期刊文献+
共找到64篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
国人胎儿肺泡发育与上皮细胞分化的透射电镜观察 被引量:7
1
作者 孔祥永 安靓 封志纯 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第1期72-74,共3页
目的 观察国人胎儿肺泡发育及肺泡上皮的分化过程。方法 自愿水囊引产的国人胎儿10~34周肺组织,HE染色光镜及透射电镜观察。结果 胎儿10~16周。胎肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主,终蕾上皮为柱状的未分化细胞。17... 目的 观察国人胎儿肺泡发育及肺泡上皮的分化过程。方法 自愿水囊引产的国人胎儿10~34周肺组织,HE染色光镜及透射电镜观察。结果 胎儿10~16周。胎肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主,终蕾上皮为柱状的未分化细胞。17~24周。支气管树的分支明显增多,上皮细胞的分化趋于成熟。胎儿25周以后,支气管远端形成许多内壁光滑的原始肺泡。其上皮细胞以一种胞核较大。胞质核细胞器较少的原始细胞为主,但开始分化出Ⅱ型肺泡细胞。此时,肺泡上皮亦出现少量扁平的I型肺泡细胞。但以Ⅱ型肺泡细胞为主。32周时,肺泡的发育逐渐成熟,I型肺泡细胞逐渐增多。结论 在人胎肺的发育过程中,Ⅱ型肺泡细胞的出现并不明显早于I型肺泡细胞,原始肺泡上皮所衬的较幼稚的细胞,可能是成熟肺泡上皮细胞的干细胞或祖细胞,I型肺泡细胞的出现是胎肺开始具有换气功能的标志,32周时换气功能趋于完善。 展开更多
关键词 中国人 胎儿 肺泡发育 上皮细胞分化 透射电镜
在线阅读 下载PDF
细胞角蛋白与口腔上皮细胞分化 被引量:3
2
作者 高志荣 史俊南 《国外医学(口腔医学分册)》 北大核心 1989年第3期140-142,共3页
细胞角蛋白是上皮细胞的骨架蛋白,在人体上皮细胞中共有19种。在一既定上皮细胞中,其分布有一定的规律性。本文重点讨论了口腔上皮在正常和病理情况下的角蛋白分布特征,表明应用抗细胞角蛋白单克隆抗体辅助口腔病理诊断是很有潜力的。
关键词 细胞角蛋白 口腔 上皮细胞分化
在线阅读 下载PDF
日本专家发现髓质上皮细胞分化增殖机制
3
《中华中医药学刊》 CAS 2010年第11期2345-2345,共1页
日本科学技术振兴机构日前发表新闻公报说,东京大学的科学家发现了调控自身免疫耐受的髓质上皮细胞的分化和增殖机制,这有助于人们探究自体免疫疾病的原因,开发治疗过敏和癌症等疾病的新疗法。
关键词 上皮细胞分化 增殖机制 日本专家 髓质 自体免疫疾病 自身免疫耐受 科学技术 东京大学
在线阅读 下载PDF
肝、肺多发性上皮样血管内皮瘤并肝血管周上皮样细胞分化的肿瘤1例
4
作者 李锦豪 李霄 +1 位作者 唐锦玲 潘敏鸿 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期418-420,共3页
上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种低度恶性血管源性肿瘤,可多脏器同时受累。肝、肺多发EHE并肝血管周上皮样细胞分化的肿瘤术前易误诊为转移,当穿刺活检与临床表现不相符时,需仔细充分取材,以免误、漏诊。
关键词 上皮样血管内皮瘤 血管周上皮细胞分化的肿瘤 免疫组织化学 荧光原位杂交 病例报道
在线阅读 下载PDF
清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响 被引量:5
5
作者 金华 张叶青 +4 位作者 呼琴 张磊 陈诺 韩燕全 王亿平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期162-170,共9页
目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。 展开更多
关键词 miR-23b-5p PINK1/Parkin信号通路 线粒体自噬 NRK-52E细胞 清肾颗粒 上皮细胞分化
在线阅读 下载PDF
厄贝沙坦对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中Wnt/β-catenin信号途径表达的影响 被引量:13
6
作者 闫喆 姚芳 +4 位作者 张丽萍 刘力强 郝军 傅淑霞 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1630-1634,共5页
目的探讨Wnt/β-catenin信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的表达及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对该途径活性的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为正常糖组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦干预组... 目的探讨Wnt/β-catenin信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的表达及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对该途径活性的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为正常糖组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦干预组。采用免疫细胞化学观察β-连环蛋白(β-catenin)表达情况;Western印迹检测Wnt4、β-catenin、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;逆转录-聚合酶链反应检测Wnt4和β-catenin mRNA表达水平。结果高糖组较正常糖及渗透浓度对照组Wnt4蛋白及mRNA、α-SMA蛋白表达增高,E-cadherin表达降低,β-catenin总蛋白及mRNA水平无明显变化,细胞质及核蛋白表达增强。Wnt4和β-catenin核蛋白表达在高糖诱导24h达高峰;厄贝沙坦下调Wnt4、α-SMA及β-catenin核蛋白表达,升高E-cadherin表达水平。结论Wnt/β-catenin信号途径可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程。厄贝沙坦可能通过调节Wnt/β-catenin信号途径活性而抑制该过程。 展开更多
