NRIP1通过转录激活HMGB1参与脓毒症引起的肠道上皮细胞损伤的作用研究

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作者 崔文娟 刘芹 +1 位作者 樊晓光 乔鲁军 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期328-335,共8页

目的:探究核受体相互作用蛋白1(NRIP1)通过转录调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对脓毒症引发的肠道上皮细胞损伤的作用。方法:RT-qPCR和Western blot检测NRIP1和HMGB1表达水平。HE染色检测大鼠肠道组织的病理学变化;CCK-8法确定LPS的最佳... 目的:探究核受体相互作用蛋白1(NRIP1)通过转录调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对脓毒症引发的肠道上皮细胞损伤的作用。方法:RT-qPCR和Western blot检测NRIP1和HMGB1表达水平。HE染色检测大鼠肠道组织的病理学变化;CCK-8法确定LPS的最佳处理时间。利用NRIP1小干扰RNA(siRNA-NRIP1-1/2)转染Caco-2细胞,采用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡;RT-qPCR和Western blot分析炎症相关因子表达;跨上皮电阻(TEER)检测肠道上皮通透性;Western blot检测凋亡和紧密连接相关的蛋白表达。荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀法(ChIP)验证NRIP1与HMGB1的结合关系。在LPS处理的Caco-2细胞中同时敲低NRIP1并过表达HMGB1后再次进行功能实验。结果:NRIP1在脓毒症大鼠肠道组织和LPS诱导的Caco-2细胞中表达增加。干扰NRIP1后抑制LPS诱导的Caco-2细胞活性损伤、凋亡、炎症反应和屏障损伤。此外,NRIP1可转录激活HMGB1表达,过表达HMGB1可逆转NRIP1缺失对Caco-2细胞活力、凋亡、炎症反应以及屏障功能的影响。结论:NRIP1可促进脓毒症引发的肠道上皮细胞损伤,其机制可能与HMGB1的转录激活相关。 展开更多

关键词 NRIP1 HMGB1 脓毒症 肠道上皮细胞损伤

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Sestrin2在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用机制 被引量：3

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作者 姜晓亮 刘雪 +3 位作者 刘云鹏 付慧 刘星 杨志伟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期46-52,共7页

目的探索Sestrin2在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用机制。方法使用香烟烟雾提取物(CSE)处理人肺泡Ⅱ型上皮细胞复制吸烟诱导的肺泡上皮细胞损伤。使用DCFDA荧光探针检测ROS的生成,ELISA方法检测炎症因子TNF-α和IL-8的水平,免... 目的探索Sestrin2在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用机制。方法使用香烟烟雾提取物(CSE)处理人肺泡Ⅱ型上皮细胞复制吸烟诱导的肺泡上皮细胞损伤。使用DCFDA荧光探针检测ROS的生成,ELISA方法检测炎症因子TNF-α和IL-8的水平,免疫印迹方法检测Sestrin2的表达以及过氧化物酶(Prx-SO_(2/3)H)的氧化情况。同时检测Sestrin2 siRNA以及阿奇霉素处理后细胞中Sestrin2和Prx-SO_(2/3)H的表达以及ROS的生成和炎症因子的分泌。结果 CSE处理A549细胞后Sestrin2的表达降低,Prx-SO_(2/3)H的表达增加,ROS的产量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,阿奇霉素能够显著缓解CSE诱导的氧化应激及炎症损伤(P<0.05)。A549细胞经Sestrin2 siRNA沉默后,超氧化的Prx-SO_(2/3)H表达增多,ROS的产量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,但额外给予阿奇霉素不能缓解细胞的氧化应激及炎症损伤。结论 Sestrin2通过抑制细胞内ROS的生成在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中发挥重要的保护作用,其机制与Sestrin2催化还原超氧化的过氧化物酶有关。 展开更多

关键词 肺泡上皮细胞损伤 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾 Sestrin2 活性氧

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尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤的作用机制研究 被引量：2

