苏荠宁黄酮通过抑制PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡改善小鼠实验性结肠炎

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作者 储菲 陈孝华 +2 位作者 宋博文 杨晶晶 左芦根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期819-828,共10页

目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠... 目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠体质量、结肠长度、HE染色、肠屏障功能和TUNEL染色来评估MOS对拮抗结肠炎和肠上皮细胞凋亡的作用。体外通过脂多糖(LPS,100μg/mL)刺激小鼠结肠类器官,并采用MOS(120μmol/L)进行干预。体外实验共分为4组:Control、Control+MOS、LPS和LPS+MOS组,以评估MOS对LPS诱导的肠屏障损伤和炎症反应的药理作用。网络药理学分析MOS作用的功能学途径和分子机制,并联合免疫印迹检测验证细胞凋亡相关蛋白的表达及其调控机制。结果体内实验表明MOS治疗改善DSS小鼠的体质量减轻(P<0.05)、DAI评分(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)、结肠组织炎症评分(P<0.05)和促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ,P<0.05)的表达。肠屏障功能检测表明,MOS治疗降低血中的FITC-Dextran(P<0.05)和I-FABP的浓度,并增加了肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达(ZO-1和claudin-1,P<0.05)。体外实验显示MOS治疗能够改善LPS诱导的结肠类器官的炎症因子水平和肠上皮细胞屏障的损伤(P<0.05)。免疫印迹结果表明,MOS干预在体内和体外都下调C-caspase3和BAX的表达(P<0.05),并上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。机制分析表明,DSS小鼠结肠组织和LPS刺激的结肠类器官的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平都被MOS抑制(P<0.05)。结论MOS可能通过PI3K/AKT信号抑制肠上皮细胞凋亡,从而改善肠道屏障的完整性并缓解实验性结肠炎。 展开更多

关键词 炎症性肠病 苏荠宁黄酮 肠上皮细胞凋亡 PI3K/AKT信号

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炎调方调控Rho/ROCK信号通路对脓毒症急性胃肠损伤小鼠肠上皮细胞凋亡的研究 被引量：1

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作者 陈乾 王帝 +5 位作者 张定一 贾赛蕾 王丽辉 曹玉净 李鲜 李燕红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期16-24,共9页

目的探讨炎调方调控Rho/ROCK信号通路对脓毒症急性胃肠损伤小鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法取70只BALB/c小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠。除空白组、假手术组外,各组小鼠均采用盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture,CLP... 目的探讨炎调方调控Rho/ROCK信号通路对脓毒症急性胃肠损伤小鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法取70只BALB/c小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠。除空白组、假手术组外,各组小鼠均采用盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture,CLP)构建脓毒症急性胃肠损伤小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、炎调方低、中、高剂量组和ROCK抑制剂组。采用HE染色观察小鼠回肠组织病理学改变;ELISA法检测各组小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平;免疫组织化学检测观察PCNA、Ki-67的表达;蛋白印迹法检测回肠组织凋亡指标cleaved caspase3蛋白、Bax蛋白表达;RT-qPCR检测小鼠回肠组织ROCK mRNA、MLC mRNA表达。结果较空白组和假手术组相比,模型组小鼠的Chiu’s病理评分、促炎介质(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平、cleaved caspase3蛋白、Bax蛋白、ROCK mRNA、MLC mRNA水平升高(P<0.05),而抑炎介质(IL-10)水平和回肠组织中PCNA、Ki-67表达降低(P<0.05)。与模型组比较,炎调方各组随着剂量增加,回肠组织病理学改变均得到不同程度改善,其Chiu’s病理评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平、cleaved caspase3蛋白、Bax蛋白、ROCK mRNA、MLC mRNA的表达降低(P<0.05),而IL-10水平、回肠组织中PCNA、Ki-67表达升高(P<0.05)。结论炎调方可能通过调控Rho/ROCK信号通路抑制脓毒症急性胃肠损伤小鼠的肠上皮细胞凋亡,从而具有减轻肠道组织炎症反应,最终达到防止肠黏膜组织损伤的作用。 展开更多

关键词 脓毒症急性胃肠损伤 肠上皮细胞凋亡 RHO/ROCK信号通路 炎调方

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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响 被引量：42