关键词 Wnt4 Β-连环蛋白 E-钙粘蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白 上皮细胞分化 厄贝沙坦
在线阅读 下载PDF
整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其表达调节的研究 被引量:6
7
作者 何凤 喻陆 +4 位作者 童俊容 罗正茂 朱起之 王寅 张建林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期909-913,共5页
目的研究整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其的影响。方法将雄性CD-1小鼠随机分为假手术对照组(Sham,n=20)、UUO组(UUO,n=28)和尿激酶治疗组(uPA,n=28),分别于术后1、3、7和14d处... 目的研究整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其的影响。方法将雄性CD-1小鼠随机分为假手术对照组(Sham,n=20)、UUO组(UUO,n=28)和尿激酶治疗组(uPA,n=28),分别于术后1、3、7和14d处死小鼠。Masson染色观察肾间质纤维化。免疫荧光和Western印迹检测小鼠肾组织ILK的分布及表达。免疫组化检测肾组织上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)的表达。RT-PCR检测ILK、E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达。结果与Sham组相比,UUO组术后1d ILK mRNA及蛋白表达均增高,7d达到高峰;E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少,α-SMA mRNA表达显著上调。与UUO组同时间点相比,uPA治疗组ILK、α-SMA表达均被显著抑制(P<0.05);E-cadherin表达则增高(P<0.05)。结论ILK通过介导肾小管上皮细胞转分化而参与肾间质纤维化的发生发展。uPA能减轻肾小管间质纤维化,这可能与其抑制肾小管细胞ILK表达有关。 展开更多
关键词 整合素连接激酶 尿激酶 梗阻性肾病 上皮细胞分化 肾间质纤维化
在线阅读 下载PDF
醛固酮及其拮抗剂安体舒通对高糖刺激下肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量:5
8
作者 刘抗寒 周巧玲 +4 位作者 敖翔 Veeraragoo Pouranan 洪学敏 肖舟 袁明霞 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期222-229,共8页
目的:通过观察高糖环境下,醛固酮(aldosterone,Aldo)及其拮抗剂安体舒通(spironolac-tone,SP)对大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney epithelial cell,NRK-52E)转分化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响,探讨Aldo及SP在糖... 目的:通过观察高糖环境下,醛固酮(aldosterone,Aldo)及其拮抗剂安体舒通(spironolac-tone,SP)对大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney epithelial cell,NRK-52E)转分化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响,探讨Aldo及SP在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾保护作用中的机制。方法:用无血清DMEM(Dulbecco's modification of Eagle's medium Dulbecco)同步化培养NRK-52E细胞系12h后分为6组。LG组:采用低糖(1000mg/L)DMEM;HG组:采用高糖(4500mg/L)DMEM培养;10nmol/L Aldo组、50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组:分别采用高糖DMEM加10,50,100nmol/L Al-do培养;SP组采用高糖(4500mg/L)DMEM加10-7mol/L SP培养。采用细胞免疫化学、RT-PCR和Western免疫印迹方法检测各组细胞E-cadherin和α-SMA mRNA的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,与LG组比较,HG组E-cadherinmRNA表达明显降低(P<0.01),α-SMAmRNA表达明显升高(P<0.05);50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组E-cadherinmRNA表达明显低于高糖组,而α-SMAmRNA表达明显高于高糖组(P<0.05),两者与Aldo呈浓度依赖关系(r=-0.70,P<0.05;r=0.67,P<0.05);SP组E-cadherinmRNA明显高于HG组,而α-SMAmRNA表达低于HG组(P<0.01)。细胞免疫化学和West-ern免疫印迹检测表明,与低糖组比较,HG组E-cadherin蛋白表达明显减低,而α-SMA表达明显升高(P<0.01);10nmol/L Aldo组、50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组E-cadherin蛋白表达明显低于HG组,而α-SMA蛋白表达明显高于HG组(P<0.05),与Aldo呈浓度依赖关系(r=-0.83,P<0.05;r=0.81,P<0.05);而SP组E-cadherin蛋白表达明显高于高糖组,α-SMA蛋白则明显低于HG组(P<0.05)。结论:Aldo能促进高糖环境下肾小管上皮细胞EMT的发生,致DN肾间质纤维化,而使用SP可抑制高糖诱导肾小管上皮细胞的EMT,这可能是其阻遏肾间质纤维化的重要机制。 展开更多
关键词 高糖 醛固酮 安体舒通 肾小管上皮细胞分化