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作者 罗昌霞 张建鄂 +2 位作者 丁国华 张庆红 李涛 《实用医学杂志》 CAS 2004年第12期1339-1341,共3页

目的 :研究尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :用去脂的小牛血清白蛋白 (BSA) 2 0mg/mL加入肾小管上皮细胞内 ,EMSA、RT PCR及流式细胞仪分别检测不同时限核转录因子 κB(NF κB)活性、骨桥蛋白mRNA表达及细胞凋亡的情况。... 目的 :研究尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :用去脂的小牛血清白蛋白 (BSA) 2 0mg/mL加入肾小管上皮细胞内 ,EMSA、RT PCR及流式细胞仪分别检测不同时限核转录因子 κB(NF κB)活性、骨桥蛋白mRNA表达及细胞凋亡的情况。体外培养的肾小管上皮细胞作为空白对照。结果 :去脂的小牛血清白蛋白可刺激肾小管上皮细胞内NF κB活性增加 ,骨桥蛋白mRNA表达上调 ,细胞凋亡率增加。结论 :尿白蛋白诱导小管上皮细胞损伤与诱导肾小管上皮细胞内NF κB活性增加 ,导致骨桥蛋白mRNA转录上调及细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 尿白蛋白 肾小管上皮细胞损伤 诱导 骨桥蛋白 小牛血清 NF-ΚB活性 MRNA表达 增加 上调 机制

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多聚(ADP-核糖)聚合酶和半胱天冬蛋白酶-3在过氧亚硝基阴离子致气道上皮细胞损伤中的作用 被引量：2

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作者 赵瑞景 朱铁年 +2 位作者 凌亦凌 李彦群 单保恩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期321-324,共4页

目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)介导气道上皮细胞损伤的作用机制。方法 :在培养的大鼠气道上皮细胞 (RTE) ,观察应用多聚 (ADP -核糖 )聚合酶 (PARP)抑制剂 3 -氨基苯甲酰胺 (3 -AB)和半胱天冬氨酸蛋白酶 - 3 (caspase - 3 )抑制剂... 目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)介导气道上皮细胞损伤的作用机制。方法 :在培养的大鼠气道上皮细胞 (RTE) ,观察应用多聚 (ADP -核糖 )聚合酶 (PARP)抑制剂 3 -氨基苯甲酰胺 (3 -AB)和半胱天冬氨酸蛋白酶 - 3 (caspase - 3 )抑制剂Ac -DEVD -CHO后 ,外源性给予ONOO-对RTE细胞乳酸脱氢酶 (LDH)释放、凋亡百分率的影响 ,用Westernblot分析PARP裂解片段。结果 :3 -AB不能完全抑制ONOO-引起的RTE细胞LDH释放率的增高。 3 -AB对ONOO-引起的RTE细胞凋亡无明显影响。Ac -DEVD -CHO呈剂量依赖性抑制ONOO-诱导的RTE细胞凋亡。ONOO-致RTE细胞凋亡过程中有PARP的裂解。结论 :PARP活化是ONOO-介导RTE细胞损伤的途径之一 ,过度的PARP活化参与了ONOO-所致的RTE细胞坏死 ;caspase - 展开更多

关键词 半胱天冬蛋白酶-3 过氧亚硝基阴离子 气道上皮细胞损伤 支气管疾病 多聚(ADP-核糖)聚合酶

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肾小管上皮细胞损伤和再生中的凋亡现象 被引量：6

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作者 杜爱萍 邹万忠 杨京平 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第6期481-484,共4页