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作者 惠毅 闫曙光 王晓龙 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第1期149-151,I0014-I0016,共6页

目的:观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响,揭示该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,TUNEL法检测结肠上皮细胞的凋亡,免疫... 目的:观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响,揭示该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,TUNEL法检测结肠上皮细胞的凋亡,免疫组化法检测结肠上皮Bcl-2、Bax表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞凋亡显著增多,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白的表达增强(P<0.05);与模型组比较,乌梅丸大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白的表达减弱(P<0.05)。结论:乌梅丸可通过抑制结肠上皮细胞的过度凋亡对溃疡性结肠炎起治疗作用,其作用机制与调节Bcl-2和Bax基因表达密切相关。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 乌梅丸 结肠上皮细胞凋亡 BCL-2 BAX

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miR-21介导肠上皮细胞凋亡维持肠道稳态参与溃疡性结肠炎相关癌变研究 被引量：7

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作者 周海新 方健松 +2 位作者 张涛 马媛萍 黄晓燕 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第4期523-527,共5页

目的观察溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、肠上皮细胞凋亡及β-防御素表达,探讨溃结相关癌变的可能发病机制。方法 40只雄性清洁级Balb-c小鼠按体质量随机分2组即正常组和模型组,其中正常组10只,模型组30只。采用二甲肼/葡聚糖... 目的观察溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、肠上皮细胞凋亡及β-防御素表达,探讨溃结相关癌变的可能发病机制。方法 40只雄性清洁级Balb-c小鼠按体质量随机分2组即正常组和模型组,其中正常组10只,模型组30只。采用二甲肼/葡聚糖硫酸钠(DMH/DSS)复合法制备溃结癌变相关模型,造模30周结束后处死全部小鼠,应用光镜检测小鼠结肠黏膜组织形态学变化,电镜检测超微组织结构及上皮细胞凋亡变化;应用现代分子生物学技术检测miR-21、Caspase-8及β-防御素表达变化。结果与正常组比较,溃结相关癌变小鼠结肠黏膜光镜下见结肠黏膜不同程度缺损,表面渗出及坏死物,细胞形态异型,呈浸润癌改变;电镜下见肠黏膜层上皮细胞表面微绒毛稀疏,长短不一,细胞连接间隙增宽,见大量上皮细胞凋亡小体及细胞自噬,线粒体肿胀,结构不清,嵴结构消失,造模成功率约70%。与正常组比较,溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、β-防御素蛋白及mRNA表达均呈明显上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结相关癌变的发生及发展可能是由于溃疡性结肠炎(UC)炎症持续,诱导miR-21、Caspase-8及β-防御素表达增加,破坏肠道免疫平衡,导致肠黏膜通透性增加,肠上皮细胞凋亡凋亡/自噬加剧,造成恶性循环,进一步破坏肠道稳态,上皮细胞异型增生,甚则癌变。 展开更多

关键词 MIR-21 肠上皮细胞凋亡 肠道稳态 溃结相关癌变

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人蛔虫体腔液诱导人肠上皮细胞凋亡的实验研究 被引量：4

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作者 翁培兰 袁铿 +1 位作者 周宪民 彭卫东 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 2005年第3期267-268,258,共3页

关键词 上皮细胞凋亡 实验研究 体腔液 人蛔虫 人肠 粘膜病理改变 感染人数 肠粘膜损伤 形态学改变 病原生物 发育障碍 营养不良 吸收障碍 不良症状 作用机制 切片检查 组织病理 感染者

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复方SZ滴眼液抑制晶状体上皮细胞凋亡及其信号转导机制的实验研究 被引量：1

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作者 黄秀榕 祁明信 陈义 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1631-1631,共1页