在线阅读 下载PDF
厄贝沙坦对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中GSK-3β表达的影响 被引量:7
9
作者 闫喆 姚芳 +4 位作者 史永红 郝军 傅淑霞 李绍梅 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期225-229,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase ki-nase-3β,GSK-3β)在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的表达及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1Ra)厄贝沙坦对其活性的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为正常糖组、甘露... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase ki-nase-3β,GSK-3β)在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的表达及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1Ra)厄贝沙坦对其活性的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为正常糖组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦干预组。采用免疫细胞化学观察磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)在肾小管细胞表达情况;Western blot检测GSK-3β、p-GSK-3β、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GSK-3β和TGF-β1mRNA表达。结果高糖组较正常糖及甘露醇对照组p-GSK-3β、α-SMA蛋白及TGF-β1mRNA表达增高,E-cadherin表达降低。高糖刺激细胞12hp-GSK-3β表达增强,24h达到高峰。厄贝沙坦能够下调高糖诱导的p-GSK-3β、α-SMA蛋白及TGF-β1mRNA表达,同时逆转E-cadherin下降水平。结论GSK-3β可能参与了高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化过程,厄贝沙坦抑制该过程可能是通过调节GSK-3β的活性而实现的。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β E-钙粘蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白 上皮细胞分化
在线阅读 下载PDF
人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化 被引量:8
10
作者 周秋根 郑法雷 +3 位作者 文煜冰 谭小月 段林 李艳 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期325-331,i001,共8页
目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反... 目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGFmRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体。结果(1)HK-2细胞在TGFβ1(5、8ng/ml)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时间依赖诱导α-SMAmRNA表达(P<0.001)。(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1ng/mlTGFβ1刺激后VEGFmRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P<0.001);而3、5和8ng/mlTGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P<0.001)。8ng/mlTGFβ1刺激较短时间(12和24h),VEGFmRNA和蛋白表达强度高于对照组(P<0.001);而刺激较长时间(36、48和72h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P<0.001)。(3)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P<0.001)。结论TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFβ1刺激可引起VEGF表达下调。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞分化 转化生长因子Β1 血管内皮细胞生长因子
在线阅读 下载PDF
Hedgehog信号通路通过上皮细胞间质转分化调控乳腺癌细胞侵袭 被引量:8
11
作者 任徽 郭华 +3 位作者 陈明伟 魏光兵 樊林 李徐奇 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期48-52,共5页