阐明肾小管上皮细胞损伤及再生过程中细胞凋亡的意义。方法：给Wistar大鼠腹腔注射庆大霉素，分别造成急性和慢性肾小管损伤模型，不同时间宰杀。用原位末端标记法及DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡，增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化观... 阐明肾小管上皮细胞损伤及再生过程中细胞凋亡的意义。方法：给Wistar大鼠腹腔注射庆大霉素，分别造成急性和慢性肾小管损伤模型，不同时间宰杀。用原位末端标记法及DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡，增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化观察增殖情况。将不同浓度的庆大霉素加入培养的大鼠肾小管上皮细胞诱导凋亡。结果：大剂量庆大霉素主要造成肾小管上皮细胞坏死，少量细胞凋亡。小剂量庆大霉素长时间作用以空泡变性、凋亡为主。各个时间点后者的凋亡细胞数均高于前者。肾小管上皮细胞第5天出现再生，第9天达高峰，细胞凋亡于第5天出现第一个高峰，第12天出现第二个高峰，发生于再生高峰之后。体外实验中，小剂量庆大霉素引起较多细胞凋亡，大剂量庆大霉素主要引起细胞坏死。结论：大剂量庆大霉素造成肾小管上皮损伤以坏死为主，小剂量庆大霉素造成肾小管上皮细胞损伤以变性、凋亡为主。凋亡在肾小管上皮细胞再生过程中，有重要的修饰和改建作用。 展开更多

关键词 肾小管损伤 上皮细胞损伤 再生 细胞凋亡

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倒心盾翅藤对肾小管上皮细胞损伤的保护作用 被引量：6

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作者 宋美芳 李宜航 +3 位作者 李学兰 张忠廉 吕亚娜 李光 《医药导报》 CAS 2016年第3期249-252,共4页

目的考察傣药倒心盾翅藤不同极性部位在体外对草酸钠致肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用,研究其治疗尿石症的物质基础。方法以草酸钠损伤HK-2细胞模型体外活性筛选为导向,MTT法检测倒心盾翅藤不同极性部位对草酸钠致HK-2细胞损伤的... 目的考察傣药倒心盾翅藤不同极性部位在体外对草酸钠致肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用,研究其治疗尿石症的物质基础。方法以草酸钠损伤HK-2细胞模型体外活性筛选为导向,MTT法检测倒心盾翅藤不同极性部位对草酸钠致HK-2细胞损伤的保护作用,初步确定活性部位。结果倒心盾翅藤不同溶剂提取液可不同程度提高草酸钠损伤后细胞活力,0.5和1 mg·mL-1水提液组细胞活力分别上升至86.17%和95.42%;0.5和1 mg·mL-150%醇提液组细胞活力分别上升至93.59%和84.77%;95%醇提液各剂量组细胞活力均上升至81.56%以上,与模型对照组比较,均差异有统计学意义;0.5和1 mg·mL-195%醇提乙酸乙酯部位组细胞活力分别上升至82.53%和91.58%;0.5和1 mg·mL-195%醇提正丁醇部位组细胞活力分别上升至77.24%和87.22%;0.5和1 mg·mL-1水部位组细胞活力分别上升至95.46%和81.36%,与模型对照组比较,均差异有统计学意义,其余部位各剂量组细胞活力与模型对照组比较,差异无统计学意义。结论倒心盾翅藤水提液和醇提液对草酸钠导致的HK-2细胞损伤有明显保护作用,其中乙酸乙酯部位、正丁醇部位以及水部位作用显著,可能是其体外抗结石活性的有效部位。 展开更多

关键词 倒心盾翅藤 草酸钠 HK-2细胞 损伤 上皮细胞 肾小管 提取 不同溶剂

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虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞损伤中的作用机制 被引量：2

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作者 冯冰 梁明明 钟祖斌 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第9期692-696,共5页

目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型... 目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型。第2天虎杖苷低、高剂量组大鼠分别使用1.3 g·L^(-1)和5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼,激活剂组大鼠使用5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼外还需每天灌胃10 mg·kg^(-1)SRI-011381盐酸盐,对照组和模型组大鼠使用生理盐水滴眼。裂隙灯生物显微镜检查大鼠晶状体混浊度;HE染色观察大鼠晶状体病理变化;检测大鼠LEC中总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测大鼠LEC凋亡情况;Western blot检测大鼠LEC中转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白及其相关蛋白Bax的表达。结果对照组大鼠晶状体前囊区域结构清晰,LEC与晶状体纤维细胞排列紧密。与对照组相比,模型组大鼠晶状体前囊区域结构紊乱,晶状体纤维细胞变性、肿胀,LEC排列稀疏,晶状体后囊附近发生空泡化,大鼠晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠晶状体结构明显改善,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显降低(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显升高(均为P<0.05)。与虎杖苷高剂量组相比,激活剂组大鼠晶状体结构损伤明显加重,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。结论虎杖苷可通过抑制TGF-β/Smads信号通路抑制白内障大鼠LEC凋亡和氧化应激,缓解白内障大鼠LEC损伤。 展开更多