目的:探讨复方SZ滴眼液(Co-SZ)抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的作用及信号转导机制.为将Co-SZ作为防治白内障的有效药物提供科学的实验依据. 方法:1、将H2O2与Co-SZ和SD大鼠晶状体共同孵育后:(1)TUNEL法检测LEC凋亡率.(2)透射... 目的:探讨复方SZ滴眼液(Co-SZ)抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的作用及信号转导机制.为将Co-SZ作为防治白内障的有效药物提供科学的实验依据. 方法:1、将H2O2与Co-SZ和SD大鼠晶状体共同孵育后:(1)TUNEL法检测LEC凋亡率.(2)透射电镜观察LEC凋亡形成.2、H2O2与Co-SZ和体外培养的牛LEC共同孵育后:(1)四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度的Co-SZ抑制LEC活性的作用.(2)流式细胞仪(FCM)检测LEC细胞核内DNA含量.(3)荧光分光光度法检测LEC内游离Ca2+浓度.(4)放射免疫分析法检测LEC内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)浓度. 展开更多

关键词 晶状体上皮细胞凋亡 信号转导机制 实验研究 滴眼液 抑制 SZ 复方 游离CA^2+浓度 LEC凋亡

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牡荆素调控miR-219a-5p表达对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响 被引量：6

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作者 王伟平 王君 +2 位作者 邓飞 赵彩杰 韩景新 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期324-327,共4页

慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2]。牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神... 慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2]。牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神经系统起保护作用[3]。牡荆素还可通过减少心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平保护心肌炎症细胞免受CVB3病毒诱导的损伤[4]。但牡荆素对支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响及机制尚不清楚。 展开更多

关键词 牡荆素 支气管上皮细胞 慢性呼吸系统疾病 上皮细胞凋亡 感染性疾病 炎症反应 炎症因子水平 心肌炎症

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乙酰紫堇灵通过抑制肠上皮细胞凋亡改善三硝基苯磺酸诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎 被引量：1

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作者 李晴晴 黄菊 +9 位作者 孙洋 徐赟辉 王炼 张小凤 王月月 耿志军 宋雪 左芦根 李静 胡建国 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1306-1314,共9页

目的探究乙酰紫堇灵(Ace)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:WT组、TNBS组和Ace干预组(Ace-10组、Ace-20组和Ace-40组),每组8只。TNBS组和Ace干预组小鼠均... 目的探究乙酰紫堇灵(Ace)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:WT组、TNBS组和Ace干预组(Ace-10组、Ace-20组和Ace-40组),每组8只。TNBS组和Ace干预组小鼠均采用TNBS诱导建立结肠炎模型,Ace干预组分别给予10、20、40 mg/kg的Ace灌胃治疗,而TNBS组均给予等量生理盐水。通过监测体质量变化、疾病活动评分(DAI)、结肠长度测量、HE染色和组织学评分评估Ace对TNBS结肠炎小鼠的保护作用。小鼠结肠组织经免疫荧光检测Claudin-1、Western blot检测紧密连接蛋白(Claudin-1和ZO-1)和凋亡相关蛋白(C-caspase3、Bax和Bcl-2)以及Tunel染色检测肠上皮细胞凋亡的数量。采用结肠类器官经脂多糖诱导建立凋亡模型,分为Control组、脂多糖组及Ace组,采用免疫荧光检测Claudin-1以及Western blot检测Claudin-1、ZO-1、C-caspase3、Bax和Bcl-2的表达。利用网络药理学预测Ace抑制肠上皮细胞凋亡的分子机制可能与PI3K-AKT通路相关,采用Western blot验证小鼠结肠组织和结肠类器官中pPI3K和p-AKT的表达。体外凋亡模型中加入PI3K-AKT信号通路激活剂(740Y-P),Western blot验证结肠类器官中p-PI3K、pAKT、C-caspase3、Bax及Bcl-2的表达。结果与TNBS组相比,Ace治疗可显著缓解TNBS小鼠的体质量下降、结肠长度缩短、DAI评分和炎症评分升高(P<0.05)。在Ace组小鼠结肠组织中,免疫荧光结果显示:Claudin-1的表达上调(P<0.05);Western blot结果显示:Claudin-1、ZO-1和Bcl-2的蛋白水平升高,而C-caspase3和Bax的表达降低(P<0.05);Tunel染色结果显示:肠上皮细胞凋亡数量减少(P<0.05)。在体外凋亡模型中,经Ace干预后,免疫荧光和Western blot结果显示,结肠类器官组织中ZO-1和Claudin-1的表达升高(P<0.05)、C-caspase3和Bax表达降低,而Bcl-2表达升高(P<0.05)。KEGG通路富集预测发现PI3K-AKT信号通路与Ace治疗CD具有相关性,且Western blot结果表明,在体内外模型中经Ace干预后p-AKT和p-PI3K的表达显著降低(P<0.05)。另外,PI3K-AKT激活剂(740Y-P)促进p-PI3K、p-AKT、C-caspase3和Bax的表达,而抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。结论Ace可能通过干扰PI3K/AKT信号的激活抑制肠上皮细胞凋亡,进而发挥对TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎的保护作用。 展开更多