目的研究Hedgehog信号通路对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法通过Western blot和Real-time RT-PCR,检测人乳腺癌细胞MDA-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中SHH、SMO和Gli-1蛋白和mRNA表达。通过小干扰RNA转染MDA-231,以未... 目的研究Hedgehog信号通路对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法通过Western blot和Real-time RT-PCR,检测人乳腺癌细胞MDA-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中SHH、SMO和Gli-1蛋白和mRNA表达。通过小干扰RNA转染MDA-231,以未转染细胞为正常对照组,转染siRNA Control为阴性对照组,Western blot和RT-PCR法检测靶向沉默SMO基因的效果,Transwell小室侵袭试验检测各组MDA-231细胞的侵袭能力,Western blot检测Gli-1、Snail、MMP-9、E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果人乳腺癌细胞MDA-231高表达SHH、SMO和Gli-1。通过RNA干扰技术靶向沉默MDA-231细胞SMO基因,其细胞侵袭能力显著下调,其Gli-1、Snail、MMP-9、Vimentin表达下调,E-cadherin表达增强。结论 Hedgehog通路的异常激活与乳腺癌细胞侵袭相关,其机制可能与诱导乳腺癌上皮细胞间质转分化有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 侵袭 肿瘤 HEDGEHOG通路 上皮细胞间质转分化
在线阅读 下载PDF
妇科具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤3例临床病理分析 被引量:4
12
作者 叶海燕 陈建国 +2 位作者 罗东兰 蒋洲梅 钱德英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第10期1834-1837,共4页
目的:探讨妇科具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(tumours showing perivascular epithelioid cell differentiation,PEComas)的临床病理特点、鉴别诊断及其预后。方法:对1998年以来我院妇科收治的形态学上有PEComas特征加做免疫组化后确... 目的:探讨妇科具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(tumours showing perivascular epithelioid cell differentiation,PEComas)的临床病理特点、鉴别诊断及其预后。方法:对1998年以来我院妇科收治的形态学上有PEComas特征加做免疫组化后确定属于PEComas的病例进行回顾性病理形态学分析、免疫组织化学染色及病例随访。结果:共3例PEComas家族的病例,发生于子宫2例,阴道1例。临床表现未发现伴有结节性硬化综合征(tuberous sclerosis complex,TSC)相关症状的病例。免疫组织化学染色:3例病例都表达至少1种黑色素细胞标记,HMB45表达均阳性。上皮样细胞和梭形细胞均表达。除MiTF阳性定位是在细胞核外,其余抗体均定位于胞浆。3例病例分别随访26、22及10个月均无病生存。结论:妇科PEComa具有PEComas家族的形态学和免疫组化特征,但需与多种肿瘤鉴别,其严格的恶性标准尚需更多的病例和随访资料来证实。 展开更多
关键词 妇科 血管周上皮细胞分化的肿瘤 临床表现 病理形态 免疫组化 随访
在线阅读 下载PDF
Smurf2在梗阻性肾病小鼠肾小管上皮细胞转分化形成中的作用 被引量:3
13
作者 谭若芸 王晓华 +3 位作者 苏卫芳 杨俊伟 张炜 顾民 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1566-1572,共7页
目的:探讨Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在小鼠单侧输尿管梗阻所致肾间质纤维化进展中的作用机制。方法:采用结扎雄性CD-1小鼠单侧输尿管(UUO)的方法建立肾间质纤维化动物模型,设假手术为对照组(Sham组)。术后3、7、14 d处死小鼠。用常... 目的:探讨Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在小鼠单侧输尿管梗阻所致肾间质纤维化进展中的作用机制。方法:采用结扎雄性CD-1小鼠单侧输尿管(UUO)的方法建立肾间质纤维化动物模型,设假手术为对照组(Sham组)。术后3、7、14 d处死小鼠。用常规病理染色法观察两组小鼠肾组织形态和肾间质纤维化程度;以免疫蛋白印迹及免疫组织化学染色法检测两组小鼠肾组织中Smurf2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接素(FN)的表达和分布。结果:与Sham组相比,UUO术后7 d小鼠出现部分肾小管扩张、萎缩和肾间质纤维化。同时,UUO术后肾组织中Smurf2、α-SMA和FN表达呈时间依赖性升高,E-cadherin表达则明显下降。并且,Smurf2蛋白主要分布于肾小管上皮细胞核内;α-SMA分布于肾小管上皮细胞和肾间质中;FN则分布于肾间质中。相关回归分析表明:UUO术后小鼠肾组织内Smurf2表达与α-SMA(r=0.765,P<0.001)和FN蛋白水平呈正相关(r=0.773,P<0.001);与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.656,P<0.001)。结论:梗阻性肾病小鼠肾组织中Smurf2可能通过诱导肾小管EMT形成促进肾间质纤维化的进展。 展开更多
关键词 SMURF2 梗阻性肾病 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞分化
在线阅读 下载PDF
温莪术通过ILK信号通路干预TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化 被引量:4
14
作者 吴睿轩 胡振奋 +3 位作者 程锦国 王文文 吴芊葭 胡冬和 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第8期1708-1711,I0009,共5页
