非小细胞肺癌间质上皮细胞转化因子14外显子跳跃突变的研究进展

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作者 刘艳萍 罗敏 《临床医药实践》 2024年第1期61-65,共5页

近年来,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,以表皮生长因子受体为首的分子靶向治疗开启了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的新篇章,患者总生存期(OS)得到显著延长。间质上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变作为非小细胞肺癌的潜在驱动... 近年来,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,以表皮生长因子受体为首的分子靶向治疗开启了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的新篇章,患者总生存期(OS)得到显著延长。间质上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变作为非小细胞肺癌的潜在驱动基因引起人们的关注,MET 14外显子跳跃突变是NSCLC患者治疗的新靶点之一^([1])。目前已有多种MET-络氨酸激酶抑制剂(TKIs)正在进行临床研究,包括克唑替尼、卡马替尼、替泊替尼、赛沃替尼和谷美替尼等。本文讨论非小细胞肺癌的MET 14外显子跳跃突变的分子生物学、治疗方法及其发展中遇到的各种挑战。 展开更多

关键词 克唑替尼 分子靶向治疗 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 卡马 外显子跳跃 上皮细胞转化 驱动基因

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间质上皮细胞转化因子扩增非小细胞肺癌患者的临床病理特征与预后分析

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作者 赵晓光 李慧 +2 位作者 程瑞瑞 陈会会 张国俊 《河南医学研究》 CAS 2021年第6期970-973,共4页

目的分析间质上皮细胞转化因子(MET)扩增非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床病理特征及其与预后的关系。方法纳入郑州大学第一附属医院在2016年1月至2018年1月收治且均行二代基因测序(NGS)的NSCLC患者350例,探究MET扩增NSCLC患者的临床病理... 目的分析间质上皮细胞转化因子(MET)扩增非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床病理特征及其与预后的关系。方法纳入郑州大学第一附属医院在2016年1月至2018年1月收治且均行二代基因测序(NGS)的NSCLC患者350例,探究MET扩增NSCLC患者的临床病理特征及程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)的表达,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果350例NSCLC患者中共有MET扩增患者30例,发生率为8.57%,MET未扩增患者320例。对于伴有淋巴结转移、TTF-1阳性、PD-L1阳性、Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC患者MET扩增率高于不伴淋巴结转移、TTF-1阴性、PD-L1阴性、Ⅰ~Ⅱ期者(P<0.05)。而MET扩增组较未扩增组在性别、年龄、肿瘤家族史、吸烟史、病理类型、骨转移、脑转移方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MET扩增NSCLC患者中位总生存时间为12.0个月,低于MET扩增阴性患者的20.8个月,差异具有统计学意义(P<0.05)。对于MET扩增NSCLC患者,治疗组的中位总生存时间13.0个月长于未治疗组的2.5个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与非MET扩增的NSCLC患者相比,MET扩增多见于临床分期处于中晚期伴淋巴结转移的患者,且TTF-1、PD-L1的阳性率更高,预后较差。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 间质上皮细胞转化因子扩增 程序性死亡蛋白配体1

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脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制 被引量：1

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作者 王贵佐 杨淑梅 刘璐 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第2期157-163,共7页

目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming grow... 目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。 展开更多

关键词 肺纤维化 Ⅱ型肺泡上皮细胞 上皮细胞-间质转化 脂氧素A4 NRF2

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养血安胎方调节自噬改善复发性自然流产小鼠子宫内膜上皮细胞间质转化及蜕膜化的作用研究

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作者 姚伟洁 闫仕祺 +2 位作者 袁偲偲 贡磊磊 冯欣 《中国药物警戒》 2024年第5期547-552,共6页

目的探讨养血安胎方调节自噬改善复发性自然流产(RSA)小鼠子宫内膜上皮细胞-间质转化(EMT)及蜕膜化的作用。方法构建肾虚血瘀型RSA小鼠以及正常妊娠小鼠,正常妊娠小鼠分别腹腔注射2 mg·kg^(-1)雷帕霉素(Rapa)溶液或15 mg·kg^(... 目的探讨养血安胎方调节自噬改善复发性自然流产(RSA)小鼠子宫内膜上皮细胞-间质转化(EMT)及蜕膜化的作用。方法构建肾虚血瘀型RSA小鼠以及正常妊娠小鼠,正常妊娠小鼠分别腹腔注射2 mg·kg^(-1)雷帕霉素(Rapa)溶液或15 mg·kg^(-1)3-甲基腺嘌呤(3-MA)溶液进行干预;另设置相同方法处理的RSA小鼠、Rapa及3-MA干预的小鼠组,并同时灌胃给药浓度为28.08 g·kg^(-1)的养血安胎溶液进行干预,收集小鼠子宫内膜。通过Western blot法测定小鼠子宫内膜EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和Fibronectin的表达,以及蜕膜化相关蛋白BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的表达。结果与正常妊娠组比较,RSA组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著增加,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著降低;Rapa组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著增加,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著降低;3-MA组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著降低,HOXA10的蛋白表达显著增加。与RSA组比较,RSA+养血安胎组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著降低,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著增加。与Rapa组比较,Rapa+养血安胎组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著降低,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著增加。结论养血安胎方能够抑制自噬,从而促进妊娠小鼠子宫内膜的EMT及蜕膜化过程,降低流产率。 展开更多