关键词 克罗恩病 乙酰紫堇灵 肠上皮细胞凋亡 PI3K/AKT

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暴发性肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的研究 被引量：4

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作者 宋红丽 吕飒 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期223-224,226,共3页

目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进... 目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进行光、电镜观察;缺口末端标记(TUNEL)检测肠组织凋亡。结果:实验各组动物各时点光镜下肠黏膜上皮细胞均保持完整,电镜观察实验组可见典型的凋亡细胞;肝衰竭组在9 h和12 h肠上皮凋亡细胞明显增加。结论:肠黏膜上皮细胞凋亡可能参与了暴发性肝衰竭时肠道黏膜屏障功能障碍的病理生理过程。 展开更多

关键词 肝衰竭 小鼠 肠黏膜上皮细胞:凋亡

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Swertiamarin通过抑制肠上皮细胞细胞凋亡改善TNBS诱导的实验性结肠炎

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作者 刘硕 李静 吴兴旺 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1545-1552,共8页

目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫... 目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫荧光和上皮电阻检测等方法,评估STM对细胞凋亡和屏障功能的影响。体内建立TNBS诱导的CD样结肠炎小鼠模型,分为3组:WT、TNBS和STM组,利用小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、炎症评分和黏膜组织中炎症因子含量分析STM对结肠炎的作用;通过通透性、细菌移位率和紧密连接蛋白表达与定位观察STM对肠屏障功能的影响;使用Tunel染色和免疫印迹检测凋亡相关蛋白水平评估STM对上皮细胞凋亡的作用。体内外研究验证PI3K/AKT通路在STM抗肠上皮细胞凋亡中的调控作用。结果体外研究中TUNEL染色结果显示,STM显著得减少TUNEL着色的Caco-2细胞的比例(P<0.05);免疫印迹数据显示,STM组中cleavedcaspase3和Bax的表达低于TNF-α组(P<0.05),而Bcl2的水平则增高(P<0.05);肠屏障完整性和功能检测显示,STM恢复了TEER值(P<0.05)、促进了紧密连接蛋白(ZO1和claudin 1)的定位正常化和表达水平的上调(P<0.05),以及抑制了促炎因子(IL-6和CCL3)的表达(P<0.05)。体内研究显示STM能缓解结肠炎和肠屏障功能障碍,具体表现为体重下降、疾病活动指数(DAI)评分、炎症评分和促炎因子(IL-6和CCL3)释放以及肠屏障通透性、结肠TEER、细菌移位和紧密连接蛋白(ZO1和Claudin-1)定位与表达均得到了改善(P<0.05)。机制上,STM在体和体外均抑制了p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05),且PI3K/AKT通路的激活剂(740YP)阻遏了STM抗TNF-α诱导的Caco-2凋亡作用(P<0.05)。结论STM至少部分是通过抑制PI3K/AKT通路的激活,拮抗肠上皮细胞细胞的凋亡,进而改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎。 展开更多

关键词 克罗恩病 肠屏障 肠上皮细胞凋亡 SWERTIAMARIN PI3K/AKT通路

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川芎嗪调控miR⁃31⁃5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS⁃2B凋亡和炎症反应 被引量：5

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作者 刘明宗 刘于嵩 +3 位作者 龙国利 张钊 江宇虹 高榕茂 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期617-624,共8页

