)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)抗体(10μg/ml)共同作用48h后,免疫组织化学双染方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Westernblot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达。TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/FcChimera)(2μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48h后,Westernblot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况。结果TGF-β1作用后,α-SMA表达比正常对照显著增强(P<0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显著减弱(P<0.05)。VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显著降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P<0.05)。加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显著增强(P<0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显著减弱(P<0.05)。TGF-β1+VEGF165+Alk6/FcChimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1+VEGF165共同作用后显著增强(P<0.05),而Id2表达差异无显著性。结论VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关。Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 上皮-间充质细胞转化 骨形成蛋白-7 分化抑制因子
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环磷酰胺及塞替派诱导的人支气管上皮恶性转化细胞的细胞周期相关蛋白表达 被引量:3
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作者 陈光宇 袁素波 +1 位作者 马华智 廖明阳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期138-142,共5页
目的 了解细胞周期调控系统各正、负调节因子在细胞发生恶性转化过程中的变化情况。方法 采用免疫组化技术分别检测了经环磷酰胺(CP)和塞替派 (TEPA)诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)发生恶性转化的BEAS CP和BEAS TE细胞中P5 3... 目的 了解细胞周期调控系统各正、负调节因子在细胞发生恶性转化过程中的变化情况。方法 采用免疫组化技术分别检测了经环磷酰胺(CP)和塞替派 (TEPA)诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)发生恶性转化的BEAS CP和BEAS TE细胞中P5 3、P16、P15、细胞周期蛋白 (cyclin)D1和RB蛋白的表达。结果 BEAS 2B细胞中表达阳性的P16、P15及RB蛋白 ,在BEAS CP和BEAS TE细胞中表达缺失 ;BEAS 2B细胞中检测呈阴性的P5 3蛋白 ,在BEAS CP和BEAS TE细胞中呈阳性 ;cyclinD1蛋白在 3株细胞中检测均为阳性。结论 转化细胞中P16、P15及RB蛋白的表达异常可能影响了细胞周期中P16 (P15 ) /cyclinD1 CDK4 /pRB调控途径的自稳平衡。两转化细胞P5 3蛋白的阳性表达提示转化细胞P5 3蛋白的功能已发生改变。 展开更多
关键词 环磷酰胺 塞替派 肿瘤诱导 P53 细胞周期 蛋白表达 支气管上皮恶性转化细胞
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骨形态发生蛋白-7诱导人肾成纤维细胞间质-上皮转化的研究 被引量:1
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作者 黄云剑 王梓华 +1 位作者 赵景宏 张静波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第13期1239-1241,共3页
目的探讨骨形态发生蛋白-7(bone morphogenic protein-7,BMP-7)能否诱导人肾成纤维细胞出现间质-上皮的转化。方法原代培养获得人肾间质成纤维细胞,传至第3代用于本实验。培养液中添加1000ng/L BMP-7 72h后,观察细胞形态变化,MTT法检测... 目的探讨骨形态发生蛋白-7(bone morphogenic protein-7,BMP-7)能否诱导人肾成纤维细胞出现间质-上皮的转化。方法原代培养获得人肾间质成纤维细胞,传至第3代用于本实验。培养液中添加1000ng/L BMP-7 72h后,观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定上清Ⅰ胶原含量,Western blot分析E-cadherin和Pax2蛋白表达。结果细胞与BMP-7孵育72h后,出现细胞聚集类似小管细胞团块。与对照组相比,成纤维细胞增殖活性减低,Ⅰ型胶原分泌下降,上皮标志物E-cadherin和肾发生的标志分子Pax2表达增加。结论肾成纤维细胞至少保持部分它胚胎时的印迹和可塑性,BMP-7可诱导人肾成纤维细胞呈现间质-上皮的转化。 展开更多
关键词 BMP-7 肾成纤维细胞 间质-上皮细胞转化
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BAG3蛋白Ser187位点磷酸化诱导人甲状腺癌FRO细胞上皮间质转化 被引量:2
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作者 陈明红 李美欣 +3 位作者 刘宝琴 李超 王华芹 李宁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1213-1219,共7页
Bcl-2相关抗凋亡蛋白3(Bcl-2 associated athanogene 3,BAG3)是BAG家族的重要成员,调节肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭,促进恶性肿瘤的复发和转移.本室前期工作证明,PKCδ可催化BAG3的Ser187位点磷酸化.本文研究BAG3蛋白磷酸化修饰对甲状腺... Bcl-2相关抗凋亡蛋白3(Bcl-2 associated athanogene 3,BAG3)是BAG家族的重要成员,调节肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭,促进恶性肿瘤的复发和转移.本室前期工作证明,PKCδ可催化BAG3的Ser187位点磷酸化.本文研究BAG3蛋白磷酸化修饰对甲状腺癌FRO细胞EMT表型转化的影响.稳定转染野生型WT-BAG3、模拟磷酸化型S187D-BAG3、阻碍磷酸化型S187A-BAG3 FRO细胞后,观察细胞形态的变化.结果显示,稳定转染模拟磷酸化型S187D-BAG3引起甲状腺癌FRO细胞呈现明显的间质细胞形态.实时PCR和Western印迹,结果显示,稳定表达S187D-BAG3显著上调间质细胞标记物N-cadherin和波形蛋白mRNA与蛋白质在FRO细胞的表达,但下调上皮细胞标记物E-cadherin的mRNA和蛋白质的表达.同时,免疫荧光结果显示,稳定过表达S187D-BAG3的FRO细胞,E-cadherin和β-catenin出现向核周的内化.本文结果提示,BAG3蛋白磷酸化修饰可诱导甲状腺癌FRO细胞上皮间质转化. 展开更多
关键词 Bcl-2相关抗凋亡蛋白3(BAG3) 磷酸化 上皮细胞间质转化
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塞替派、环磷酰胺诱发的人支气管上皮恶性转化细胞的致瘤性 被引量:1
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作者 周喆 袁素波 +3 位作者 廖明阳 陈光宇 袁本利 余寿忠 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期216-219,共4页
目的 观察塞替派 (TE)及环磷酰胺 (CP)能否诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞成瘤。方法以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)为对照 ,以TE诱发转化细胞 (BEAS TE)的琼脂糖克隆扩增细胞(BEAS STE)及CP诱发转化细胞 (BEAS CP)的琼脂糖... 目的 观察塞替派 (TE)及环磷酰胺 (CP)能否诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞成瘤。方法以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)为对照 ,以TE诱发转化细胞 (BEAS TE)的琼脂糖克隆扩增细胞(BEAS STE)及CP诱发转化细胞 (BEAS CP)的琼脂糖克隆扩增细胞 (BEAS SCP)为靶细胞接种于 3~ 4周龄裸鼠 ,每组接种 6只 ,♂♀各半。结果 接种后2 6周 ,对照组无一长出肿瘤 ,BEAS STE组有 5只长出肿瘤 ,BEAS SCP组有 1只长出肿瘤 ,其中BEAS STE组有 3只裸鼠的肿瘤直径在 1cm以上。经病理组织形态和免疫组织化学检查证实肿瘤为低分化癌肉瘤组织。结论 TE、CP诱发恶性转化的人支气管上皮转化细胞均具有裸鼠致瘤性。 展开更多
关键词 塞替派 环磷酰胺 人支气管上皮恶性转化细胞 致瘤性
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