目的:探讨温莪术对转化生长因子(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用及机制。方法:通过体外培养肾小管上皮细胞(NRK-52E)及体外药物血清技术,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态学改变... 目的:探讨温莪术对转化生长因子(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用及机制。方法:通过体外培养肾小管上皮细胞(NRK-52E)及体外药物血清技术,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态学改变,细胞免疫荧光法检测各组肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达的变化,实时荧光定量PCR法检测细胞整合素连接激酶(ILK)mRNA表达的变化,ELISA法检测细胞上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)的分泌水平。结果:TGF-β1可诱导NRK-52E向成纤维细胞转化,出现肥大、拉长,显现梭形,胞浆内α-SMA表达明显增多(P<0.05),ILKmRNA的表达、Col-Ⅰ的分泌水平升高(P<0.05)。温莪术呈浓度依赖性抑制转分化发生,减少形态变化,下调α-SMA、ILK、Col-Ⅰ表达(P<0.05)。结论:TGF-β1可诱导转分化发生,伴有α-SMA、ILK、Col-Ⅰ等表达升高,而温莪术可抑制TGF-β1诱导的转分化,减少α-SMA、ILK、Col-Ⅰ的表达水平,并且有浓度依赖性。 展开更多
关键词 温莪术 转化生长因子-β1 肾小管上皮细胞分化 Α-平滑肌肌动蛋白 整合素连接激酶 胶原Ⅰ
在线阅读 下载PDF
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量:2
15
作者 袁波 贺红焰 +1 位作者 王明勇 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期962-964,968,共4页
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为1×10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应... 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为1×10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin,α-SMA的表达;应用ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维黏连蛋白(FN)的表达;采用实时荧光定量PCR(Real-tim e PCR)检测细胞中E-cadherin、α-SMA、ColⅠ和FN mRNA表达水平的变化。结果:AngⅡ作用96 h后,E-cadherin蛋白及mRNA表达显著减弱(P<0.05),α-SMA、ColⅠ、FN蛋白及mRNA表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增强(P<0.05),α-SMA、ColⅠ、FN蛋白及mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞表型转化及细胞外基质的分泌。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾小管上皮细胞分化
在线阅读 下载PDF
中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量:2
16
作者 吴丽丽 刘铜华 +6 位作者 孙文 周静鑫 秦灵灵 李佳 郭璇 穆晓红 杨丽霞 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1035-1041,共7页
目的:探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只,按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组和模型组给予0.9%... 目的:探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只,按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,用药8周后处死,取肾脏组织,进行Mosson、PAS染色,免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达分布;Western Blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果:与正常组相比较,模型组小鼠肾纤维化面积显著增大(P<0.01),α-SMA蛋白表达呈现较强阳性,E-cadherin蛋白表达弱阳性。与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康各剂量组肾纤维化面积显著减小(P<0.01),α-SMA蛋白表达显著减少(P<0.01),而E-cadherin蛋白表达明显增加(P<0.05)。KKAy小鼠肾脏组织TGF-β1蛋白表达较正常小鼠显著升高(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康低、中和高剂量组TGF-β1蛋白表达含量都显著降低(P<0.01),其中糖耐康高剂量组与缬沙坦组相比较TGF-β1显著降低。结论:中药复方糖耐康可抑制肾小管上皮细胞EMT的发生,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖耐康 KKAY小鼠 肾小管上皮细胞分化 肾脏保护
在线阅读 下载PDF
EGCG对梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用及机制 被引量:2
17