目的探讨川芎嗪(TMP)调控miR⁃31⁃5p/内皮素受体B(Ednrb)通路对人肺泡上皮细胞BEAS⁃2B凋亡和炎症反应的影响。方法采用1μg/mL脂多糖(LPS)处理BEAS⁃2B细胞构建炎症模型。将BEAS⁃2B细胞分为对照组、LPS组、LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎... 目的探讨川芎嗪(TMP)调控miR⁃31⁃5p/内皮素受体B(Ednrb)通路对人肺泡上皮细胞BEAS⁃2B凋亡和炎症反应的影响。方法采用1μg/mL脂多糖(LPS)处理BEAS⁃2B细胞构建炎症模型。将BEAS⁃2B细胞分为对照组、LPS组、LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组、LPS+miR⁃con组、LPS+miR⁃31⁃5p组、LPS+si⁃con组、LPS+si⁃Ednrb组、LPS+川芎嗪+pcDNA组、LPS+川芎嗪+pcDNA⁃Ednrb组。酶连免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测细胞培养液中白介素IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α(肿瘤坏死因子)的含量;RT⁃qPCR和Western blot检测miR⁃31⁃5p(炎性相关微小RNA)和Ednrb(内皮素受体B)表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR⁃31⁃5p对Ednrb的靶向调控关系。结果与对照组比较,LPS组BEAS⁃2B细胞Ednrb蛋白、凋亡率以及IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α的水平增加,miR⁃31⁃5p表达降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组BEAS⁃2B细胞Ednrb蛋白表达、凋亡率以及IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α的水平降低,miR⁃31⁃5p表达升高(P<0.05,P<0.01)。miR⁃31⁃5p靶向负性调控Ednrb表达。与LPS+miR⁃con组比较,LPS+miR⁃31⁃5p组BEAS⁃2B细胞凋亡率以及IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α的水平降低(P<0.01);与LPS+si⁃con组比较、LPS+si⁃Ednrb组BEAS⁃2B细胞凋亡率以及培养液中IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α的水平降低(P<0.01);与LPS+川芎嗪+pcDNA组比较,LPS+川芎嗪+pcDNA⁃Ednrb组BEAS⁃2B细胞凋亡率、培养液中IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α的浓度升高(P<0.05)。结论川芎嗪通过上调miR⁃31⁃5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS⁃2B凋亡和炎症反应。 展开更多

关键词 川芎嗪 miR⁃31⁃5p 内皮素受体B 肺泡上皮细胞凋亡 炎症反应

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细胞凋亡失调与炎症性肠病 被引量：1

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作者 叶献词 吴正祥 《实用医学杂志》 CAS 2006年第24期2933-2934,共2页

关键词 细胞凋亡失调 炎症性肠病 自身免疫功能紊乱 自身免疫性疾病 中性粒细胞凋亡 溃疡性结肠炎 发病机制 上皮细胞凋亡

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日粮添加尿素对瘤胃上皮细胞增殖、凋亡以及吸收转运能力的影响

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作者 陆钟岩 张雯萱 阿合拉·托留拜 《中国乳业》 2021年第9期8-20,共13页

本研究探讨了在日粮中添加尿素替代部分豆粕对山羊瘤胃发酵、上皮细胞增殖、凋亡和吸收转运能力的影响。将18只波杂山羊随机分为3组(n=6),分别饲喂3种日粮:LC组(纯粗料)、MC组(30%精料)以及Urea组(1%DM缓释尿素替代部分豆粕+30%精料)。... 本研究探讨了在日粮中添加尿素替代部分豆粕对山羊瘤胃发酵、上皮细胞增殖、凋亡和吸收转运能力的影响。将18只波杂山羊随机分为3组(n=6),分别饲喂3种日粮:LC组(纯粗料)、MC组(30%精料)以及Urea组(1%DM缓释尿素替代部分豆粕+30%精料)。饲喂Urea组和MC组的山羊瘤胃中短链脂肪酸(SCFA)浓度、pH值均显著高于LC组,而该两组之间无显著差异;但Urea组在MC组的基础上进一步显著提高了瘤胃NH3和血浆尿素氮(BUN)浓度。因此日粮添加尿素对于瘤胃上皮中受瘤胃SCFA浓度、pH值调节的上皮生长、细胞周期、增殖凋亡相关基因和SCFA转运载体mRNA表达的影响与MC组相似,但对受瘤胃NH3调节的尿素转运、细胞内pH(pHi)调节相关蛋白mRNA表达则有显著的抑制效果,即显著高于LC组,但低于MC组。 展开更多