关键词 养血安胎方 雷帕霉素 3-甲基腺嘌呤 复发性自然流产 自噬 胚胎植入 上皮细胞-间质转化 蜕膜化 中药复方 小鼠

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RUNX1对奶牛乳腺上皮细胞间质转化的调节作用

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作者 王宽 杨博文 +8 位作者 王菊玉 邓健明 许慧 杨阳 陈洪剑 代飞燕 顾小龙 曲伟杰 张立梅 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期500-512,共13页

[目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-... [目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-T细胞活力的影响;通过倒置显微镜观察经金黄色葡萄球菌处理后MAC-T细胞的形态变化。通过实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞后,细胞中EMT标志分子(E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin))、TGF/Smad通路信号分子(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4)和RUNX1的表达量变化情况;并比较了分别使用RUNX1和TGF-β特异性抑制剂前后细胞EMT标志分子、TGF/Smad通路信号分子和RUNX1的表达水平变化。[结果]不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理72 h后,MAC-T细胞活力较24和48 h组均极显著下降(P<0.01),通过显微镜观察发现此时细胞出现漂浮死亡现象。因此后续观察细胞形态变化时设置时间为12、24、36和48 h。当用感染复数(MOI)为100热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h后,细胞形态由上皮细胞典型的“鹅卵石”样转变为间质细胞的“长梭状”;实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果发现,与正常细胞相比,EMT标志分子E-cadherin mRNA表达量极显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4和RUNX1 mRNA表达量显著或极显著上调(P<0.01);且Vimentin、α-SMA、P-Smad2和RUNX1蛋白表达量明显上调。经LY2109761抑制剂处理后,与感染组相比,2个抑制剂组MAC-T细胞中Smad2、Smad3、Smad4、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和RUNX1的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01),E-cadherin mRNA表达量极显著上调(P<0.01);经抑制剂Ro5-3335处理后,MAC-T细胞形态未出现显著的间质细胞样变化;与感染组相比,2个抑制剂Ro5-3335组细胞中E-cadherin的mRNA表达量极显著上调(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、α-SMA(除10μmol/L Ro5-3335抑制剂组α-SMA外)、TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达水平均极显著降低(P<0.01)。[结论]热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h可激活TGF/Smad通路诱导MAC-T细胞发生EMT变化;RUNX1可通过介导TGF/Smad通路调节金黄色葡萄球菌诱导的MAC-T细胞EMT过程。 展开更多

关键词 金黄色葡萄球菌 上皮细胞间质转化(EMT) Runt相关转录因子1(RUNX1)

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参七虫草胶囊对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺泡上皮细胞间质转化的影响 被引量：8

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作者 纪娟 陈炜 +1 位作者 董梅 张念志 《安徽中医药大学学报》 2017年第5期66-72,共7页

目的从肺泡上皮细胞间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)角度探讨参七虫草胶囊治疗肺纤维化的作用机制。方法将128只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参七虫草组和泼尼松组。采用气管内滴入博莱霉素的方法复制肺纤维化模型... 目的从肺泡上皮细胞间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)角度探讨参七虫草胶囊治疗肺纤维化的作用机制。方法将128只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参七虫草组和泼尼松组。采用气管内滴入博莱霉素的方法复制肺纤维化模型。采用苏木精-伊红染色检测大鼠肺组织形态学改变,采用Masson染色观察肺组织胶原沉积情况,采用免疫组织化学法检测肺组织中上皮细胞钙粘素(E-cadherin,E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果参七虫草组大鼠肺组织炎性反应及胶原沉积较模型组明显减轻。第7、14、21、28天,模型组E-cad表达水平显著低于正常组(P<0.05),α-SMA和Vimentin表达水平显著高于正常组(P<0.05);参七虫草组和泼尼松组E-cad表达水平显著高于模型组(P<0.05),α-SMA和Vimentin表达水平显著低于模型组(P<0.05);参七虫草组和泼尼松组E-cad和Vimentin表达水平相近(P>0.05)。第28天,参七虫草组α-SMA表达水平显著低于泼尼松组(P<0.05)。正常组4个时点肺组织中E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平无明显变化(P>0.05),模型组、参七虫草组和泼尼松组第14、21和28天肺组织E-cad表达水平逐渐降低,α-SMA和Vimentin表达水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参七虫草胶囊通过调节肺组织E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平而抑制EMT的发生。 展开更多

