期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
TGF-β_1通过PI3K/AKT/ARK5/Snail信号通路促进非小细胞肺癌SPC-A1细胞的上皮-间质转化 被引量:12
1
作者 李笑 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期710-715,共6页
上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中... 上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中的分子机制.细胞的形态学检查结果显示,TGF-β1刺激SPC-A1细胞后细胞形态变成梭形.Transwell侵袭实验揭示,TGF-β1刺激后细胞侵袭能力明显增强.Western印迹结果证明,与未经TGF-β1刺激的SPC-A1细胞比较,EMT上皮标志物上皮-钙粘蛋白(E-cadherin)表达明显下调,而间质标志物波形蛋白(vimentin)明显上调,p-AKT、p-ARK5的表达也明显增强.此外,转录因子Snail在细胞核内的表达水平明显增强.TGF-β1和PI3K抑制剂LY294002同时刺激SPC-A1细胞后,p-AKT、p-ARK5较只加TGF-β1时表达明显降低,Snail在核内的表达水平也明显降低.结果提示,TGF-β1通过激活AKT、ARK5磷酸化,促进转录因子Snail入核,进而导致SPC-A1细胞EMT. 展开更多
关键词 转化生长因子-β(TGF-β1) 非小细胞肺癌 上皮一间质转化 分子机制
在线阅读 下载PDF
西奥骨化醇抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化 被引量:4
2
作者 曹令平 涂利宽 吴小翎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期42-47,共6页
目的研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用。方法用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6... 目的研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用。方法用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6、12、24、48 h,筛选出具有统计学意义的作用浓度和时间。将肝癌细胞SMMC-7721分为4组(EB1089组、TGF-β1组、EB1089+TGF-β1组和空白对照组),分别干预48 h。用相差倒置显微镜观察细胞形态变化;通过实时RT-PCR和Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达情况;迁移实验和侵袭实验检测EB1089对肝癌细胞SMMC-7721侵袭和迁移能力的影响。结果 TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721呈现长梭形,并伸出较多触角,EB1089能明显改善这种形态变化;EB1089可有效升高TGF-β1所致的E-cadherin mRNA和蛋白低表达(P<0.05),同时降低N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白表达(P<0.05);EB1089对TGF-β1诱导的细胞侵袭、迁移具有抑制作用(P<0.05)。结论维生素D类似物EB1089能有效抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化现象和侵袭、迁移能力。 展开更多
关键词 EB1089 上皮一间质转化 转化生长因子β1 肝癌
在线阅读 下载PDF
上皮间质转化与肝胆系统纤维化的研究进展 被引量:2
3
作者 曾帅丹 刘磊 《临床肝胆病杂志》 CAS 2014年第7期695-699,共5页
上皮间质转化(EMT)指的是上皮细胞在细胞因子的影响下转化成了间质细胞,从而引起组织病理性的改变。从近年的研究成果看来,EMT在各器官的纤维化中扮演了非常重要的角色,介绍了EMT在肝胆系统纤维化过程中的各种类型、各阶段的特点和发展... 上皮间质转化(EMT)指的是上皮细胞在细胞因子的影响下转化成了间质细胞,从而引起组织病理性的改变。从近年的研究成果看来,EMT在各器官的纤维化中扮演了非常重要的角色,介绍了EMT在肝胆系统纤维化过程中的各种类型、各阶段的特点和发展过程,对掌握肝脏及胆管上皮细胞EMT、纤维化的发生、终止甚至逆转有重要意义。 展开更多
关键词 上皮一间质转化 肝胆系统 纤维化 综述
在线阅读 下载PDF
丙戊酸通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的作用 被引量:1
4
作者 金武男 吉美瑛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期994-998,共5页