关键词 瘤胃 日粮添加尿素 上皮细胞增殖、凋亡 吸收转运 尿素循环

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抗凋亡信号通路在中耳胆脂瘤发病中的作用及药物靶向治疗展望 被引量：2

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作者 刘伟 任基浩 +2 位作者 殷团芳 谢鼎华 卢永德 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第2期317-321,共5页

自从德国生理学家Mtiller于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。

关键词 中耳胆脂瘤 发病机制 药物靶向治疗 信号通路 抗凋亡 上皮细胞凋亡 细胞过度增殖 生理学家

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凋亡调节蛋白的表达与药物性牙龈增生 被引量：2

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作者 李松 孙卫斌 吴亚菲 《国外医学（口腔医学分册）》 CAS 2004年第6期447-448,451,共3页

摘要苯妥英钠、硝苯地平和环孢素A均可引起牙龈组织增生,但其作用机制仍不十分清楚。其中,牙龈上皮细胞凋亡的影响作用不可忽视,比如凋亡抑制蛋白Bcl-2,抑癌蛋白P53、Ki-67抗原和c-myc癌蛋白在药物性增生的牙龈组织内均有阳性表达,甚至... 摘要苯妥英钠、硝苯地平和环孢素A均可引起牙龈组织增生,但其作用机制仍不十分清楚。其中,牙龈上皮细胞凋亡的影响作用不可忽视,比如凋亡抑制蛋白Bcl-2,抑癌蛋白P53、Ki-67抗原和c-myc癌蛋白在药物性增生的牙龈组织内均有阳性表达,甚至有的与药物剂量和用药时间呈正相关。正常龈组织内基底生发层细胞分裂产生新的细胞不断向浅层迁移,而角质层角化细胞不断的分化、凋亡和脱落,二者处于动态平衡状态。应用以上药物后,相关凋亡蛋白的异常表达,即可破坏这种平衡,最终导致龈组织增生。 展开更多

关键词 药物性牙龈增生 凋亡调节蛋白 牙龈组织 异常表达 角化细胞 上皮细胞凋亡 组织内 细胞分裂 角质层 分化

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不可分型流感嗜血杆菌对气管黏膜上皮细胞的作用 被引量：3

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作者 钱建美 修清玉 +1 位作者 王桂芳 颜泽敏 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期769-772,共4页

目的 :探讨不可分型流感嗜血杆菌 (NTHi)与气液界面无血清培养原代兔气管黏膜上皮细胞的相互作用。 方法 :利用低温酶消化法分离兔气管黏膜上皮细胞 ,无血清培养液及胶原覆盖膜形成的气液界面培养 ,使上皮细胞分化成假复层黏膜纤毛上皮... 目的 :探讨不可分型流感嗜血杆菌 (NTHi)与气液界面无血清培养原代兔气管黏膜上皮细胞的相互作用。 方法 :利用低温酶消化法分离兔气管黏膜上皮细胞 ,无血清培养液及胶原覆盖膜形成的气液界面培养 ,使上皮细胞分化成假复层黏膜纤毛上皮细胞 ,然后加入 NTHi感染上皮细胞 ,通过扫描电镜 (SEM)和透射电镜 (TEM)观察其形态结构变化。 结果 :NTHi感染 2 4h后 ,SEM示气管黏膜上皮细胞表面结构破坏 ,90 %细胞凋亡或死亡 ,纤毛倒伏、断裂 ,细菌与非纤毛上皮细胞连接 ;TEM示细菌黏附在细胞表面 ,细胞表面有较多微绒毛 ,伴微绒毛延伸或伪足包绕细菌 ,将其吞噬胞内。结论 :NTHi黏附在上皮细胞表面 ,上皮细胞通过伪足形成和微绒毛延伸包绕细菌 ,将细菌吞噬在胞内 ;NTHi对上皮细胞有毒性作用 。 展开更多

关键词 不可分型流感嗜血杆菌 气管黏膜上皮细胞:细胞凋亡

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基于网络药理学及实验验证探究葛根素治疗溃疡性结肠炎的作用机制 被引量：2