关键词 肺纤维化 参七虫草胶囊 上皮细胞间质转化

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TGF-β/Smad信号通路诱导肾上皮细胞间充质转化机制的研究进展 被引量：15

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作者 孙雪 梅峰 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第30期102-104,共3页

上皮细胞间充质转化(EMT)是导致细胞增殖、进而出现肾纤维化的主要原因之一,与肾脏疾病的进展密切相关。转化生长因子β_1(TGF-β_1)是纤维形成生长因子,是诱导多种肾损伤出现进行性肾衰竭的关键介质。近年研究发现,TGF-β_1/Sma和Mad... 上皮细胞间充质转化(EMT)是导致细胞增殖、进而出现肾纤维化的主要原因之一,与肾脏疾病的进展密切相关。转化生长因子β_1(TGF-β_1)是纤维形成生长因子,是诱导多种肾损伤出现进行性肾衰竭的关键介质。近年研究发现,TGF-β_1/Sma和Mad相关蛋白(Smad)信号通路可介导EMT的发生,促进肾纤维化的发生发展。TGF-β/Smad信号通路可通过直接介导、调控整合素连接激酶(ILK)、激活小分子G蛋白(RhoA)、上调纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等机制,使肾小球发生EMT,在肾脏纤维化过程中起到关键作用。 展开更多

关键词 肾间质纤维化 转化生长因子Β1 SMAD信号 肾小球 上皮细胞间充质转化

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Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响 被引量：4

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作者 邓君健 张帆 +4 位作者 包文婷 熊琳 刘远识 范黎 徐细明 《山东医药》 CAS 2019年第28期7-11,共5页

目的研究Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响。方法选取人结肠癌HCT116细胞,分为空载体组及Twist过表达组(Twist组),空载体组及Twist组分别将2μg的空载体pcDNA3.1或pcDNA3.1-Twist载体... 目的研究Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响。方法选取人结肠癌HCT116细胞,分为空载体组及Twist过表达组(Twist组),空载体组及Twist组分别将2μg的空载体pcDNA3.1或pcDNA3.1-Twist载体转染至HCT116细胞。通过形态学观测、Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法、免疫荧光法检测EMT标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白表达,Western blotting法检测肿瘤干细胞标志物Bmi-1、Nanog、CD44表达,给予HCT116细胞化疗药物奥沙利铂(0~10μmol/L梯度浓度)刺激,于570 nm波长处测定细胞活力。Western blotting法检测P-gp蛋白表达。采用荧光定量PCR法检测化疗抵抗相关分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1表达。结果Twist组HCT116细胞的形态由圆形向长梭形态分化,空载体组与Twist组HCT116细胞穿膜细胞数分别为(6.24±0.89)、(26.83±1.02)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组EMT相关分子蛋白E-钙黏蛋白相对表达量分别为0.82±0.09、0.24±0.04,波形蛋白相对表达量分别为0.12±0.02、1.05±0.12,两组E-钙黏蛋白、波形蛋白表达比较,P均<0.05。空载体组与Twist组HCT116细胞成球数量分别为(2.43±0.14)、(10.19±0.58)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组肿瘤干细胞相关分子Nanog相对表达量分别为0.06±0.01、0.88±0.07,Bmi1相对表达量分别为0.23±0.04、1.26±0.88,CD44相对表达量分别为1.45±0.09、8.92±0.89,两组Nanog、Bmi1、CD44表达比较,P均<0.05。Twist组在奥沙利铂浓度0、0.1、1、5、10μmol/L刺激HCT116细胞后细胞活力分别为1.00±0.08、0.84±0.09、0.70±0.10、0.53±0.07、0.48±0.06,空载体组分别为1.00±0.07、0.76±0.08、0.58±0.05、0.27±0.04、0.08±0.04,奥沙利铂各浓度刺激HCT116细胞后两组细胞活力比较,P均<0.05。奥沙利铂刺激HCT116细胞后,Twist组肿瘤化疗抵抗相关调控分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1相对表达量分别为3.20±0.35、1.10±0.11、1.14±0.18、1.09±0.09、0.88±0.09、1.09±0.12、1.30±0.14、0.98±0.10、1.02±0.13、1.13±0.08、1.42±0.25、1.09±0.08、0.92±0.10、1.29±0.35,空载体组分别为1±0.10、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.12、1±0.11、1±0.15、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.15、1±0.17,两组ABCB1表达比较,P<0.05。结论Twist可促使结直肠癌HCT116细胞发生EMT、干细胞表型转换,上调HCT116细胞的化疗抵抗能力。 展开更多