作者 赵成广 张慧 吴玉斌 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期516-519,共4页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾间质纤维化和肾小管上皮细胞转分化的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠56只随机分为正常对照组(n=8)、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组(n=24,以单侧输尿管结扎制作肾间质纤维化模型)和EGCG... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾间质纤维化和肾小管上皮细胞转分化的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠56只随机分为正常对照组(n=8)、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组(n=24,以单侧输尿管结扎制作肾间质纤维化模型)和EGCG治疗组(n=24,单侧输尿管结扎术后每日给予腹腔注射EGCG 5 mg/kg)。于3,7,14 d分别处死UUO模型组和EGCG治疗组中各8只大鼠,进行HE染色和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞角蛋白18(CK-18)、转化生长因子β(1TGF-β1),Western blot法测定肾组织胞核内核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 UUO组出现肾小管损伤和肾间质纤维化,肾组织中CK-18表达减少,α-SMA和TGF-β1表达增多,肾组织胞核内NF-κB表达增多,而EGCG治疗组较UUO模型组上述改变减轻。结论 EGCG能维持肾小管上皮细胞表型,减轻UUO大鼠模型中肾小管上皮细胞转分化和肾间质纤维化。在体内,EGCG能通过减少TGF-β1的表达和减少NF-κB的活化而减轻肾小管上皮细胞转分化和肾间质纤维化。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 上皮细胞分化 表没食子儿茶素没食子酸酯 转化生长因子 核转录因子
在线阅读 下载PDF
水蛭提取液诱导视网膜色素上皮细胞转分化的初步研究 被引量:1
18
作者 郑燕林 殷莉 +1 位作者 王宜燕 左渝霞 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期926-927,共2页
关键词 上皮细胞分化 视网膜色素上皮 水蛭提取液 细胞分子生物学 诱导分化 细胞分化 药物诱导
在线阅读 下载PDF
15例具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤临床病理分析 被引量:9
19
作者 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1206-1209,共4页
目的探讨具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComa)临床病理特征及免疫表型。方法对15例PEComa行EnVision两步法免疫组化及特殊染色,并分析其临床表现、病理学特征和免疫组化特点。结果 15例PEComa... 目的探讨具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComa)临床病理特征及免疫表型。方法对15例PEComa行EnVision两步法免疫组化及特殊染色,并分析其临床表现、病理学特征和免疫组化特点。结果 15例PEComa中13例为女性,且术后无复发。肿瘤可发生在身体任何部位,以肝脏和肾脏最多见,有包膜,多为实性,可有出血。特征性组织学改变是肿瘤细胞围绕血管生长。PAS染色显示该肿瘤细胞中有糖原物质沉积,弹力纤维染色显示该肿瘤中的血管壁缺乏弹力层。免疫组化显示所有PEComa病例均明显表达HMB-45、Melan-A、SMA,Ki-67阳性率不高。结论 PEComa是一组具有恶性潜能的肿瘤,多发于女性,来源于血管周上皮样细胞。大部分肿瘤呈良性过程,生物学分级极低,预后良好;极少部分病例可发生转移,预后不佳。免疫组化检测对其组织来源、生物学行为具有提示意义,并可辅助诊断。 展开更多
关键词 血管周上皮细胞分化的肿瘤 临床病理特征 免疫组化 特殊染色
在线阅读 下载PDF
Wnt阻滞剂Dickkopf-1对肾小管上皮细胞转分化的抑制作用 被引量:4
20
作者 周宝尚 张璟 陶光利 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期288-292,共5页
目的研究Wnt阻滞剂Dickkopf-1(Dkk-1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),收集后分3组:对照组细胞以含10%胎牛血清的培养基常规培养,TGF-β1组在常规培养基中... 目的研究Wnt阻滞剂Dickkopf-1(Dkk-1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),收集后分3组:对照组细胞以含10%胎牛血清的培养基常规培养,TGF-β1组在常规培养基中加入TGF-β1(终浓度20ng/ml),TGF-β1+Dkk-1组同时加入TGF-β1(终浓度20ng/ml)和Dkk-1(终浓度100ng/ml)。培养48h后在倒置相差显微镜下进行形态观察,分别采用RT-PCR和Western blotting检测Wnt4、β-catenin、E-cadherin、α-SMA mRNA及蛋白表达情况,细胞免疫荧光染色观察E-cadherin和α-SMA的表达。结果与对照组比较,TGF-β1组和TGF-β1+Dkk-1组Wnt4 mRNA和蛋白表达水平均显著增高(P<0.05),后两组间差异无统计学意义(P>0.05)。β-catenin mRNA表达在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。β-catenin蛋白在对照组呈低表达,TGF-β1组表达明显上调,TGF-β1+Dkk-1组较TGF-β1组表达下调(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin mRNA和蛋白在对照组呈高表达,TGF-β1组表达明显降低,TGF-β1+Dkk-1组较TGF-β1组表达显著增高(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。α-SMA mRNA和蛋白表达在对照组和TGF-β1+Dkk-1组的表达均较TGF-β1组明显降低(P<0.05)。细胞免疫荧光染色显示E-cadherin和α-SMA表达与RT-PCR和Western blotting检测结果一致。结论 Wnt阻滞剂Dickkopf-1能抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。 展开更多
关键词 WNT信号通路 dickkopf-1蛋白 上皮细胞-间充质转分化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部