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丙戊酸(valproic acid,VPA)对结肠癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480和HT29为研究对象,用MTT... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丙戊酸(valproic acid,VPA)对结肠癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480和HT29为研究对象,用MTT法检测不同浓度(0.5、5 mmol/L) VPA对结肠癌细胞增殖的影响,用Western blotting检测细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平,免疫荧光染色法检测上皮钙黏蛋白和波形蛋白表型的变化,划痕愈合与Transwell侵袭实验检测结肠癌细胞的迁移与侵袭能力。结果:不同浓度VPA作用4种结肠癌细胞48 h,低浓度VPA(0.5 mmol/L)对4种结肠癌细胞增殖几乎无影响,取0.5 mmol/L为实验浓度。0.5 mmol/L VPA作用后,结肠癌细胞上皮钙黏蛋白表达水平显著下降(P<0.05)但波形蛋白表达水平显著升高(P<0.05);0.5 mmol/L VPA处理组细胞的上皮钙黏蛋白出现膜衰减和核移位,以及波形蛋白含量显著增加,上述反应在6 h后开始且可维持24 h;0.05 mmol/L的VPA处理可增强结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结论:低浓度VPA可通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的发生且明显增强细胞的迁移侵袭能力,因此在结肠癌中选择HDAC抑制剂作为一个新型抗癌药物之前应谨慎。 展开更多
关键词 结肠癌 丙戊酸 上皮一间质转化 上皮钙黏蛋白 波形蛋白
在线阅读 下载PDF
宫腔粘连子宫内膜组织中ArhGAP29、E-cadherin的表达及意义 被引量:14
5
作者 徐倩 段华 +3 位作者 汪沙 甘露 付凤仙 汤一群 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期4-7,共4页
目的探讨ArhGAP29和E-cadherin在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUAs)子宫内膜组织中的表达及其临床意义,分析ArhGAP29、E-cadherin在IUAs发病中的作用机制。方法采用免疫组化PV 9000两步法检测IUAs中ArhGAP29、E-cadherin的表达,分... 目的探讨ArhGAP29和E-cadherin在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUAs)子宫内膜组织中的表达及其临床意义,分析ArhGAP29、E-cadherin在IUAs发病中的作用机制。方法采用免疫组化PV 9000两步法检测IUAs中ArhGAP29、E-cadherin的表达,分析其与IUAs的临床病理特征关系以及ArhGAP29、E-cadherin的相关性。结果(1)ArhGAP29、E-cadherin在正常子宫内膜中表达的免疫组化反应评分(immunoreactive score,IRS)高于IUAs患者,差异有统计学意义(P=0.017,P=0.004);(2)中度IUAs患者子宫内膜中ArhGAP29、E-cadherin表达的IRS高于重度IUAs患者,差异有统计学意义(P=0.020,P=0.026);非闭经IUAs患者子宫内膜ArhGAP29、E-cadherin表达的IRS高于闭经IUAs患者,差异有统计学意义(P=0.019,P=0.031);(3)ArhGAP29表达降低与E-cadherin低表达之间呈显著正相关(r=0.725,P<0.001)。结论 ArhGAP29、E-cadherin在IUAs子宫内膜中表达降低,其下降程度与IUAs严重程度有关,ArhGAP29、E-cadherin降低可能参与IUAs的形成。 展开更多
关键词 宫腔粘连 ArhGAP29 E-CADHERIN 上皮一间质转化 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
靶向阻断Snail逆转非小细胞肺癌多药耐药的研究 被引量:4
6
作者 张丽娜 刘菲 +6 位作者 孙磊 田慧玲 陈为一 李洪利 张宝刚 尹崇高 郭文君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期345-348,共4页
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)与多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的相互关系,为临床肺癌治疗提供实验和理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法... 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)与多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的相互关系,为临床肺癌治疗提供实验和理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例肺癌组织中Snail、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、肺耐药蛋白(lung resistance p rotein,LRP)的表达并分析它们的相关性。用RNA干扰技术稳定敲除肺腺癌细胞系A549中的Snail,采用Western blot法检测稳定转染后Snail蛋白的表达情况。Snail下降后,Western blot法检测P-gp、LRP蛋白表达情况。结果:Snail、P-gp、LRP在NSCLC组织中的表达率分别是73.1%、53.8%、51.9%,P-gp及LRP的蛋白表达与Snail的表达呈正相关。采用RNA干扰的方法成功敲除肺腺癌细胞系A549中Snail基因;A549细胞中Snail基因被敲除后耐药相关蛋白P-gp和LRP的表达明显降低。结论:在NSCLC中,Snail蛋白的表达与耐药相关基因的表达呈正相关;阻断肺癌细胞系A549细胞中的Snail能有效逆转肺癌的多药耐药特性。 展开更多
关键词 非小细胞肺 转录因子 SNAIL 上皮一间质转化 P-gp LRP
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部