关键词 结直肠癌 扭曲因子 上皮细胞-间充质转化 肿瘤干细胞 化疗抵抗

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miRNA-491调节胶质母细胞瘤细胞凋亡和上皮间质转化的研究 被引量：3

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作者 郭小叶 王佳 +4 位作者 冒平 李奇 廉海平 白晓斌 宋锦宁 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第10期1329-1336,共8页

目的研究miRNA-491(miR-491)对胶质母细胞瘤细胞上皮间质转化和凋亡的调控作用和机制。方法收集新鲜胶质瘤(glioblastoma multiforme,GBM)13例和对应的癌旁组织(nontumorous tissues,NT)13例。体外培养神经胶质细胞(normal human astroc... 目的研究miRNA-491(miR-491)对胶质母细胞瘤细胞上皮间质转化和凋亡的调控作用和机制。方法收集新鲜胶质瘤(glioblastoma multiforme,GBM)13例和对应的癌旁组织(nontumorous tissues,NT)13例。体外培养神经胶质细胞(normal human astrocytes,NHA)和神经胶质母细胞瘤细胞U-87 MG和U-118 MG。将U-118MG细胞分为无处理组(control)、miR-491的拟似物转染组(mimic)、mimic阴性对照组(mimic-NC)和mimic联合表达αB-crystallin组(mimic+αB-crystallin)。CCK-8法评估细胞增殖,RT-qPCR和或Western blot检测miR-491、αB-crystallin、Twist1、E-cadherin、N-cadherin、Bax、Bcl-2的表达。荧光素酶报告基因验证miR-491和αB-crystallin基因3′UTR区的结合。结果GBM组织与NT组织比较,U-87 MG和U-118 MG分别与NHA比较,miR-491显著降低(P<0.05)。与control组比较,mimic组αB-crystallin、N-cadherin、Twist1的表达水平下调,细胞凋亡率上调(P<0.05),E-cadherin的水平上调(P<0.05)。荧光素酶报告结果证实miR-491与αB-crystallin基因3′UTR区的结合。mimic+αB-crystallin组部分逆转mimic对于凋亡标记物和上皮间质转化标记物的表达(P<0.05)。结论miR-491抑制胶质母细胞瘤细胞的上皮间质转化且促进细胞凋亡,miR-491负调控αB-crystallin是其关键分子机制之一。 展开更多

关键词 胶质母细胞瘤 细胞上皮间质转化 细胞凋亡 miRNA-491 αB-crystallin

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下调miR-153促进高糖诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化 被引量：4

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作者 王筱霞 姜珍珍 +6 位作者 汪年松 陈玉强 李军辉 范瑛 刘玉梅 鲍宏达 程东生 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第10期850-854,I0001,共6页

目的:探讨miR-153调控高糖诱导肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的机制,为研究糖尿病肾病(DN)间质纤维化机制提供新思路。方法:采用生物信息学方法预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与S... 目的:探讨miR-153调控高糖诱导肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的机制,为研究糖尿病肾病(DN)间质纤维化机制提供新思路。方法:采用生物信息学方法预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关最显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot方法,观察该miRNAs、Snail以及E-cadherin的表达改变。结果:调控Snail的候选miRNAs共7个,分别是:miR-153、miR-30e、miR-30d、miR-30b、miR-384-5p、miR-30a、miR-30c;与db/m相比,miR-153、miR-30d及miR-30e在db/db小鼠肾皮质中表达显著下调(P<0.05),其中miR-153与Snail表达水平负相关最显著(r=-0.501 56);高糖诱导HK2细胞下调miR-153,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-153抑制HK2细胞表达Snail,而E-cadherin水平增加。结论:MiR-153可能通过靶基因Snail参与调控高糖诱导的HK2细胞EMT。 展开更多

关键词 近端肾小管上皮细胞(HK2) 上皮细胞-间充质转化(EMT) miR-153 SNAIL 生物信息学

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罗格列酮对糖尿病兔肾小管上皮细胞表型转化与NADPH氧化酶的影响

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作者 罗莉 杨立勇 许昌声 《中国医药导报》 CAS 2009年第35期30-31,33,共3页