关键词 虎杖苷 TGF-β/Smads信号通路 白内障 晶状体上皮细胞损伤

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谷氨酰胺在预防细菌易位和肠上皮细胞损伤中的作用

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作者 Gewd.,PP 花嵘 《肠外与肠内营养》 CAS 1998年第4期237-238,共2页

小肠粘膜的损伤是发生细菌易位的主要机制，而谷氨酰胺在肠粘膜结构与屏障功能的维持中起重要作用。本文通过细胞株、活体肠袢水平的观察来了解谷氨酰胺在减轻细菌易位及肠上皮细胞损伤中的作用。１材料和方法从坏死性肠炎（ＮＥＣ）的... 小肠粘膜的损伤是发生细菌易位的主要机制，而谷氨酰胺在肠粘膜结构与屏障功能的维持中起重要作用。本文通过细胞株、活体肠袢水平的观察来了解谷氨酰胺在减轻细菌易位及肠上皮细胞损伤中的作用。１材料和方法从坏死性肠炎（ＮＥＣ）的婴儿体内分离出的大肠杆菌菌落用在Ｃ... 展开更多

关键词 谷氨酰胺 细菌易位 肠上皮细胞损伤 小肠

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LCN2介导EGFR磷酸化对人输卵管上皮细胞炎性损伤的影响

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作者 夏亚琼 朱悦 +3 位作者 蒋呈呈 谭鸿平 张雁 刘玲 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第14期2174-2182,共9页

目的探讨脂钙蛋白2(lipocalin2,LCN2)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)磷酸化对人输卵管炎性上皮细胞损伤的影响。方法取人输卵管上皮细胞,LPS干预建立细胞模型,随机分为空白对照(Control)组、模型(Model)... 目的探讨脂钙蛋白2(lipocalin2,LCN2)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)磷酸化对人输卵管炎性上皮细胞损伤的影响。方法取人输卵管上皮细胞,LPS干预建立细胞模型,随机分为空白对照(Control)组、模型(Model)组、实验(Model+si-LCN2或Model+oe-LCN2)组和阴性对照(Model+si-NC或Model+oe-NC)组。探究细胞活性、细胞凋亡、细胞炎症水平、EGFRmRNA、LCN2、EGFR、p-EGFR、p-EGFR/EGFR蛋白表达水平变化。结果与Model组相比,Model+si-LCN2组细胞活性提升、细胞凋亡率减低,炎症因子表达下降(P<0.05);免疫共沉淀证实LCN2与EGFR存在靶向关系。与Model组相比,Model+oe-LCN2组p-EGFR、p-EGFR/EGFR水平升高(P<0.05),EGFR改变不大(P>0.05)。结论抑制LCN2所介导的EGFR磷酸化,可提高细胞活性、减轻细胞凋亡及细胞炎症,从而改善LPS诱导的人输卵管上皮细胞炎性损伤。 展开更多

关键词 脂钙蛋白2 人输卵管上皮细胞炎性损伤 表皮生长因子受体 表皮生长因子受体磷酸化

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亮菌多糖对LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及机制探讨 被引量：3

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作者 张梅 吴悦 +3 位作者 苏丽 朱耀东 李平 王婷 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期533-538,共6页