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作者 但文利 赵鑫 +7 位作者 鲁星妤 郭紫婵 秦琪 李娟 唐康 张慧媛 施京红 陈丽华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1055-1063,共9页

目的:探索葛根素(PUE)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果及作用机制。方法:利用网络药理学和分子对接技术对PUE调控UC的靶点进行筛选和分析。C57BL/6小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d后,观测PUE对小鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI)评分的影响... 目的:探索葛根素(PUE)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果及作用机制。方法:利用网络药理学和分子对接技术对PUE调控UC的靶点进行筛选和分析。C57BL/6小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d后,观测PUE对小鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI)评分的影响。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;阿利新蓝染色观察小鼠结肠组织杯状细胞变化;qRT-PCR和ELISA检测小鼠结肠组织炎症细胞因子表达。CCK-8检测PUE对MODE-K细胞活力的影响;流式细胞术检测PUE对MODE-K细胞凋亡的影响。结果:筛选得到AKT1、TNF、STAT3、CASP3、HIF1A等38个PUE调节UC的靶点,主要涉及TNF、IL-17和PI3K-Akt等信号通路。体内实验结果显示,与DSS组相比,DSS+PUE组小鼠结肠缩短程度、体质量减轻程度和DAI评分降低,结肠组织炎症细胞浸润减少,结肠组织TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达降低。体外实验证实PUE减轻DSS诱导的上皮细胞凋亡。结论:PUE可减轻DSS诱导的小鼠UC发生发展。 展开更多

关键词 葛根素 溃疡性结肠炎 网络药理学 上皮细胞凋亡

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圆锥绣球提取物（HP）缓解顺铂诱导急性肾损伤的药理机制研究

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作者 张森 杨敬芝 +3 位作者 马洁 张福荣 张东明 陈晓光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期109-109,共1页

目的圆锥绣球是一种被认为具有消炎抗菌作用的药用植物,广泛分布于我国的西南地区.民间用药认为它具有肾脏保护作用.本研究的目的就是构建顺铂诱导的小鼠急性肾损伤模型,详细研究圆锥绣球提取物（简称HP）是否对此类肾病模型有保护作用... 目的圆锥绣球是一种被认为具有消炎抗菌作用的药用植物,广泛分布于我国的西南地区.民间用药认为它具有肾脏保护作用.本研究的目的就是构建顺铂诱导的小鼠急性肾损伤模型,详细研究圆锥绣球提取物（简称HP）是否对此类肾病模型有保护作用,以及它的药理作用机制.方法选择♂ C57小鼠,18～20g,预口服给药HP2d（30mg·kg^-1和60mg·kg^-1两个剂量）,d3,腹腔注射20mg·kg^-1顺铂造模,之后再继续给予HP3次.72h后,眼球取血,检测各组间尿素氮和肌酐的含量来分析其肾功能的改变;检测血中和肾脏组织中SOD、CAT、GSH、LPO的浓度来分析HP是否有抗氧化应激的作用;肾脏组织做病理切片,HE和PAS染色来分析各组间肾脏病理损伤的改变;Westernblot和免疫组化来研究细胞凋亡相关和炎症反应相关的蛋白变化.结果腹腔注射顺铂72h后,昆明小鼠外周血中尿素氮和肌酐的浓度明显上升,而给予HP能够明显的降低上述2个生化指标;通过HE和PAS染色,我们发现HP明显改善了顺铂导致的肾小管上皮细胞的凋亡、空泡变性和管型的形成.HP能够明显降低肾脏组织中LPO的含量,增加GSH的含量,增加CAT和SOD酶活性;HP还能够降低caspase-3,caspase-7和caspase-9的表达,从而发挥抑制凋亡的效果.另外,HP能够抑制TNFα,p-stat3,NFκB等炎症因子的表达,降低巨噬细胞对肾脏组织的侵润,延缓炎症症状.结论口服给药HP能够缓解顺铂导致的小鼠急性肾损伤,其发挥药效的药理机制包括抗氧化应激,抗炎免疫和抗肾小管上皮细胞凋亡等. 展开更多

关键词 急性肾损伤 药理机制 提取物 肾小管上皮细胞凋亡 顺铂 圆锥 WESTERNBLOT 缓解

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