目的:研究罗格列酮对NADPH氧化酶表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞表型转化(EMT)的可能作用机制。方法:取28只新西兰大白兔,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(RGT组),DM组和RGT组以四氧嘧啶耳缘静脉注射,RGT组... 目的:研究罗格列酮对NADPH氧化酶表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞表型转化(EMT)的可能作用机制。方法:取28只新西兰大白兔,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(RGT组),DM组和RGT组以四氧嘧啶耳缘静脉注射,RGT组每天给予罗格列酮1.0mg/kg灌胃。第16周末时测定各组血糖、血脂、肌酐清除率(Ccr)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Western印迹检测NADPH氧化酶亚基p22phox的蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组Ccr明显升高(P<0.01),SOD明显降低(P<0.05);p22phox和α-SMA蛋白表达升高;与DM组比较,RGT组p22phox和α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),而其他指标也有改善。结论:RGT可能通过抑制糖尿病兔肾脏NADPH氧化酶活性,减少肾内氧化应激,阻断α-SMA表达,从而抑制EMT。 展开更多

关键词 罗格列酮 糖尿病兔 肾小管上皮细胞表型转化 NADPH氧化酶

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细胞自噬调节上皮细胞间充质转化过程对特发性肺纤维化的作用机制 被引量：20

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作者 苗双 丁国建 +3 位作者 宋殿芳 张传厚 刘乃国 董洪亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第10期1025-1030,共6页

目的特发性肺纤维化(IPF)确切的发病机制尚不明确。探讨IPF中细胞自噬对上皮细胞间充质转化过程(EMT)的调控作用及机制。方法实验分为对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组。对照组细胞(A549)常规培养,肺纤维化组、自噬诱导组、... 目的特发性肺纤维化(IPF)确切的发病机制尚不明确。探讨IPF中细胞自噬对上皮细胞间充质转化过程(EMT)的调控作用及机制。方法实验分为对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组。对照组细胞(A549)常规培养,肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组细胞(A549)均加入5 ng/mL的TGF-β1进行诱导,肺纤维化组不做进一步处理,自噬诱导组、自噬抑制组分别加入终浓度10μg/L Rapamycin、10 mmol/L 3-Methyladenine来诱导或抑制细胞自噬;12、24、48 h,检测各组羟脯氨酸含量,Real-time PCR方法及Western blot方法检测各组α-肌动蛋白(α-SMA),α-SMA、LC3-Ⅱ或LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Vimentin的mRNA转录及蛋白表达水平。结果与对照组比较,肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组12、24、48 h羟脯氨酸含量、α-SMA、Vimentin的mRNA转录水均升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录均降低(P<0.05)。与肺纤维化组比较,自噬诱导组在12、24、48 h羟脯氨酸含量、α-SMA、Vimentin的mRNA转录水平降低(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录水平升高(P<0.05);而自噬抑制组12、24、48 hα-SMA、Vimentin的mRNA转录水均升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录水均降低(P<0.05)。Western blot检测结果表明,与对照组24 hα-SMA(1.21±0.17)比较,肺纤维化组(2.57±0.34)、自噬诱导组(1.69±0.31)、自噬抑制组(3.41±0.52)表达水均明显升高(P<0.05);与对照组24 h Vimentin的蛋白表达水平(0.27±0.07)比较,肺纤维化组(1.74±0.31)、自噬诱导组(1.03±0.25)、自噬抑制组(2.43±0.61)表达水均明显升高(P<0.05)。对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组Beclin1的表达分别为2.31±0.31、0.54±0.29、0.91±0.23、0.28±0.07,E-cadherin的表达分别为3.07±0.41、0.74±0.35、1.21±0.51、0.35±0.07,LC3-Ⅱ的表达分别1.15±0.14、0.53±0.11、0.76±0.09和0.17±0.08,以上数据提示Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白水均较对照组降低(P<0.05);与肺纤维化组比较,自噬诱导组α-SMA、Vimentin的蛋白表达水均降低(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白表达水均升高(P<0.05);自噬抑制组α-SMA、Vimentin的蛋白表达升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白表达降低(P<0.05)。结论细胞自噬和EMT过程在IPF中起重要作用,IPF中诱导或抑制细胞自噬,可以通过抑制或激活上皮细胞的EMT过程,来抑制或促进IPF的发病进程。 展开更多

关键词 特发性肺纤维化 A549细胞 细胞自噬 上皮细胞间充质转化

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肺癌组织中14-3-3ζ的表达与上皮细胞间质转化的相关性研究 被引量：4

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作者 王琳琳 于洪升 蒋捍东 《山东医药》 CAS 2012年第13期28-30,共3页

