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胆管癌相关淋巴管上皮细胞高表达因子对淋巴管生成的促进作用 被引量：1
1
作者 张雯 孙铭阳 +5 位作者 巫雪茹 朱明玉 李响 唐思敏 葛贤秀 缪林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第6期582-586,共5页
目的淋巴管上皮细胞(LECs)是胆管癌微环境中参与淋巴转移的重要环节。文中检测胆管癌细胞刺激后LECs分泌炎症因子及趋化因子的调变情况,观察高表达因子对淋巴管生成的影响。方法制备胆管癌细胞(RBE、HCCC9810)、胆管癌细胞条件培养基(C... 目的淋巴管上皮细胞(LECs)是胆管癌微环境中参与淋巴转移的重要环节。文中检测胆管癌细胞刺激后LECs分泌炎症因子及趋化因子的调变情况,观察高表达因子对淋巴管生成的影响。方法制备胆管癌细胞(RBE、HCCC9810)、胆管癌细胞条件培养基(CCM)刺激后的LECs、正常LECs的条件培养基,通过蛋白芯片检测各样品中炎症因子与趋化因子的分泌情况。确定在CCM刺激后LECs培养上清中显著调高的因子,通过ELISA检测,确定目标因子含量与时间的关系。实验分空白对照组:由DMEM和ECM按浓度1∶1配置;CCM组:培养基由第48小时收集的CCM和ECM按浓度1∶1配置;CCM+Anti⁃ENA⁃78组:在CCM组培养基制备基础上加入1μg/mL上皮中性粒细胞活化肽⁃78(ENA⁃78)中和抗体;Anti⁃ENA⁃78组:在空白对照组的基础上加入1μg/mL ENA⁃78中和抗体;ENA⁃78组:在空白对照组培养基制备基础上加入20 ng/mL的ENA⁃78活性蛋白;ENA⁃78+SB225002组:在ENA⁃78组培养基制备基础上加入100 nmol/L SB225002;SB225002组:在空白对照组培养基制备基础上加入100 nmol/L SB225002。通过细胞增殖和淋巴管成管实验探索目标因子与淋巴管生成的关系。结果ENA⁃78、IP⁃10、GCP⁃2、MCP⁃2、MCP⁃3、MIP⁃3a、HCC⁃1、Lymphotactin在CCM刺激后的LECs上清中表达增高,其中ENA⁃78在CCM⁃LECs中调变程度最显著。I⁃TAC、MIP⁃1d、IL⁃10、MIG、PDGF⁃BB、CXCL16因子呈现表达下调。ENA⁃78蛋白在RBE⁃LECs、HCCC9810⁃LECs上清中浓度[(1190.94±120.64、1650.38±103.76)pg/mL]较正常LECs[(354.03±32.50)pg/mL]中富集(P<0.01)。CCM组和CCM+Anti⁃ENA⁃78组LECs增殖(1.19±0.14、0.59±0.07)较对照组(0.31±0.03)显著增强(P<0.05);CCM+Anti⁃ENA⁃78组较Anti⁃ENA⁃78组的增殖明显增强(P<0.05);但CCM+Anti⁃ENA⁃78组增殖较CCM组有明显减弱(P<0.01)。CCM组和CCM+Anti⁃ENA⁃78组LECs淋巴管成管数(27.67±5.73、7.67±1.25)较对照组(3.00±0.82)显著增强(P<0.05);CCM+Anti⁃ENA⁃78组较Anti⁃ENA⁃78组成管能力均有明显增强(P<0.05);但CCM+Anti⁃ENA⁃78组成管能力较CCM组有明显减弱(P<0.01)。ENA⁃78组的细胞增殖和成管能力均较空白对照组显著增加(P<0.05)。ENA⁃78+SB225002增殖和成管能力较ENA⁃78组有明显减弱(P<0.05)。结论胆管癌诱导淋巴管上皮细胞分泌增加的ENA⁃78可能通过IL⁃8B受体发挥促进淋巴管生成的作用。 展开更多
关键词 胆管癌 淋巴管上皮细胞 上皮中性粒细胞活化肽⁃78 IL⁃8B 淋巴管生成
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中重度哮喘急性发作患儿血中EAN-78的表达及甲基强的松龙对其表达的影响 被引量：2
2
作者 金小红 陈存国 +4 位作者 李凤仙 李绍波 陈丽丽 陈保国 童夏生 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第5期564-567,共4页
目的:观察中重度哮喘急性发作患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及甲基强的松龙(甲强龙)对其的影响。方法:选择中重度哮喘急性发作患儿为观察对象,分为甲强龙干预前、后组,小儿外科斜疝患儿(无哮喘病史)为对照组,... 目的:观察中重度哮喘急性发作患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及甲基强的松龙(甲强龙)对其的影响。方法:选择中重度哮喘急性发作患儿为观察对象,分为甲强龙干预前、后组,小儿外科斜疝患儿(无哮喘病史)为对照组,留取外周血标本检测中性粒细胞(PMN)数目,并采用流式细胞术检测EAN-78的含量。结果:观察组血ENA-78水平明显高于对照组(P<0.01),其中干预前组血ENA-78水平又明显高于干预后组(P<0.01);观察组外周血PMN均分别较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),但干预前、后两组外周血PMN计数比较差异无统计学意义(P>0.05);甲强龙干预前组血ENA-78的表达与PMN数目呈显著正相关(n=32,r=0.865,P<0.01)。结论:中重度哮喘急性发作时患儿血中ENA-78的表达及PMN数量是升高的,它们可能共同参与了哮喘发病的炎症过程;甲强龙部分通过抑制ENA-78的表达来减轻气道炎症。 展开更多
关键词 哮喘 内皮源性中性粒细胞激活肽-78中性粒细胞 甲强龙
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大鼠重症急性胰腺炎ENA-78的表达及生长抑素的干预作用 被引量：1
3
作者 胡光龙 赵国海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第8期868-873,共6页
目的:探讨趋化因子上皮中性粒细胞活化蛋白-78(ENA-78)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期发病机制中的作用,并观察生长抑素对ENA-78表达的影响。方法:采用3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备SAP大鼠模型。SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP 3... 目的:探讨趋化因子上皮中性粒细胞活化蛋白-78(ENA-78)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期发病机制中的作用,并观察生长抑素对ENA-78表达的影响。方法:采用3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备SAP大鼠模型。SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP 3h、6h、12h组和生长抑素(SST)干预3h、6h、12h组。检测血清淀粉酶、胰腺髓过氧化物酶(MPO),光镜下观察胰腺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中ENA-78mRNA的表达,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ENA-78的水平。结果:与SO组相比,SAP组大鼠胰腺组织ENA-78mRNA表达显著上调,并随SAP的加重ENA-78mRNA表达逐渐增加(P<0.05或P<0.01);SAP各组大鼠血清中ENA-78水平明显高于SO组,并随SAP的加重逐渐增高(P<0.01);胰腺组织ENA-78mRNA的水平与胰腺的病理损伤呈正相关(r=0.888,P<0.01);而经生长抑素干预后,SAP大鼠胰腺组织ENA-78mRNA和血清ENA-78的水平明显下调。结论:ENA-78可能在SAP发生、发展过程中发挥重要作用;生长抑素可能通过抑制趋化因子ENA-78表达从而缓解SAP。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 趋化因子 上皮中性粒 细胞活化蛋白-78 生长抑素
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