目的观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Occludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制。方法利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细... 目的观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Occludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制。方法利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+ATPS组、LPS+Matrine组(阳性对照),使用普通显微镜和MTT法观察细胞的活性;免疫荧光和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blot检测膜蛋白ZO-1和跨膜蛋白Occludin的表达水平。同时Western blot检测与介导细胞凋亡密切相关的内质网应激(ERS)通路上磷酸化蛋白激酶R样内质网调节激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)以及调节肠黏膜损伤重要分子β-抑制蛋白1(Arrb1)的表达水平。结果与对照组、LPS组比较,随着ATPS的浓度增加,LPS+ATPS组中细胞的活性越多且免疫荧光和流式检测也表明细胞的凋亡率减少;Occludin、ZO-1的表达水平增多,明显高于LPS组;与LPS组相比,LPS+ATPS组中p-PERK、p-eIF2α、GRP78、CHOP及Arrb1蛋白的水平降低。结论ATPS可通过抑制Occludin、ZO-1的破坏来保护LPS介导的肠上皮细胞炎性损伤,其机制可能与介导细胞凋亡的内质网应激蛋白以及调节肠黏膜损伤的重要分子Arrb1有关。 展开更多

关键词 IEC-6肠上皮细胞损伤 脂多糖 亮菌多糖 紧密连接

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人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞干预对急性肺损伤肺泡上皮细胞活力的影响

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作者 吴云飞 钟海 +4 位作者 张智慧 梁鸿章 陈旭源 李想 吴旭 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第5期593-597,共5页

目的:探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSC)干预对急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞活力的影响。方法:将人Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)分为5组。正常对照组细胞不处理。ALI模型组细胞用0.5 mmol/L H_(2)O_(2)诱导3 h构建ALI细胞模型。Rg... 目的:探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSC)干预对急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞活力的影响。方法:将人Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)分为5组。正常对照组细胞不处理。ALI模型组细胞用0.5 mmol/L H_(2)O_(2)诱导3 h构建ALI细胞模型。Rg1干预组细胞先用5μmol/L人参皂苷Rg1处理24 h,再以0.5 mmol/L H_(2)O_(2)诱导3 h。BMSC干预组细胞用0.5 mmol/L H_(2)O_(2)诱导3 h,再与BMSC以1∶10比例共培养24 h。联合干预组细胞先用人参皂苷Rg1处理,再用H_(2)O_(2)诱导3 h,然后与BMSC共培养,剂量同前。分组处理后,MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和活化的Caspase-3表达水平,应用试剂盒测定细胞中活性氧(ROS)水平,乳酸脱氢酶(LDH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)分泌量。结果:与正常对照组比较,ALI模型组细胞增殖活性、PCNA表达水平降低,凋亡率、活化的Caspase-3表达水平升高;ROS水平、LDH含量升高,SOD活性降低;TNF-α和IL-1β分泌量升高(P<0.05)。人参皂苷Rg1、BMSC单独干预后,ALI模型细胞增殖活性、PCNA表达水平增加,细胞凋亡率和活化的Caspase-3表达水平降低;ROS、LDH含量降低,SOD活性增加;TNF-α和IL-1β分泌量降低(P<0.05);两者联合可协同增效(P<0.05),增殖活性由(51.09±3.16)%增至(94.14±5.38)%,凋亡率由(22.66±2.73)%降至(6.87±0.93)%。结论:人参皂苷Rg1和BMSC干预可通过降低氧化应激和炎症水平,减轻ALI模型细胞损伤,二者联合保护作用更显著。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 骨髓间充质干细胞 肺泡上皮细胞损伤 急性肺损伤

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肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展 被引量：22

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作者 郭珊 王洪武 王中 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1129-1131,共3页

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气... 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。目前ARDS死亡率仍较高， 展开更多

关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺保护性通气策略 肺毛细血管内皮细胞 进行性低氧血症 治疗 上皮细胞损伤 呼吸功能不全 病理生理特征

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组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与特发性肺纤维化的研究进展 被引量：2

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作者 朱红兰 刘代顺 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第3期505-506,共2页