目的探讨14-3-3ζ在肺癌组织的表达及其与上皮细胞间质转化的关系。方法采用免疫组织化学技术检测60份肺癌组织和35份正常肺组织14-3-3ζ、c-raf、上皮性钙黏附素(E-cad)、波形蛋白(vimentin)的表达,分析14-3-3ζ与肺癌临床病理特征之... 目的探讨14-3-3ζ在肺癌组织的表达及其与上皮细胞间质转化的关系。方法采用免疫组织化学技术检测60份肺癌组织和35份正常肺组织14-3-3ζ、c-raf、上皮性钙黏附素(E-cad)、波形蛋白(vimentin)的表达,分析14-3-3ζ与肺癌临床病理特征之间以及四种蛋白之间的相关性。结果与正常肺组织比较,肺癌组织中14-3-3ζ、c-raf、vimentin的表达明显升高,E-cad明显降低(P均<0.01);14-3-3ζ、E-cad、vimentin在肺癌组织的异常表达与淋巴结转移、分化程度相关(P<0.01);14-3-3ζ、c-raf在肺癌组织中的表达与上皮细胞间质转化成正相关(P均<0.01);肺癌组织中14-3-3ζ的表达与c-raf成正相关(P<0.01)。结论 14-3-3ζ可能参与了上皮细胞间质转化的过程,是其重要标志物,在肺癌淋巴结转移中起重要作用。 展开更多

关键词 肺肿瘤 上皮细胞间质转化 14—3—3ζ 上皮性钙黏附素 波形蛋白

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Dickkopf相关蛋白3调控上皮细胞间质转化相关蛋白表达对前列腺癌PC3细胞凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：2

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作者 蒋焜 杜洋 +1 位作者 许立哲 宁金卓 《皖南医学院学报》 CAS 2022年第6期524-527,共4页

目的:探讨Dickkopf相关蛋白3(DKK3)通过调控上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达对人前列腺癌PC3细胞凋亡、迁移和侵袭作用的影响。方法:选取2019年6月~2020年6月武汉大学人民医院确诊并进行前列腺癌根治手术的患者标本24例为研究对象,... 目的:探讨Dickkopf相关蛋白3(DKK3)通过调控上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达对人前列腺癌PC3细胞凋亡、迁移和侵袭作用的影响。方法:选取2019年6月~2020年6月武汉大学人民医院确诊并进行前列腺癌根治手术的患者标本24例为研究对象,选择同期因良性前列腺增生行电切手术的患者标本24例为对照组,免疫组化法检测组织中DKK3表达情况。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测DKK3的mRNA表达水平,流式细胞术、MTT实验及Transwell实验测定过表达DKK3对前列腺癌细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响。Western blot法和qRT-PCR法测定过表达DKK3后EMT相关蛋白的表达变化。结果:前列腺癌组织较前列腺增生组织中DKK3表达明显降低。与正常前列腺上皮细胞系相比,前列腺癌PC3细胞中DKK3表达明显减少。与ctrl和NC组相比,ov-DKK3组细胞凋亡率显著升高,细胞增殖、细胞迁移和侵袭能力显著降低。ov-DKK3组中E-cadherin表达水平与ctrl和NC组相比表达升高,Vimentin和N-cadherin的表达水平较ctrl和NC组表达下降。结论:DKK3可以通过调控EMT相关蛋白的表达来影响前列腺癌PC3细胞的细胞凋亡及其迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 前列腺癌 Dickkopf相关蛋白3 上皮细胞间质转化 凋亡 迁移 侵袭

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miR-375、miR-92b靶向NLK对非小细胞肺癌细胞生物学功能及上皮间质转化的影响 被引量：2

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作者 王擎实 任宏 +2 位作者 王华 蒙锦莹 李高峰 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第8期915-921,共7页

目的探讨miR-375、miR-92b靶向Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法以人NSCLC细胞A549为实验... 目的探讨miR-375、miR-92b靶向Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法以人NSCLC细胞A549为实验细胞,分为7组:正常对照组、miR-375阴性对照组、miR-92b阴性对照组、miR-375+miR92b阴性对照组、miR-375抑制组、miR-92b抑制组和miR-375+miR-92b抑制组。采用双荧光素酶报告法观察miR-375、miR-92b与NLK之间的靶向关系。培养72 h时采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-375、miR-92b、NLK mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖(OD值),划痕实验法(wound healing)检测细胞迁移,Transwell实验法检测各组细胞侵袭,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EMT标记蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达差异。结果miR-375、miR-92b与NLK存在靶向结合位点且在A549细胞中存在靶向关系。细胞培养72 h,miR-375抑制组、miR-92b抑制组、miR-375+miR-92b抑制组与相应的阴性对照组和正常对照组比较,NLK mRNA表达、OD值、迁移距离、侵袭细胞数降低(均P<0.05)。miR-375阴性对照组、miR-92b阴性对照组、miR-375+miR-92b阴性对照组与正常对照组比较,E-cadherin、vimentin表达差异不具有统计学意义(P>0.05);与相应的阴性对照组和正常对照组比较,miR-375抑制组、miR-92b抑制组、miR-375+miR-92b抑制组E-cadherin蛋白表达均增高,vimentin蛋白表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-375、miR-92b靶向NLK对NSCLC的生物学功能和EMT具有抑制作用,NLK表达调控可能是NSCLC的预后生物标志物和治疗靶点。 展开更多

关键词 miR-375 miR-92b Nemo样激酶 非小细胞肺癌 上皮细胞-间质转化

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灵芝多糖对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞间充质转化的抑制作用 被引量：14

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作者 钟涛 张国新 +1 位作者 周迪夷 朱天娥 《中国医药导报》 CAS 2020年第6期9-12,共4页

目的探讨灵芝多糖对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将40只C57BL/KsJ-db/db小鼠按体重随机分为5组,每组8只。正常组给予普通饲料喂养。模型组、灵芝多糖(GLP)低(100 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组和厄贝沙... 目的探讨灵芝多糖对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将40只C57BL/KsJ-db/db小鼠按体重随机分为5组,每组8只。正常组给予普通饲料喂养。模型组、灵芝多糖(GLP)低(100 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组和厄贝沙坦组(50 mg/kg)给予高糖饲料喂养,DN小鼠造模成功后,各组每日灌胃给药,持续8周,测定各组小鼠肾功能、血脂等生理指标变化;取肾组织HE染色观察GLP对小鼠肾脏病理改变的影响,用Western blot和实时荧光定量PCR实验检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1、Fibronectin、Vimentin、Ncadherin、p-Smad2、p-Smad3、Smad2、Smad3蛋白表达及mRNA水平。结果与模型组比较,GLP低、高剂量组血脂代谢及肾功能升高(P <0.05)。与模型组比较,GLP低、高剂量组及厄贝沙坦组E-cadherin蛋白及mRNA水平升高,而α-SMA、Fibronectin、Vimentin、N-cadherin蛋白及mRNA水平降低(P<0.01)。Smad2、Smad3总蛋白表达水平无变化。结论GLP可能通过调节TGF-β1/Smad信号通路,抑制DN小鼠的EMT。 展开更多

关键词 灵芝多糖 上皮细胞-间充质转化 糖尿病肾病 TGF-Β1/SMAD信号通路

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高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用及机制探讨 被引量：2

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作者 刘青娟 张玉军 +4 位作者 李建英 付晓辉 姚芳 吴海江 邢玲玲 《山东医药》 CAS 2012年第34期22-24,共3页

目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、C三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖、C组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2... 目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、C三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖、C组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2)特异性阻断剂α-氰-(3,4-二羟基)-N-苄基肉桂酰胺(AG490)进行培养,48 h后收集细胞,采用Western blot法检测足细胞中自身标志物人肾病蛋白(Nephrin)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK2)蛋白,采用RT-PCR检测足细胞中的Nephrin、α-SMA mRNA。结果 A组足细胞中Nephrin、α-SMA、p-JAK2蛋白积分光密度值分别为0.96±0.01、0.21±0.02、0.39±0.01,B组分别为0.58±0.01、0.66±0.07、0.71±0.02,C组分别为0.87±0.04、0.35±0.02、0.41±0.04;A组足细胞中Nephrin、α-SMA mRNA的相对表达量为1.53±0.04、0.57±0.01,B组分别为0.82±0.09、0.89±0.03,C组分别为1.30±0.04、0.78±0.03。B组与A组比较,P均<0.05;C组与B组比较,P均<0.05。结论高糖可通过激活JAK/STAT信号途径诱导足细胞发生表型转化。 展开更多

关键词 高糖状态 足细胞 上皮细胞-间充质细胞表型转化 人肾病蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白 蛋白质酪氨酸激酶 信号通路

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miR-30b/Snail调控糖尿病肾病肾小管上皮细胞EMT 被引量：7

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作者 王彦哲 王筱霞 汪年松 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第4期288-291,I0001,I0002,共6页

目的:探讨miR-30b/Snail调控高糖诱导人源肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的可能机制,为糖尿病肾病(DN)间质纤维化的防治提供新的实验依据及思路。方法:通过生物信息学预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选m... 目的:探讨miR-30b/Snail调控高糖诱导人源肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的可能机制,为糖尿病肾病(DN)间质纤维化的防治提供新的实验依据及思路。方法:通过生物信息学预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关最显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot方法,观察该miRNA、Snail以及EMT相关蛋白的表达改变。结果:调控Snail的候选miRNAs共6个,分别是miR-30b-5p、miR-25-3p、miR-199a-5p、miR-128-3p、miR-22-3p、miR-27-3p,其中miR-30b与Snail存在明显负相关,r2=0.775 49;高糖诱导HK2细胞miR-30b表达下调,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-30b-5p可抑制HK2细胞Snail表达,同时上调E-cadherin表达,而Vimentin、α-SMA表达下调。结论:miR-30b/Snail参与调控高糖引起的肾小管上皮细胞EMT。 展开更多