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种伴有弥漫性肺泡损伤的进展性间质性肺疾病,具有寻常型间质性肺炎的组织病理学特征,表现为上皮细胞损伤,成纤维母细胞和肌成纤维细胞的聚集,细胞外基质的大量沉积。IPF是一种... 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种伴有弥漫性肺泡损伤的进展性间质性肺疾病,具有寻常型间质性肺炎的组织病理学特征,表现为上皮细胞损伤,成纤维母细胞和肌成纤维细胞的聚集,细胞外基质的大量沉积。IPF是一种毁灭性的疾病,发病率大概为50/10万,平均生存时间只有3~5年。 展开更多

关键词 特发性肺纤维化 弥漫性肺泡损伤 间质性肺疾病 间质性肺炎 纤维母细胞 细胞外基质 肌成纤维细胞 上皮细胞损伤 去乙酰化 促纤维化因子

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8周高原训练对竞走运动员运动诱发性支气管痉挛发病风险的影响 被引量：1

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作者 曹志 刘猛 +3 位作者 莫仕围 吕冰强 石阳 高炳宏 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2023年第6期728-733,共6页

目的:探讨8周高原训练对竞走运动员运动诱发性支气管痉挛(EIB)发病风险的影响。方法:以43名专业竞走运动员为受试者,分别测试其在低海拔地区(T1)、8周高原训练初期(T2)以及末期(T3)3个阶段的肺功能、呼吸道炎症因子及上皮细胞损伤标记... 目的:探讨8周高原训练对竞走运动员运动诱发性支气管痉挛(EIB)发病风险的影响。方法:以43名专业竞走运动员为受试者,分别测试其在低海拔地区(T1)、8周高原训练初期(T2)以及末期(T3)3个阶段的肺功能、呼吸道炎症因子及上皮细胞损伤标记物等指标。结果:8周高原训练末期,(1)竞走运动员EIB的阳性率由高原训练初期的16.3%增至34.9%;(2)运动员整体的第1秒用力呼气容积(FEV1)下降率显著升高(T1(4.08±5.79)%vs T3(8.25±6.38)%,P=0.007),但是,男性运动员的变化不显著(T1(5.42±5.06)%vs T3(7.85±5.88)%,P=0.250),女性运动员的FEV1下降趋势更明显(T1(3.26±6.54)%vs T3(8.73±6.91)%,P=0.003);(3)嗜碱性粒细胞(P=0.002)、中性粒细胞(P<0.001)以及血清IL-6(P<0.001)等炎症因子水平显著升高,上皮细胞损伤标记物CC16(P=0.001)也显著增加。结论:高原训练会刺激呼吸道炎症产生,加剧气道上皮细胞损伤,导致FEV1下降率和EIB阳性率增加,增加了运动员EIB的发病风险;相比男性运动员,高原训练可能对女性运动员的影响更大,使其面临更高的EIB发病风险。 展开更多

关键词 高原训练 运动诱发性支气管痉挛 竞走 呼吸道炎症 上皮细胞损伤

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更正

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作者 《中国病理生理杂志》编辑部 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1728-1728,共1页

发表于本刊2021年第37卷第8期1462-1469页的《TRPC6介导的钙离子紊乱通过激活STAT3促进肾小管上皮细胞损伤后炎症反应及肾间质纤维化》一文,其作者工作单位的顺序应更正如下:练飞鸿2,付荣1,王雯倩1,彭璇1△(1广州医科大学附属第二医院,... 发表于本刊2021年第37卷第8期1462-1469页的《TRPC6介导的钙离子紊乱通过激活STAT3促进肾小管上皮细胞损伤后炎症反应及肾间质纤维化》一文,其作者工作单位的顺序应更正如下:练飞鸿2,付荣1,王雯倩1,彭璇1△(1广州医科大学附属第二医院,广东广州510260;2广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405)特此声明。 展开更多

关键词 TRPC6 肾间质纤维化 STAT3 广东广州 炎症反应 肾小管上皮细胞损伤 离子紊乱 特此声明

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