关键词 近端肾小管上皮细胞 上皮细胞-间充质转化(EMT) miR-30b SNAIL 生物信息学

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转化生长因子-β对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇表达的影响及其机制 被引量：2

19

作者 李瑞 宁杨 +7 位作者 田训 李莉 王玉兰 曾珍 龚丹妮 黄磊 李贺梅 张庆华 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第31期29-31,共3页

目的观察转化生长因子-β(TGF-β)对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇(ROS)表达的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期SK-OV-3细胞,随机分为两组,观察组用2 mL培养液+2μL无血清DMEM配制的5μg/mL TGF-β培养(最终浓度为5 ng/mL),对... 目的观察转化生长因子-β(TGF-β)对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇(ROS)表达的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期SK-OV-3细胞,随机分为两组,观察组用2 mL培养液+2μL无血清DMEM配制的5μg/mL TGF-β培养(最终浓度为5 ng/mL),对照组直接加2 mL培养液。流式细胞仪检测细胞内总的活性氧簇(ROS)产生及线粒体来源的ROS,实时荧光定量PCR检测细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)变化各指标、线粒体呼吸链复合体Ⅲ组分mRNA。结果观察组及对照组总ROS产生量分别为3 159±42.92、1 062±24.41,两组比较,P<0.05。观察组及对照组细胞内线粒体来源ROS产生量分别为1 254±29.04、1 039±17.32,两组比较,P<0.05。观察组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ZEB1分别是对照组的0.200 0、6.739 8、4.487 9、1.639 5倍,P均<0.05。观察组CYC1、TTC19、UQCRC1、UQCRC2、UQCR10、UQCRB、UQCRFS1、UQCRH、UQCRQ mRNA表达水平较对照组改变倍数分别为0.89、1.04、1.09、0.87、1.17、1.18、0.92、1.09、1.07倍,P均>0.05。观察组CYC1、TTC19、UQCRC1、UQCRC2、UQCRFS1蛋白水平较对照组改变倍数分别为1.01、0.97、1.07、0.99、1.03倍,P均>0.05。结论TGF-β诱导细胞内总的ROS表达增加,但过量ROS并非来源于线粒体,机制可能是通过调控细胞内氧化-抗氧化平衡系统的关键酶从而改变细胞内的ROS水平。 展开更多

关键词 转化生长因子-Β 人卵巢癌细胞系 SK-OV-3细胞 活性氧簇 上皮细胞-间充质转化 线粒体呼吸链复合体Ⅲ

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人脐带间充质干细胞条件培养液对高糖诱导人腹膜间皮细胞-间充质转化的影响和机制 被引量：1

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作者 赵星旭 樊怡 +3 位作者 高利丽 杭天宇 杨丽娜 马健飞 《中国血液净化》 CSCD 2020年第7期466-470,504,共6页

目的研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)条件培养液(conditioned medium,CM)对高糖(high glucose,HG)诱导人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)发生上皮细胞-间充质转... 目的研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)条件培养液(conditioned medium,CM)对高糖(high glucose,HG)诱导人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)发生上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其作用机制。方法应用CCK-8法检测不同浓度葡萄糖(1.5%,2.5%,4.25%)和不同体积分数(5%,7.5%,10%,12.5%,15%)的间充质干细胞条件培养液(mesenchymal stem cells conditioned medium,MSC-CM)对HPMCs增殖的影响。实验分组:①对照组;②HG组(2.5%葡萄糖);③CM组(2.5%葡萄糖+7.5%MSC-CM),作用48h。光镜下观察HG和MSC-CM处理后HPMCs的形态学变化。应用Western blot检测HG和MSC-CM处理后HPMCs中EMT标志物以及Wnt/β-catenin通路蛋白的表达。结果 HG抑制HPMCs的增殖,MSC-CM促进HPMCs的增殖。光镜下,HG组细胞形态多数呈梭形改变,MSC-CM可以缓解HG引起的细胞形态学改变。与对照组相比,HG组中E-cadherin表达减少(t=7.166,P=0.002),Vimentin和α-SMA表达升高(t值分别为3.748,3.430;P值分别为0.020,0.027),CM组可缓解HG引起的上述蛋白表达变化(t值分别为3.865,4.657,6.000;P值分别为0.018,0.010,0.004)。与对照组相比,HG组上调Wnt/β-catenin通路中β-catenin蛋白的表达(t=3.341,P=0.029),CM组抑制HG诱导的β-catenin蛋白表达上调(t=3.808,P=0.019)。结论 h UC-MSC-CM可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,缓解HG诱导HPMCs的EMT。 展开更多

关键词 腹膜透析 人腹膜间皮细胞 上皮细胞-间充质转化 人脐带间充质干细胞

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